Тема: Брюшной тиф. Паратифы А и В. Малярия.
Цель занятия: способствовать формированию системы знаний, практических умений и навыков, необходимых в последующей профессиональной деятельности, по теме:
«Брюшной тиф. Паратифы А и В. Малярия, общекультурных и профессиональных компетенций: ОК-5, ОК-8, ПК-1, ПК-3, ПК-5, ПК-6, ПК-17, ПК-20, ПК-31 путем обучения студентов клинико-эпидемиологическим особенностям, специфической диагностике, дифференциальному диагнозу, принципам лечения, выявлению критериев тяжелого течения и диагностике осложнений, профилактическим мероприятиям при данных нозологиях.
Задачи:рассмотреть особенности этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клиники, течения, осложнений и исходов брюшного тифа и паратифов А и В, малярии, изучить методы диагностики и лечения, противоэпидемические мероприятия, обучить студентов работе с больным брюшным тифом, с длительной лихорадкой или с подозрением на малярию в диагностическом отделении, научить студентов правильному оформлению медицинской документации с использованием комплексной медицинской информационной системы, написанию истории болезни курируемого больного
Клиническое практическое занятие проводится в диагностическом отделении инфекционного стационара, для курации и клинического разбора предлагаются больные с брюшным тифом, с длительной лихорадкой или с подозрением на малярию.
Студент должен знать:
До изучения темы (базисные знания):
Патофизиологические изменения в организме. Патоморфологическая характеристика изменений в кишечнике, на коже, внутренних органах при брюшном тифе (пат. физиология нормальная физиология).
Микробиологическая характеристика возбудителей, их свойства (микробиология).
Бактериологические и серологические методы лабораторной диагностики брюшного тифа, паратифов А и В (микробиология).
Микробиологическая характеристика возбудителей (микробиология).
Жизненный цикл малярийного плазмодия.
Особенности эпидемиологии.
Лабораторные методы исследования при малярии (микробиология).
Патофизиологические изменения в организме при малярии.
Патоморфологическая характеристика изменений внутренних органов при малярии. Общие закономерности патологического процесса. Патоморфологические изменения при малярии и ее осложнениях в ЦНС, почках, печени, селезенке, костном мозге (пато физиология и патанатомия).
После изучения темы:
I. Брюшной тиф:
1. Определение. Достижения медицинской науки в изучении брюшного тифа.
2. Этиология, свойства и антигенная структура возбудителя.
3. Особенности эпидемиологического процесса при брюшном тифе в России на современном этапе. Эпидемиология, источники, механизм, пути и факторы передачи инфекции, значение хронических бактерионосителей в распространении брюшного тифа. Эпидемиология, источники, механизм, пути и факторы передачи инфекции, значение хронических бактерионосителей в распространении брюшного тифа.
4. Патогенез заболевания, внедрение возбудителя, размножение в лимфатических образованиях кишечника и регионарных лимфоузлах, бактериемия и токсинемия, паренхиматозная диссеминация и очаговые поражения, выделительно-аллергическая фаза, формирование иммунитета, причины рецидивов и хронического бактерионосительства. Основные патогенетические механизмы развития симптомов и синдромов при брюшном тифе.
5. Патологическая анатомия, морфологические изменения в кишечнике.
6. Цикличность течения брюшного тифа. Современная классификация.
7. Клиническая картина заболевания. Клиника различных периодов заболевания, типы температурных кривых, нарушения деятельности центральной нервной системы, status typhosus, характеристика сыпи, поражение желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и костного мозга.
8. Особенности современного брюшного тифа.
9. Обострения и рецидивы.
10. Специфические осложнений брюшного тифа: ИТШ, перфорация кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение. Клиника, диагностика.
11. Основные лабораторные исследования, необходимые для подтверждения диагноза брюшного тифа. Бактериологические и серологические методы (реакция Видаля, РНГА с эритроцитарными диагностикумами О, Н и Vi, метод иммунофлюоресценции для экспресс-диагностики), обследование длительно лихорадящих больных.
12. Дифференциальный диагноз.
13. Принципы лечения больных брюшным тифом. Значение режима и диеты, включая догоспитальный этап, обязательная госпитализация, принципы и средства антибиотикотерапии, патогенетическое лечение.
