4. Курация пациента. Алгоритм доклада и демонстрации эндокринологического больного. Интерн при докладе больного:

• проводит клиническое обследование пациента (паспортные данные, жалобы, анамнез, объективный осмотр);

• определяет факт поражения эндокринной системы – органа – структуры – функции;

• выделяет и обосновывает ведущий синдром (по критериям)

• обосновывают уровень поражения (первичный, вторичный, третичный) – доказывая той или иной структуры, используя дополнительные методы исследования;

• выявляют, демонстрируют и обосновывают синдромы поражения внутренних органов и систем (причина висцеропатии);

• называют заболевание, дают классическое определение, демонстрируют знания этиологии, патогенеза данного заболевания;

• проводят дифференциальный диагноз;

• формулирует диагноз, согласно современной классификации;

• решает вопросы индивидуализированного лечение (базисная терапия, механизм действия препаратов, симптоматическая терапия, рецепты);

• оценивает прогноз, демонстрируют знания профилактики, диспансеризации эндокринологических больных.

Методические рекомендации:

в процессе занятия рассматриваются вопросы особенностей расспроса, обследования, клинико-лабораторные особенности, критерии различных вариантов синдромов нарушения полового развития, формулирования диагноза у этих больных. Проводится клинический разбор больных.

Ожирение - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным отложением жировой ткани в организме.

За несколько прошедших десятилетий распространенность ожирения стремительно увеличилась в большинстве стран мира. Опасность ожирения связана с повышенным риском возникновения угрожающих жизни осложнений этого заболевания - сахарного диабета типа 2 (СД 2), артериальной гипертонии. (АГ), ишемической болезни сердца (ИБО), других проявлений атеросклероза, синдрома ночного апноэ (СНА). У больных с ожирением также увеличен риск возникновения злокачественных онкологических заболеваний.

Диагностические критерии ожирения.

Основным антропометрическим показателем, предназначенным для выявления ожирения, является индекс массы тела, который называют также индексом Кетле (ИК). Для его вычисления массу тела, измеренную в килограммах, делят на величину роста, измеренную в метрах и возведенную в квадрат. В норме ИК у мужчин составляет от 18,5 до 24,9 кг/м², у женщин -от 18,5 до 23,9 кг/м². Величина ИК у мужчин от 25 до 29,9 кг/м² и у женщин - от 24 до 29,9 кг/м² свидетельствует о наличии избыточной массы тела (ИМТ). Если величина ИК равна или превышает 30 кг/м², пациенту устанавливается диагноз ожирения.

Церебральная форма ожирения

К симптоматическому ожирению относят его церебральную, эндокринную, генетическую и медикаментозную формы. Церебральная форма ожирения формируется в результате нарушения функциональной активности гипоталамических центров регуляции голода, насыщения и термогенеза. Эти нарушения гипоталамической регуляции могут быть вызваны нейроинфекцией (при менингите, гриппе, кори, краснухе), травмами головного мозга, нейрохирургическими операциями, опухолями II! желудочка головного мозга, внутричерепной гипертензией, психическими заболеваниями, наличием пубертатно-юношеского диспитуитаризма. При пубертатно-юношеском диспитуитаризме нарушается не только регуляция гипоталамических центров голода и насыщения, но и усиливается продукция кортизола, а также снижается

секреция соматотропного гормона, что еще больше увеличивает степень ожирения.

Эндокринная форма ожирения

Большинство случаев эндокринного ожирения приходится на долю пациенте» с сахарным диабетом типа 2 (СД 2). Основной причиной ожирения при СД 2 -является инсулинорезистентность (ИР), которая приводит к усилению синтеза ангиотензина II в тканях нерениновым путем и увеличению продукции кортизола, а у женщин также повышается синтез андрогенов.

Первичный и вторичный гипотиреоз может осложняться развитием ожирении. Это связано с тем, что сниженное количество тиреоидных гормонов в крови стимулирует синтез жира в адипоцитах, в то время как нормальное или повышенное содержание тироксина и трийодтиронина в крови активирует липолиз, термогенез и подавляет синтез триглицеридов в жировой ткани. При гипотиреозе ожирение формируется не очень часто и не бывает тяжелым.