14. Неотложная терапия при осложнениях брюшного тифа.
15. Правила выписки и диспансерное наблюдение реконвалесцентов.
16. Сроки карантинных мероприятий, накладываемых на контактных лиц.
17. Профилактика брюшного тифа.
II. Паратифы А и В:
1. Этиология, эпидемиология, патогенез: сходство и различия с брюшным тифом.
2. Основные клинические симптомы паратифов А и В.
3. Дифференциальный диагноз. Особенности течения паратифов в сравнении с брюшным тифом.
4. Лабораторная диагностика паратифов.
5. Терапевтические и профилактические мероприятия при паратифах.
III. Малярия:
1. Этиологию малярии (характерные особенности различных видов плазмодиев, жизненный цикл, устойчивость во внешней среде).
2. Эпидемиология (источник, пути передачи, причины заражения, переносчики, восприимчивость и иммунитет, распространенность).
3. Общие закономерности патологического процесса. Патоморфологические изменения при малярии и ее осложнениях в ЦНС, почках, печени, селезенке, костном мозге.
4. Классификация. Механизмы повреждающего действия плазмодиев.
5. Клинические проявления отдельных видов малярии. Особенности тропической малярии.
6. Лабораторная и специфическая диагностика малярии.
7. Дифференциальная диагностика различных видов малярии между собой и с другими лихорадочными заболеваниями (сепсис, бруцеллез, лептоспироз, брюшной тиф).
8. Лица, подлежащие обследованию на малярию.
9. Осложнения малярии: малярийная кома, малярийный алгид, гемоглобинурийная лихорадка. Механизмы развития. Клинические проявления и лабораторная диагностика. Неотложные мероприятия.
10. Принципы лечения малярии. Современные этиотропные препараты, патогенетические и симптоматические средства.
11. Профилактика малярии. Диспансерное наблюдение.
Студент должен уметь:
. Соблюдать основные правила поведения у постели высоколихорадящих больных, больных брюшным тифом и паратифами, малярией правильно размещать больных в стационаре.
. Выявить жалобы, собрать подробные анамнезы заболевания, жизни, эпидемиологический анамнез.
. Провести полный осмотр больного, выявить и дать оценку основным симптомам и синдромам (схема обследования больного).
. Отразить данные осмотра больного и собранного анамнеза в истории болезни с обоснованием предварительного диагноза.
. Наметить план обследования (бактериологическое, серологическое, паразитологическое, лабораторные и инструментальные методы исследования) для подтверждения клинического диагноза.
. Правильно интерпретировать полученные результаты лабораторного обследования и обосновать окончательный клинический диагноз согласно существующей современной клинической классификации.
. Записать обоснование окончательного диагноза с учетом клинико-лабораторных данных.
. Назначить адекватную терапию больному брюшным тифом и паратифами.
. Диагностировать и назначать неотложные терапевтические мероприятия при развитии осложнений малярии.
. Назначить адекватную терапию больному малярией.
. Определить сроки выписки и диспансерного наблюдения реконвалесцентов.
. Провести профилактику брюшным тифом и паратифами, малярией.
Студент должен владеть:
1. Навыками профессионального поведения с соблюдением этических и деонтологических норм при общении с пациентами с брюшным тифом и паратифами, с длительной лихорадкой, малярией, коллегами, средним и младшим медицинским персоналом.
2. Методами общеклинического обследования пациентов с подозрением на малярию, брюшной тиф и паратифы, длительно лихорадящих больных.
3. Навыком составления плана диагностических мероприятий при подозрении на малярию, брюшной тиф, паратифы и выявления неотложных и угрожающих жизни состояний.
4. Интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных и специфических методов диагностики малярии, брюшного тифа и паратифов.
5. Алгоритмом постановки предварительного диагноза и развернутого клинического диагноза «Брюшной тиф» и «Паратиф» на основании современных классификаций.
6. Алгоритмами назначения адекватной этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии брюшного тифа и паратифов.
7. Методами и средствами профилактических мероприятий при брюшном тифе и паратифах.
8. Навыком проведения дифференциального диагноза брюшного тифа и паратифов.
9. Интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных и специфических методов диагностики малярии.
10. Алгоритмом постановки предварительного диагноза и развернутого клинического диагноза «Малярия» на основании современных классификаций.
11. Алгоритмами назначения адекватной этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии малярии.
12. Методами и средствами профилактических мероприятий при малярии.
13. Навыком проведения дифференциального диагноза малярии.
14. Правильной техникой ведения медицинской документации (оформления истории болезни, амбулаторной карты и др.) пациентов с малярией, брюшным тифом и паратифами, длительно лихорадящих больных.
Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по теме:
Ознакомиться с теоретическим материалом по теме «Брюшной тиф. Паратифы А и В. Малярия» с использованием конспектов лекций, рекомендуемой основной и дополнительной учебной литературы.
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Паратиф А и Паратиф В
Паратиф А и В (paratyphus abdominalis А еt В), – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), выраженной интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, часто с розеолезной сыпью. По клиническим проявлениям и патогенезу сходно с инфекционным заболеванием Брюшной Тиф (typhus abdominalis).
Этиология
Возбудитель Паратифа — бактерии Salmonella paratyphi А еt В, Род — Salmonella, Серологическая группа — D, Семейство — Enterobacteriaceae (кишечные бактерии) В биохимическом отношении паратифозные бактерии более активны чем тифозные: они расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа.
Форма — короткие палочки размером (0,5–0,8) х (1,5–3) мкм с закругленными концами. Встречаются фильтрующие и L формы. Имеют перитрахеально расположенные жгутики за счет которых они подвижны. Споры и капсулы не образуют.
Антигенная структура — Соматический (термостабильный) O антиген липополисахаридно-протеиновый комплекс, идентичный эндотоксину, — Жгутиковый (термолабильный) Н антиген поверхностный, оболочечный, капсульный — Соматический термолабильный Vi антиген, который располагается более поверхностно O антигена. Бактерии полноценные в антигенном отношении и включающие О-, Н- и Vi-антигены выделяются только в разгар заболевания, а в период реконвалесценции Vi-антиген теряется. Vi-антиген теряется также при пересевах в лабораторных условиях.
Токсинообразование. При разрушении бактерий Паратифа A и B образуются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии).
Образующиеся эндотоксины обладают выраженными нейротропными свойствами. Поражают центральную нервную систему (ЦНС), в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражают также вегетативную нервную систему приводя к появлению симптомов ваготонии (преобладание тонуса парасимпатической нервной системы над тонусом ее симпатической части). Эндотоксины способствуют развитию трофических расстройств, метеоризма, болей в животе.
Устойчивость во внешней среде. В почве и воде, в зависимости от условий внешной среды, бактерии Паратифа A и B остаются живими от нескольких дней до нескольких месяцев, иногда до года. Пищевые продукты (мясной фарш, студень, сметана, молоко, творог) являются благоприятной средой в которой они не только сохраняются, но и могут размножаться. Бактерии Паратифа A и B хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании погибают (через 30 мин при 60°С, почти мгновенно при 100°С). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителей Паратифа A и B в течение нескольких минут.
Патогенность для животных. Паратифом A и B болеют только люди.
Эпидемиология
Источником инфекции Паратифа A и B является только человек – больной или бактерионоситель. Во внешнюю среду возбудители выделяются вместе со слюной, мочой и испражнениями. После 7 го дня заболевания начинается массовое выделение бактерий из организма больного и достигая максимума в разгаре болезни, уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев выделение бактерий Паратифа A и B заканчивается за 3 месяца (острое бактериовыделение). Иногда выделение бактерий продолжается на всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические носители (бактериовыделители) являются основными источниками инфекции Паратифа A и B.
Сезонность. Для Паратифа A и B характерно сезонное, летне осеннее, повышение заболеваемости.
Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины.
Механизм заражения. Для Паратифа A и B характерен фекально оральный механизм заражения, который осуществляется контактным, водным и пищевым путями передачи инфекции. Инфицирующая доза колеблется от 10 млн до 1 млрд микробных клеток.
Контактный механизм — не соблюдении правил личной гигиены при непосредственном контакте с больными и с предметами его пользования.