Любые заболевания, протекающие с гиперглюкокортицизмом, в 90% случаон приводят к развитию висцерального ожирения. Ожирение при гиперкортиэоламии часто бывает тяжелым и соответствует И- П классу. Это связано со способностью кортизола трансформировать преадипоциты в адипоциты и непосредственно стимулировать синтез жира в висцеральной клетчатке. При этом следует иметь ввиду, что кортизол является одним из наиболее мощных активаторов синтопп триглицеридов в адипоцитах. Синдром гиперглюкокортицизма формируется у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга, кортикостеромой, кортикобластомой, узелковой гиперплазией коры надпочечников, эктопированной продукцией адренокортикотропного гормона (АКТГ), синдромом Кушинга сальника.

Патология яичников, при которой усиливается продукция тестостерона в этих органах, также может приводить к ожирению. В частности, при синдроме поликистозных яичников ожирение выявляют у 30-40% женщин, а при синдрома текоматозных яичников - у 90%. Тестостерон у женщин (в отличие от мужчин) даже в сравнительно небольшом количестве стимулирует синтез жира в сыпьниш и брыжейке толстой кишки.

Снижение содержания в крови соматотропного гормона (СТГ) также приводи! и ожирению, что связано со способностью СТГ стимулировать липолиз жира и адипоцитах и повышать основной обмен за счет увеличения массы скелешоИ

мускулатуры. Соматотропная недостаточность может формироваться при некоторых опухолях гипоталамо-гипофизарной системы (чаще эти опухоли бывают гормонально неактивными), у пациентов, подвергшихся лучевому или хирургическому воздействию на гипофиз, при синдроме «пустого» турецкого седла, у больных с краниофарингиомой, которая нарушает трофику гипофиза, разрушает эту железу или подавляет синтез релизинг-гормонов в гипоталамусе (в том числе, может вызывать снижение продукции соматолиберина). Снижение гормонсекретирующей способности гипофиза обозначают термином «гипопитуитаризм». Ожирение формируется при таких формах гипопитуитаризмй, при которых снижается содержание в крови СТГ, тиреотропного гормона, гонадотропных гормонов (лютеинизирующего гормона и

фолликулостимулирующего гормона), антидиуретаческого гормона. Однако, в том случае, если гипопитуитаризм проявляется снижением продукции АКТГ у пациентов не только никогда не бывает ожирения, но даже имеется дефицит массы тела в результате вторичной надпочечниковой недостаточности.

Ожирение формируется у некоторой части пациентов с гипогонадизмом. Оно развивается чаще при мужском гипогонадизме, чем при женском. Дефицит половых стероидов способствует возникновению депрессии, которая приводит к усилению аппетита. При гипогонадизме также уменьшается масса скелетной мускулатуры, что снижает основной обмен. У мужчин дефицит андрогенов сопровождается снижением синтеза СТГ и увеличением продукции кортизола, что также способствует развитию ожирения. Первичное поражение половых желез (первичный гипогонадизм) протекает либо с ожирением, либо с нормальным весом и евнухоидными пропорциями тела. При вторичном или третичном гипогонадизме, связанном с поражением гипофиза или гипоталамуса, масса теля может быть не только нормальной или увеличенной, но и пониженной. При несахарном диабете ожирение выявляют у большинства больных, так как при этой патологии снижается содержание в крови антидиуретического гормона, который подавляет аппетит за счет воздействия на центры насыщения в гипоталамусе и активирует липолиз в адипоцитах.

Генетическая форма ожирения

Генетические формы ожирения чаще всего бывают полигенными. В этом случав имеет место дефект целых хромосом или их фрагментов, содержащих сразу несколько генов (мозаицизм, полисомия хромосом, делеция фрагментов хромосом). На сегодняшний день описаны 24 полигенные формы ожирения. Наиболее частыми формами такой патологии являются синдромы Прадера-Вилли, Лоренса-Муна-Бидля, Карпентера, Олбрайта, Бимонда. При этих заболеваниях, как и при некоторых других полигенных синдромах, ожирение наследуется по генетическим законам. Полигенные формы ожирения чаще всего бывают обусловлены снижением синтеза СТГ, гонадотропных гормонов и (или) тиреотропного гормона. Некоторые полигенные формы ожирения характеризуются наличием синдрома гипергликемии и пороков развитии (шестипалость, синдактилия, «волчья пасть», «заячья губа», «готическое небо», укорочение уздечки языка, врожденные пороки сердца и др.).