Водный механизм — употребление зараженной воды: из открытых водоемов, из загрязненного колодца, технической воды и др. Водные эпидемии развиваются бурно и быстро угасают после прекращения пользования зараженным источником воды.
Пищевой механизм — употребление зараженных пищевых продуктов. В инфицировании пищевых продуктов особую роль играют насекомые в частности мухи.
Иммунитет. Врожденного иммунитета к инфекциям, вызываемым возбудителями Паратифа A и B не существует. После перенесения инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако известны случаи повторных заболеваний.
Патогенез и патологоанатомическая картина
Фаза инфицирования (инвазии). При попадании в рот, и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта, бактерии Паратифа A и B проникают в тонкую кишку. Фаза первичной регионарной инфекции (фаза мезентериального лимфаденита). Через лимфоидные образования слизистой оболочки тонкой кишки, бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса. Это время инкубации, когда микробы интенсивно размножаются, что составляет главную биологическую сущность паразитирования. Возможно, в этот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника, с чем связывают все последующие характерные для Паратифа A и B патоморфологические изменения. Фаза бактериемии и токсинемии. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни. При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма. Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам. Фаза паренхиматозной диссеминации. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняют жизнеспособность и размножается в них. Проявляются соответствующие клинические признаки — поражение внутренних органов и экзантемия. Выделительно аллергическая фаза. С момента развития инфекции проявляется защитная реакция организма, способствующая освобождению от возбудителей. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (агглютинины, опсонины, преципитины, бактериолизины, комплемент связывающие, антиэндотоксины), а также нарастает фагоцитарная активность макрофагов. В процессе освобождения организма от бактерий Паратифа A и B существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, почек, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы). Начиная с 8–9 го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления. Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Рецидивы болезни. Из локализованных очагов паратифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител. При Паратифе A и B нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма паратифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования паратифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противопаратифозного иммунитета. Показано, что в случаях бактериовыделения паратифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании в клетках СМФ в костном мозге могут переходить в L формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бессимптомную бактериемию с выделением возбудителя с испражнениями.
Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни. Период мозговидного набухания. Первый период соответствует примерно 1 й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки. Период некроза. На 2 й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований. Поверхность их становится грязно серой или зеленовато желтой. Период образования язв. На 3 й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв. При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К началу 4 й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период. Период «чистых язв». В области групповых и солитарных лимфатических фолликулов образуются Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями, располагающиеся вдоль подвздошной кишки. Период заживления. Пятый период, соответствующий примерно 5–б й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно серого цвета.
Специфические патоморфологические изменения Специфическими для паратифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются паратифозные гранулемы («паратифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых паратифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках. Печень при паратифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов. Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением. В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Пневмонии при паратифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические паратифозные пневмонии с образованием типичных гранулем. Розеолезная сыпь при паратифе появляется в результате продуктивно воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются паратифозные бактерии. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота. Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.
Клиническая картина (Симптомы)
Продолжительность инкубационного периода при паратифе A колеблется от 8 до 10 дней. Начало чаще острое, иногда сопровождается насморком, кашлем. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая имеет неправильный характер, чаще волнообразный или ремитирующий. Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным потом. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4‑7‑й день болезни), отличается полиморфизмом; часты дополнительные высыпания. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и петехиальной. Интоксикация, как правило, выражена умеренно, отсутствует характерный тифозный статус. В гемограмме отмечается нормоцитоз, но может быть и лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.
У большинства больных заболевание протекает в форме средней степени тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения, перфорации кишки, бронхопневмонии и др. Рецидивы при паратифе А встречаются довольно часто.
Инкубационный период при паратифе В составляет 5‑10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальном периоде болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3‑5 дней), быстро исчезают. Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. Некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым, с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение тифопаратифозных инфекций может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Обычно заболевание длится 3‑4 нед, но может быть и более коротким (5‑7 дней). Повторные рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни иногда до нескольких месяцев.
При неосложненном течении брюшного партифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните).