В редких случаях генетическое ожирение бывает связано с моногенной патологией, при которой мутация только одного гена бывает единственной причиной возникновения ожирения. В настоящее время описано 7 моногенных форм ожирения. Моногенное ожирение развивается при мутациях гена лептина, лептинового рецептора, проопиомеланокортина, лрогормон-конвертазы 1-го типе, меланокортинового рецептора 4-го типа (МКК-4), пероксисом-активируемого пролиферативного рецептора у, (3-субъединицы рецептора трийодтиронина.

Моногенное ожирение является очень редко встречающейся патологией. В частности, ожирение, индуцированное мутацией гена МКК-4 (оно наследуется по аутосомно-доминантному типу), описано в 12 семьях. При этой форме ожирения меланоцитостимулирующий гормон утрачивает способность воздействовать на МКК-4 и стимулировать центры насыщения в гипоталамусе. Остальные формы моногенного ожирения имеют аутосомно-рецессивное наследование и встречаются еще реже. Например, ожирение, обусловленное

мутацией Э-субъединицы рецептора трийодэдгодина, выявлено топы® 80ДО6Й семье во всем мире.

Ожирение, индуцированное медикаментами

К медикаментозному ожирению может приводить назначение таких гормональных препаратов, как оральные контрацептивы, содержащие прогестины, инсулин, большие дозы глюкокортикоидов. Длительный прием производных сульфонилмочевины, стимулирующих секрецию инсулина, также способствует возникновению ожирения. Ожирение могут вызывать препараты, применяемые в неврологической практике: нейролептики, антидепрессанты (за исключением селективных серотонинэргических антидепрессантов); у 50% пациентов, принимающих противоэпилептические препараты, развивается ожирение.К увеличению массы жировой ткани приводят препараты, уменьшающие воздействие на гипоталамические центры насыщения таких нейромедиаторов, как норадреналин (таким эффектом обладают р-блокаторы), дофамин (запасы дофамина истощают допегит и резерпин), серотонин (антисеротониновым действием характеризуются кетансерин и циклогептадин), гистамин . (антигистаминные препараты).

Осложнения ожирения

Течение ожирения осложняется большим количеством тяжелых заболеваний. У 61% больных с висцеральным ожирением развивается СД 2, у 30% - формируются холангит, холецистит, желчнокаменная болезнь, у большей части пациентов появляются признаки жирового гепатоза.

СЖК при висцеральном ожирении вызывают спазм выносящих артериол почечных клубочков, а это повышает давление в интрагломерулярных капиллярах. Формирование внутригломерулярной гипертензии при ожирении инициирует развитие гломерулосклероза и приводит к развитию хронической почечной недостаточности, риск которой при ожирении увеличивается в 2 раза. Активация липолиза и увеличение СЖК в крови являются причинами раннего развитая атеросклероза и ИБС у больных с ожирением. СЖК, попадая в печень, используются в этом органе для синтеза триглицеридов и холестерина.

Достаточно длительное существование ожирения приводит к развитию кардиопатии за счет жировой инфильтрации миокарда и увеличения синтеза эпикардиального жира. В эпикардиальных адипоцитах синтезируется болыпоп количество цитокинов и хемокинов, которые могут непосредственно повреждшь кардиомиоциты и снижать сократительную способность миокарда, приводя к возникновению и прогрессированию недостаточности кровообращения.

В целом, смертность больных с ожирением от сердечно-сосудистой патолслии в 1,5 раза выше, чем у пациентов с нормальным весом.