Диагностика
При паратифах и брюшном тифе наиболее важна диагностика в первые 5 7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями, обусловленными высокой контагиозностью больного в последующие дни болезни, а также диктуется клинико патогенетическими особенностями заболевания. В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса. На 1–2 й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2–3 й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты. Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного паратифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания паратифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства. Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1 го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5–10 мл крови и засевают во флакон с 50–100 мл 10–20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм возбудитель. Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L форм бактерий применяются специальные пенициллино сывороточные среды. Для получения копро , били– и уринокультур используется среда Плоскирева. Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках паратифа. Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5–7 го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О , Н , Vi антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра антител к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение.
Осложнения. К нспецифическим осложнениям Паратиф A и B относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать тифопаратифозные заболевания приходится от сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, листериоза, пневмонии, сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза.. Лечение
Течение и исход брюшного паратифа зависят от правильного ухода, диеты и своевременного назначения антибактериальных и патогенетических средств. Лечение больных тифопаратифозными заболеваниями осуществляют в условиях инфекционного стационара.
Больному необходимо обеспечить покой, удобную постель, хорошие гигиенические условия. Немаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Постельный режим необходимо соблюдать до 6– 7 го дня нормальной температуры. С 7–8 го дня разрешается сидеть, а с 10–11 го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешается ходить.
В лихорадочном периоде и в течение первых 7–8 дней нормальной температуры диета больных должна быть максимально механически и химически щадящей в отношении кишечника, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Этим требованиям соответствуют диеты № 4 и 46. С выздоровлением диету постепенно расширяют (№ 4в, № 2).
Наиболее эффективным антибиотиком при тифопаратифозных заболеваниях является левомицетин.
Успешно может использоваться и ампициллин.
Антибиотикотерапия осуществляется в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры.
Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки.
Однако применение антибиотиков не всегда предупреждает рецидивы болезни и формирование хронического бактерионосительства. Рецидивы при лечении больных левомицетином, как правило, характеризуются более легким течением и наступают в более поздние сроки (на 18–25 й день нормальной температуры), чем у нелеченых больных. В случае рецидивов левомицетин назначают повторно в тех же дозах. При хроническом бактерионосительстве левомицетин не оказывает положительного действия. В случае невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат растворимый внутримышечно или внутривенно. Его суточная доза для взрослого составляет 3–4 г (50 мг/кг).
Ампициллин в дозе по 1 г 4–6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде паратифа и в некоторых случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения.
При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты.
Для более эффективной этиотропной терапии, предупреждения рецидивов и формирования бактерионосительства она должна сочетаться со средствами, повышающими специфическую и неспецифическую реактивность организма. Для повышения неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метилурацил, или метацил, оротат калия).
Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин.
Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.
При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12–24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, а объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2 го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5–10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с замести– тельной целью используют значительные количества крови (1–2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль» и др.), коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.
При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство. В терапии инфекционно токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).
Профилактика
Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.
Большое значение в профилактике паратифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.
В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.
Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.
С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию. За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших паратифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.
2) Ответить на вопросы для самоконтроля:
I. Брюшной тиф,. Паратифы А и В:
Каковы основные антигенные особенности s.typhi?
Когда возможна экстремальная эпидемическая обстановка по заболеваемости тифо-паратифозными инфекциями?
Опишите патогенетические этапы при брюшном тифе в связи с клинической картиной заболевания.
Какова современная классификация брюшного тифа.
Назовите характерные хирургические и терапевтические осложнения брюшнго тифа.
Опишите специфическую и неспецифическуюлабораторную диагностику тифо-паратифозных заболеваний.
Дайте характеристику профилактических и противоэпидемических мероприятий при брюшном тифе, паратифе А,В.
Каковы основные антигенные особенности s.typhi?
Когда возможна экстремальная эпидемическая обстановка по заболеваемости тифо-паратифозными инфекциями?
Опишите патогенетические этапы при брюшном тифе в связи с клинической картиной заболевания.
Какова современная классификация брюшного тифа.
Назовите характерные хирургические и терапевтические осложнения брюшнго тифа.
Опишите специфическую и неспецифическуюлабораторную диагностику тифо-паратифозных заболеваний.
Дайте характеристику профилактических и противоэпидемических мероприятий при брюшном тифе, паратифе А,В.
II. Малярия:
1.Определение. Этиология, возбудители малярии человека, циклы развития паразитов в организме комара (спорогония) и человека (шизогония), особенности шизогонии отдельных видов плазмодиев.