Грозным осложнением ожирения является синдром ночного апноэ (СНА). У пациентов с висцеральным ожирением риск формирования СНА увеличен в 5 раз. Диагностическим критерием СНА является наличие эпизодов прекращения дыхания во время ночного сна, длящихся не менее 10 сек и возникающих не менее 10 раз за каждый час сна. Одним из мест избыточного накопления жира при ожирении является клетчатка задней стенки глотки, мягкого неба и язычка мягкого неба. Это приводит к сужению верхних дыхательных путей и затруднению вдоха во время сна с появлением громкого храпа. Затруднение вдоха во сне сопровождается уменьшением давления в плевральной полости, что приводит к раздражению рецепторов симпатических нервов и выраженной симпатикотонии. Значительная активация симпатической нервной системы во время сна проявляется выраженной тахикардией и повышением АД. Эти гемодинамические изменения вызывают активацию сосудистых вагальных рецепторов, в результат© чего симпатикотония быстро сменяется выраженной ваготонией. Подобное изменение знака активности вегетативной нервной системы приводит к тяжелой брадикардии (иногда даже регистрируются периоды асистолии до 13 с) и угнетению дыхательного центра, которое является причиной прекращения дыхания во сне (остановка дыхания продолжается от нескольких секунд до нескольких минут). Прекращение дыхания приводит к пробуждению пациента, в момент которого тяжелая ваготония сменяется выраженной симпатикотонией. Результатом такой резкой симпатической активации является кризовое повышение АД (оно часто сопровождается развитием инсульта или инфаркта миокарда), а также возникновение пароксизмальных нарушений сердечного ритма, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков, которые часто бывают причиной смерти больных с СНА.

Нарушение половой функции наблюдается у 50% больных с ожирением - как у мужчин, так и у женщин. Это осложнение ожирения связано с нарушением

функционального состояния гипоталамо-гипофизарной системы. В ответ на избыточное накопление жировой ткани всегда увеличивается синтез кортиколиберина, который обладает способностью подавлять аппетит. Кортиколиберин не только стимулирует центры насыщения, увеличивает секрецию АКТГ, но и подавляет синтез соматолиберина и гонадолиберина. Дефицит гонадолиберина у мужчин приводит к снижению синтеза лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), тестостерона, что сопровождается снижением либидо, появлением эректильнои дисфункции, уменьшением сперматогенеза. В жировой ткани происходит ароматизация тестостерона, в результате которой он превращается в эстрадном У мужчин с ожирением ароматизация тестостерона протекает на высоком уровни благодаря наличию большого количества жировой клетчатки, содержащей ароматазу. Это приводит к появлению гиперэстрогении, которая еще больше угнетает синтез гонадолиберина и активирует синтез пролактина. Выраженная гиперпрояактинемия вызывает гинекомастию, полностью подавляет сперматогенез, усугубляет эректильную дисфункцию.

У женщин при ожирении также увеличивается синтез кортиколиберина, основным эффектом которого является стимуляция секреции АКТГ. Под влиянием АКТГ увеличивается синтез кортизола и половых стероидов в надпочечниках, в том числе, увеличивается продукция надпочечникового андростендиона, который под действием ароматазы превращается в эстрон. У женщин клетки гипофиза, секретирующие ЛГ, обладают более высокой чувствительностью к действию эстрона, чем у мужчин. По этой причине наблюдаемое при ожирении усиление продукции эстрона у женщин приводит к усилению секреции ЛГ. В то же время продукция ФСГ у пациенток с ожирением снижается до нижних значений нормы или ниже нормальных показателей, что бывает связано с подавлением продукции гонадолиберина под влиянием кортиколиберина и эстрона. Избыток ЛГ приводит к усилению синтеза тестостерона и андростендиона в яичниках, а дефицит ФСГ и увеличение отношения ЛГ/ФСГ являются причиной нарушения созревания яичниковых фолликулов и подавления превращения тестостерона и андростендиона в эстрадиол и эстрон в ткани фолликулов. Гиперандрогения, проявляющаяся избытком тестостерона и андростендиона, вызывает вирилизацию таких пациенток, а гипоэстрогения приводит к олигоменорее (редким менструациям), опсоменорее (скудным менструациям) и аменорее.

В случае значительного увеличения отношения ЛГ/ФСГ развивается кистозная атрезия фолликулов, которые превращаются в кисты, накапливающие тестостерон (то есть, формируется синдром поликистозных яичников). Нарушение созревания фолликулов и их атрезия приводят к появлению ановуляторного цикла и к потере фертильности.

Нарушение половой функции у женщин еще больше усугубляется под влиянием гиперинсулинемии, которая наблюдается практически у всех больных с ожирением. Гиперинсулинемия и вызванная ею гиперпродукция инсулиноподобного фактора роста приводят к повышению чувствительности клеток фолликулов к действию ЛГ. Это сопровождается дальнейшим усиленней синтеза тестостерона в клетках теки фолликулов и к гиперплазии клеток теки (то есть, формируется синдром текоматозных яичников). Повышение чувствительности гранулезных клеток фолликулов к действию ЛГ приводит к нарушению созревания фолликулов и их лютеинизации еще до наступления овуляции, то есть, к формированию ановуляторного цикла и потере "' фертильности. При висцеральном ожирении риск появления ановуляторного цикла увеличивается в 4 раза.

У девочек с ожирением угроза бесплодия в зрелом возрасте достоверно повышается даже в том случае, если к моменту полового созревания у них удалось полностью нормализовать массу тела. У части женщин с ожирением фертильность бывает сохранена, но при этом нарушается нормальное течение беременности: часто развиваются самопроизвольные аборты, увеличивается риск возникновения гестационной гипертензии, гестационного диабета, генетических мутаций у плода.

В сравнительно редких случаях у пациенток с ожирением появляется 'гиперэстрогения из-за усиления ароматизации тестостерона в эстрадиол в жировой клетчатке. Гиперэстрогения может проявляться в виде меноррагий (чрезмерно обильных менструаций), гиперменореи (удлинения продолжительности менструаций), метроррагий (ациклических маточных кровотечений), а также приводить к гиперплазии эндометрия и многократному увеличению риска возникновения рака матки.

При ожирении также увеличивается частота развития рака молочных желез, предстательной железы, желчного пузыря, прямой кишки, толстой кишки. Частота развития рака молочных желез особенно значимо увеличивается у ожирелых пациенток в период постменопаузы. В этот период жизни организм женщины

пытается компенсировать возрастной дефицит эстрадиола за счет ароматизации тестостерона в эстрадиол в жировой ткани под влиянием резко усилившейся активности ароматазы половых стероидов. В ткани молочных желез содержится значительное количество этой ароматазы, а ее активация сопровождается усилением синтеза факторов роста, которые провоцируют опухолевый рост в грудных железах.

Повышение внутрибрюшного давления при висцеральном ожирении является причиной развития рефлкжс-эзофагита, гастроптоза, гастрита, внутричерепной гипертензии, «застойной» почки, варикозного расширения вен, геморроя, грыжи брюшной стенки. Увеличение давления в брюшной полости приводит к повышению гидростатического давления в мочевыводящей системе, что предрасполагает к возникновению стресс-недержания мочи и хронического пиелонефрита.

Все перечисленные выше осложнения характерны для висцеральной и смешанной форм ожирения. У пациентов с ягодично-бедренным ожирением они появляются редко. Наиболее характерными осложнениями ягодично-бедреннот ожирения являются артриты и артрозы коленных суставов и суставов позвоночника, а также акантоз, межпальцевая сыпь, лимфостаз, миалгии, невралгии, невриты.

Лечение ожирения

Немедикаментозное лечение ожирения и избыточной массы тела

Диетотерапия

У пациентов с избыточной массой тела стремятся к снижению веса на 200-250 г в неделю, что позволяет за 6 мес. лечения снизить вес примерно на 5%.

При проведении немедикаментозного лечения ожирения в большинстве случ;нш применяется методика умеренного поэтапного снижения веса, в рамках которой выделяют 3 основных этапа. На первом этапе (с 1 по б мес. лечения) добиваются снижения веса примерно на 10% от исходного. Для достижения этой цели необходимо снижать вес на 400-500 г в неделю. С 7 по 12 мес. (второй этап лечения) вес поддерживают на таком уровне, чтобы он был на 5-10% ниже исходного. На этом этапе не следует стремиться к дальнейшему снижению массы тела в связи со снижением основного обмена, которое происходит через 6 мес. с момента начала лечения ожирения. Попытка форсировать снижение веса на втором этапе вызывает столь значимое уменьшение основного обмена, что у пациентов развивается рецидив ожирения. Основной обмен стабилизируется ни новом уровне только через 1 год с начала лечения. Именно с этого времени начинается третий этап снижения веса, на котором добиваются дальнейшего уменьшения массы тела.