2. Эпидемиология, источники и переносчики инфекции, механизмы заражения, распространение малярии.
3. Патогенез, значение размножения плазмодиев в эритроцитах человека, механизм развития лихорадочного пароксизма, особенности патогенеза тропической малярии, патогенез анемии, малярийной комы, гемоглобинурии, ранних и поздних рецидивов.
4. Классификация малярии.
5. Клиника, особенности клинического течения малярии, вызванной различными видами плазмодиев, фазы малярийного приступа, характеристика интоксикационного синдрома, гепатоспленомегалии, анемии, желтухи, ранние и поздние рецидивы.
6. Осложнения малярии, малярийная кома, малярийный алгид, гемоглобинурийная лихорадка, механизмы развития и клинические проявления.
7. Диагностика, микроскопия мазка и толстой капли крови, серологические методы, обследование длительно лихорадящего больного.
8. Дифференциальный диагноз.
9. Лечение, купирование острых проявлений малярии и предупреждение рецидивов, основные противомалярийные препараты, механизм их действия, дозы, длительность курса, неотложная терапия при развитии осложнений. Профилактика.
3) Проверить свои знания с использованием тестового контроля:
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Клинически острое начало брюшного тифа на современном этапе характеризуется:
А) максимальными цифрами лихорадки;
Б) повторными ознобами;
В) выраженным интоксикационно-воспалительным синдромом;
Г) сухостью во рту, сильной жаждой;
Д) признаками ринофарингита;
Е) сухим кашлем;
Ж) тахикардией;
З) гапатоспленомегалией;
И) болезненностью в илеоцекальной области, учащением стула.
2. Период разгара брюшного тифа на современном этапе характеризуется наличием:
А) тифозного языка;
Б) вздутием живота с задержкой стула;
В) острого энтерита;
Г) симптома Падалки;
Д) относительной брадикардии;
Е) умеренной артериальной гипотензией.
3. Тифозный статус (инфекционно-токсическая энцефалопатия) характеризуется наличием:
А) адинамией;
Б) упорной головной болью;
В) резкой заторможенностью больного;
4. Характерные для брюшного тифа гематологические сдвиги:
А) лейкопения;*
Б) нормоцитоз;*
В) лейкоцитоз;
Г) абсолютная нейтропения с палочкоядерным сдвигом влево;*
Д) анэозинофилия;*
Е) относительный лимфомоноцитоз.*
5. Подтверждение диагноза брюшного тифа основано на:
А) выделении гемокультуры;*
Б) выделении копрокультуры;*
В) наростанием титров агглютининов к брюшнотифозному антигену О-9 до 1:200 – 1:800.*
6. Характерное для брюшного тифа осложнение – миокардит характеризуется:
А) возникает на 3 неделе заболевания;*
Б) ослаблением и приглушением тонов;*
В) расширением границ сердца;*
Г) тахикардией;*
Д) нарушением ритма и проводимости.*
7.Укажите причину кишечного кровотечения при брюшном тифе:
А) интоксикация;
Б) бактериемия;
В) язвенное поражение лимфоидных образований подвздошной кишки;*
Г) язвенное поражение двенадцатиперстной кишки;
8. Какой симптом не характерен для брюшного тифа?
А) адинамия;
Б) дикротия пульса;
В) эйфория;*
Г) розеолезная сыпь;
Д) гепатоспленомегалия.
9. Какой симптом не характерен для брюшного тифа?
А) бледность кожных покровов;
Б) розеолезная экзантема;
В) гепатоспленомегалия;
Г) тахикардия.*
10. Укажите сроки первичного появления сыпи при брюшном тифе:
А) 1-3 день болезни;
Б) 4-7 день болезни;
В) 8-10 день болезни;*
Г) после 14 дня болезни.
11. Укажите длительность инкубационного периода при брюшном тифе:
А) несколько часов;
Б) одни сутки;
В) 2-3 суток;
Г) 7-28 дней;*
12. В каком биологическом субстрате чаще обнаруживаются возбудители в первую неделю брюшного тифа?
А) кровь;*
Б) кал;
В) моча;
Г) желчь;
13. Укажите симптом, характерный для кишечного кровотечения при брюшном тифе:
А) боли в животе;
Б) положительный симптом Щеткина;
В) тахикардия, падение АД;*
14. Редкие осложнения брюшного тифа:
А) инфекционный психоз;*
Б) паротит;*
В) гнойный менингит;*
Г) плеврит;*
Д) тромбоз мезентериальных сосудов;*
Е) поражение периферических нервов.*
15. Особенности клиники брюшного тифа у военнослужащих:
А) тяжелое течение;
Б) осложненное течение с большим числом неблагоприятных исходов (ИТШ, инфекционно-токсическая энцефалопатия, перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение).
16. Малярия – заболевание, которое вызывает риккетсии:
А) Да
Б) Нет*
17 . Малярия относится к зоонозным инфекциям:
Да
Нет*
18. В организме человека происходит бесполый цикл развития плазмодий:
Да*
Нет
19. Малярия передается от грызунов, через укусы насекомых:
Да
Нет*
Тесты на различие:
20. Кто является окончательным хозяином плазмодий?
Человек
Комар*
Грызуны
Гамазовые клещи
21. Какой характер имеет температурная кривая при малярии?
Постоянная
Интермиттирующая*
Гектическая
Неправильная
22. В клинике малярии типичным является:
Ежевечерние подъемы температуры до фебрильных цифр с ночным обильным потоотделением
Периоды лихорадки в течение нескольких дней, сменяющиеся периодами апирексии, длительность которых возрастает в динамике заболевания
Развитие типичных приступов со сменой периодов озноба, жара, потоотделения с четкой периодичностью (через один или двое суток)*
23. Какой метод является ведущим в динамике малярии?
Бактериологический
Серологический
Микроскопия*
Получение гемокультуры возбудителя
24. Основными препаратами для лечения малярии являются:
Тинидазол
Делагил*
Физижин
Хинин*
Тетрациклин
Примахин*
25. Развитие гемоглобинурийной лихорадки происходит из-за:
Распада эритроцитов под воздействием плазмодиев
Развитие геморрагического нефроза-нефрита
Развитие гемолиза эритроцитов после приема хинина из-за недостаточности фермента Г-6-ФДГ*
4) Выполните следующие задания- решите ситуационную задачу:
Задача №1
Больной А., 69 лет, заболевание началось постепенно с повышения температуры до 37,5°С, головной боли, слабости. В последующие дни температура к вечеру повышалась до фебрильных цифр, сохранялась головная боль, ухудшился сон. На 10-й день болезни вызванный врач заметил на коже сыпь и выяснил, что больной в прошлом болел сыпным тифом. С диагнозом "болезнь Брилля" больного госпитализировали.
Эпид. анамнез: контакт с инфекционными больными отрицает. За 1,5 недели до заболевания был на загородном садовом участке, пил некипяченую воду из ручья.
В приемном покое: состояние средней степени тяжести, температура - 38,7°С. Больной вялый и адинамичный. Кожные покровы бледные. Язык густо обложен белым налетом. На коже живота и нижней боковой поверхности груди единичные розеолы. Пульс ритмичный, 76 ударов в минуту. Тоны сердца приглушены, АД 100/70 мм рт. ст. Живот несколько вздут, чувствительный при пальпации в правой подвздошной области, симптом Падалки (+). Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, перкуторные размеры селезенки 13х9 см.
Больной постельный режим не соблюдал, ходил по палате. На 12-й день болезни жалуется на выраженную слабость, сердцебиение. При осмотре: состояние тяжелое, бледность кожных покровов. Температура тела 36,80С, холодный липкий пот. ЧСС 120 в мин. АД 90/60 мм рт. ст. Живот подвздут, безболезненный при пальпации. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.
Взят ОАК: Эр – 2,8*1012/л, Нв – 80 г/л, лей - 5,6*109/л, ПЯ - 23%, СЯ - 40%, эоз - 0%, лим - 35%, мон - 2%, СОЭ -15 мм/ч.
Вопросы:
1.Поставьте и обоснуйте предварительный диагноз.
2.Укажите основные звенья патогенеза этого заболевания.
3.Составьте план и обследования.
4.Составьте план лечения .
5. Диспансерное наблюдение.