Методика умеренного поэтапного снижения веса предусматривает соблюдении низкокалорийной диеты (НКД), называемой также унифицированной диетой ими диетой 1-го уровня. Американская диетологическая ассоциация при соблюдении НКД рекомендует производить расчет суточного калоража по способу, предложенному М.О. МагШп. С этой целью сначала определяют величину основного обмена (ОО) по формуле:

ОО (мужчины) = 9,99 • вес (кг) + 6,25 • рост (см) - 4,92 • возраст (г) + 5 ОО (женщины) = 9,99 • вес (кг) + 6,25 • рост (см) - 4,92 • возраст (г) - 161

Суточный калораж (СК) вычисляют по формуле: СК = ОО • К - 500 ккал. Коэффициент «К» зависит от уровня физической активности. У пациентов, ведущих малоподвижный образ жизни, коэффициент «К» составляет 1,0 у женщин и 1,1 у мужчин. При выполнении программы дозированных физических нагрузок с энерготратами от 200 до 300 ккал в сутки величина этого коэффициента увеличивается до 1,3 у женщин и 1,4 у мужчин. У пациентов с ожирением, занятых тяжелым физическим трудом, коэффициент «К» увеличивают до 1,5 у женщин и 1,6 у мужчин. При расчете суточного калоража необходимо иметь в виду, что он должен быть не ниже 70% от исходной величины. В рамках соблюдения НКД суточный калораж у женщин должен быть не ниже 1200 ккал, а у мужчин - не нше 1400 ккал. Через 6 мес. соблюдения НКД проводят перерасчет суточного

калоража. Для этого количество ежедневно потребляемых килокалорий

уменьшают на 20-24 ккал на каждый килограмм «потерянного» веса. При

ожирении рекомендуется 5-разовое питание из такого расчета, чтобы на завтрак приходилось 25% от суточного калоража пищи, ланч - 10%, обед - 35%, полдник -10% и ужин - 20%. Ужинать рекомендуется не позднее 19.00.

У пациентов, соблюдающих НКД, количество употребляемых с пищей жиров не должно превышать 29% от суточного калоража пищи. Потребляемые жиры на 30-50% должны состоять из полиненасыщенных жирных кислот, что соответствий" 8-15% от суточного калоража пищи. Количество насыщенных жирных кислот ограничивают- их энергетическая ценность не должна превышать 10% от ' суточного калоража. Остальная часть жиров представлена продуктами, содержащими мононенасыщенные жирные кислоты. Источником животных жирШ ; могут быть: нежирная рыба (треска, минтай, хек, пикша), птица (курятина и индюшатина без кожи), изредка допускается употребление постной говяжьей вырезки. Не допускается употребление масла, сала, жирного мяса, сметаны, сливок, яичного желтка. Также следует полностью исключить продукты, содержащие «скрытые» жиры - колбасы, сосиски, мясные нарезки, консервы, : печень и другие субпродукты, сыр, содержащий более 10% жира (особенно мнйГО жира содержит плавленый сыр), молочные продукты, содержащие более 1% жира, майонез, соусы, подливы, орехи, семечки, маслины, оливки, авокадо, мороженое, шоколад.

Содержание холестерина в пище не должно превышать 300 мг в сутки. Необходимо иметь в виду, что такие продукты, как раки, креветки, омары, моллюски, кокосы содержат большое количество холестерина, несмотря на низкое содержание общего количества жира.

Энергетическая ценность белка при НКД составляет около 15% от суточного калоража пищи. Рекомендуется одну треть от суточного количества белка употреблять в виде соевых продуктов, которые почти не содержат жира, являются источником калия и растворимых пищевых волокон, уменьшающих всасывание триглицеридов и холестерина в кишечнике.

На долю углеводов приходится 50-60% от количества употребляемых ежедневно килокалорий. Ограничение углеводов менее 50% от суточного калоража пищи может снижать основной обмен за счет подавления постпрандиального термогенеза. Углеводы должны быть представлены преимущественно клетчаткой в количестве 25-30 г в сутки (овощи, фрукты, несладкие ягоды) и растворимыми пищевыми волокнами (хлеб из муки грубого помола, отруби, цельный овес и ячмень, бобовые продукты). Допускается ограниченное употребление макаронных изделий, приготовленных из пшеницы твердых сортов. При приготовлении овощных салатов их следует заправлять не маслом, а лимонным соком или несладким йогуртом с 0% жирностью.

Необходимо полностью отказаться от быстроусвояемых углеводов, которые и организме быстро превращаются в жиры, облегчают усвоение жира, поступающего с пищей, и трансформируют преадипоциты в адипоциты. Быстроусвояемые углеводы содержатся в сладостях, сладких напитках, картофеле, бананах, дыне, финиках, хурме, инжире, винограде.

Для обогащения пищи кальцием в рацион питания вводят молоко или кефир 0,5-1% жирности и полностью обезжиренный творог. Поваренную соль ограничивают до 4,5 г в сутки. Количество потребляемой ежедневно жидкости составляет 1,5-2 литра. В качестве жидкости рекомендуется использовать зеленый чай, содержащий значительное количество катехинов, повышающих уровень основного обмена и стимулирующих постпрандиальный термогенез. Употребление 3 порций зеленого чая в день перед основными приемами пищи позволяет увеличить энерготраты на 80 ккал в сутки. Обычный («черный») чаи нп содержит катехинов, так как в процессе ферментации чайного листа катехимы превращаются во флавины, которые не влияют на уровень основного обмен. Следует по возможности ограничить употребление алкоголя, который является высококалорийным продуктом (7 ккал на 1 г алкоголя). Энергетическая емкость

стопки водки или 1 стакана вина составляет 210 ккал. Желательно ежедневно употреблять поливитамины. НКД соблюдают пожизненно.

Применение физической нагрузки

Обязательным компонентом программы немедикаментозного лечения ожирения является применение дозированной физической нагрузки. Физические упражнения непосредственно стимулируют липолиз в адипоцитах и обеспечивают полную утилизацию СЖК, используемых мышцами в качестве энергетического субстрата. Регулярные физические нагрузки увеличивают массу скелетной мускулатуры, что повышает уровень основного обмена и способствует дальнейшему снижению веса. Другими механизмами снижения веса под влиянием физической нагрузки являются уменьшение инсулинорезистентности и увеличение секреции СТГ.

Оптимальным видом физической нагрузки, применяемой для лечения ожирения, является аэробная динамическая нагрузка. В качестве таковой чаще всего применяется ходьба. Силовые упражнения и упражнения на гибкость снижают вес менее эффективно, чем аэробная динамическая нагрузка. У пациентов с ИК до 40 кг/м² рекомендуется начинать физические тренировки с применения ходьбы в среднем темпе - 100 шагов в минуту. Для определения темпа ходьбы лучше всего использовать шагомер. Продолжительность таких тренировок составляет 30 мин., а их периодичность - 4-5 раз в неделю. Постепенно интенсивность нагрузки увеличивают: темп ходьбы доводят до высокого (160 шагов в минуту), продолжительность - до 45-60 мин., периодичность - до 1 раза в день

Медикаментозное лечение ожирения

Медикаментозная терапия ожирения позволяет добиться хорошего результата почти у всех больных, резистентных к немедикаментозному лечению (за исключением пациентов с морбидным ожирением). Существует большое количество медикаментов, способных уменьшать массу тела, однако на сегодняшний день лишь 2 препарата официально рекомендованы для лечения ожирения в качестве средств выбора - сибутрамин, орлистат. Сибутрамин и орлистат являются препаратами первого ряда. Преимущества сибутрамина и орлистата заключаются в том, что они более эффективно снижают вес, уменьшают выраженность некоторых осложнений ожирения, могут назначаться в течение длительного времени (до 2 лет) и при этом не вызывают серьезных нежелательных явлений.

Лечение сибутрамином начинают с 10 мг в сутки, принимая всю дозу препарата перед завтраком. Через 4 нед. оценивают терапевтический эффект препарата: если снижение веса составило менее 2 кг, дозу меридии увеличивают до 15 мг.

Орлистат назначают взрослым пациентам с ожирением по 120 мг 3 раза в день во время еды или в течение 1 ч. после приема пищи. При употреблении полностью обезжиренной пищи прием очередной дозы препарата пропускают.

Хирургическое лечение ожирения

Бариатрические операции, применяемые при ожирении

В качестве хирургических методов лечения ожирения в настоящее время используют 3 типа бариатрических операций: гастропластику (вертикальную и бандажную), гастрошунтарование и билиопанкреатическое шунтирование. Целью гастропластики является уменьшение объема желудка путем формирования его малой части, составляющей 20-30 мл. Пища быстро заполняет малую часть желудка, что создает эффект насыщения и подавляет аппетит. При вертикальной гастропластике ее формируют при помощи скрепочного шва, а при бандажной гастропластике малая часть этого органа формируется за счет наложения силиконового кольца с регулируемой манжеткой на границе субкардиального отдела и средней трети желудка. Манжетка заполняется жидкостью. Вертикальная гастропластика не позволяет регулировать скорость опорожнения малой части желудка, что является недостатком данной операции, так как у части пациентов не происходит желаемого подавления аппетита, а у некоторых больных часто возникает рвота. При бандажной гастропластике манжетка позволяет регулировать диаметр силиконового кольца, которое делит желудок на малую Л-(проксимальную) и большую (дистальную) части. Если после бандажной гастропластики не достигается быстрое появление чувства насыщения и подавление аппетита, в силиконовую манжетку через подкожный порт вводят дополнительное количество жидкости. Это приводит к замедлению эвакуации пищи из проксимальной части желудка и к более быстрому появлению эффекта насыщения. Современные шунтирующие операции (гастрошунтирование и билиопанкреатическое шунтирование) вызывают снижение веса как за счет уменьшения объема желудка, так и за счет уменьшения длины кишечника, что приводит к уменьшению всасывания пищи.

Пластическая эстетическая хирургия у больных с ожирением

К категории пластических эстетических операций относятся липосакция и дерматолипэктомия. Эти вмешательства не позволяют эффективно лечить морбидное ожирение, не уменьшают выраженность осложнений ожирения, " но позволяют улучшить внешний вид пациента. Эти эстетические операции рекомендуется проводить не ранее, чем через 2 года после того, как у пациента будет достигнуто адекватное снижение веса. В противном случае, практически неизбежным является рецидив накопления большого количества жировой ткани в том месте, где ранее была проведена липосакция или дерматолипэктомия.

В процессе липосакции осуществляют вакуумную аспирацию локальных избыточных отложений подкожно-жировой клетчатки путем создания разрежения около 1 атмосферы. Существуют методики «влажной» липосакции и «сухой» липосакции. При влажной липосакции перед удалением подкожно-жировой '" клетчатки в нее вводят физиологический раствор. На 1 л удаляемого жира вводят около 700 мл изотонического раствора. Применение жидкости в процессе липосакции уменьшает потерю крови во время этой процедуры. Для дополнительного уменьшения кровопотери в физиологический раствор иногда добавляют адреналин. Влажная липосакция позволяет удалить до 5 л подкожного жира за 1 процедуру. В последние годы при проведении влажной липосакции иногда применяют ультразвуковую деструкцию удаляемой подкожно-жировой

Сухую липосакцию производят без предварительной инфильтрации жидкостью удаляемой клетчатки. По этой причине сухая липосакция сопровождается более массивным кровотечением, чем влажная липосакция. Во время каждой процедуры сухой липосакции удаляют до 1,5 л подкожных отложений жира.

Дерматолипэктомия заключается в иссечении избыточных отложений подкожной клетчатки вместе с покрывающей ее кожей. Чаще проводят дерматолипэктомию в области передней брюшной стенки, поясницы, ягодиц, бедер. Иногда дерматолипэктомию производят в области плеч, предплечий, голеней.

Во избежание рецидива накопления жира в зоне липосакции или дерматолипэктомии пациенты в течение 2 суток после этих процедур непрерьщйй носят специальное компрессионное белье. В течение последующих 4-6 нед

пациентам рекомендуют одевать его как можно чаще.