Теоретическая часть
Морфологически хламидии являются одним из звеньев морфологической регрессии и стоят между бактериями и вирусами. Возбудители хламидиозов относятся к семейству Chlamidiaceae роду Chlamidia. Старое название — гальпровии (по фамилиям первооткрывателей Гальберштедтера и Провачека).
Эпидемиология хламидиозов
Хламидии распространены повсеместно. Их хозяева — человек и другие млекопитающие, а также птицы. При взаимодействии с макроорганизмом они редко вызывают его гибель, но часто являются причиной нарушения жизненно важных функций. Ассоциации с другими микробами могут быть ответственны и за летальный исход.
Патогенные для человека возбудители хламидиозов относятся к трем видам: Chi. trachomatis, Chi. psittaki, Chi. pneumoniae. Рабочую классификацию хламидиозов по этиологическому фактору можно представить в следующем виде. A. Chi. trachomatis (вызывает антропонозы): I. Эпителиотропные штаммы: 1) глазные: а) трахома; б) паратрахома; 2) генитальные: а) урогенитальные хламидиозы; б) перинатальные хламидиозы. II. Лимфотропные штаммы — вызывают венерическую лимфогранулему. B. Chi. psittaki (вызывает антропозоонозы): 1) орнитоз: а) респираторный; б) пневмонический; в) генерализованный; 2) доброкачественный лимфоретикулез. C. Chi. pneumoniae (вызывает антропонозы): острые пневмонии. Д. Болезнь и синдром Рейтера.
Хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты, представленные двумя формами. Элементарные тельца (ЭТ) — экстрацеллюлярные, транспортные инфективные образования; ретикулярные тельца (РТ) — интрацеллюлярные, репродуктивные, неинфекционные формы. Хламидии не имеют сформированного ядра с трехслойной ядерной оболочкой, вместо ядра у них нуклеотид. В отличие от вирусов, хламидии содержат обе нуклеиновые кислоты, синтезируют собственный ДНК, получая АТФ из клетки-хозяина. Вообще все высокоэнергетические субстанции клетки-хозяина переходят на синтез протеинов и липидов паразита. Почти полное отсутствие биохимического механизма, обеспечивающего энергией, обрекает хламидии на облигатное внутриклеточное паразитирование. Таким образом, обеспечение микроорганизма метаболитами осуществляется за счет жизнедеятельности клетки-хозяина. Проникновение ЭТ в клетки осуществляется посредством фагоцитоза. Далее ЭТ увеличиваются и образуют метаболически более активные РТ, которые подвергаются бинарному делению и образуют новые РТ. С увеличением числа РТ вокруг них образуется дериватная мембрана, которая в виде полулунной мантии располагается около ядра клетки-хозяина. Спустя 10-15 часов РТ уплотняются, преобразуясь в ЭТ. В течение 36-48 часов все РТ заменяются ЭТ. Происходит разрыв клетки-хозяина, при этом высвобождаются инфективные ЭТ; на этом цикл заканчивается.
Хламидии не являются нормальными представителями микрофлоры человека, их обнаружение всегда указывает на наличие инфекционного процесса, а отсутствие клиники определяет лишь временное равновесие между хозяином и паразитом в условиях, ограничивающих размножение последнего.
Иммунные (гуморальные и фагоцитарные, т.е. клеточные) реакции организма возможны лишь тогда, когда хламидии находятся на стадии ЭТ, т.е. экстрацеллюлярно. Когда же хламидии находятся на стадии РТ (интрацеллюлярно), в фагосоме внутри клетки (причем фагосома недоступна для антител), лимфоцитов, макрофагов, наступает персистенция, что клинически выражается вялотекущими и бессимптомными формами заболевания, при которых титр антител в крови будет невысоким, ниже диагностического.
Орнитоз - острое зоонозное хламидиозное заболевание с преимущественным поражением лёгких и развитием синдрома интоксикации.
Краткие исторические сведения
Заболевание впервые описал Т. Юргенсен под названием атипичной пневмонии (1876). В 1879 г. Д. Риттер установил его связь с заражением от попугаев. Вспышку инфекции, источником которой стали попугаи, завезённые из Бразилии, наблюдали в 1892 г. в Париже, вследствие чего заболевание получило название «пситтакоз», т..е. попугайная болезнь. Позднее было установлено, что источниками инфекции могут быть не только попугаи, но и многие другие виды птиц, в связи с чем заболевание получило название «орнитоз». Возбудитель выделил СП. Бедсон (1930).
Этиология
Возбудитель - грамотрицательная неподвижная бактерия Chlamydia psittaci,рода Chlamydia семейства Chlamydiaceae, облигатно паразитирующая в инфицированных клетках. Хламидии имеют сферическую форму, окрашиваются по Романовскому-Гимзе в фиолетовый цвет. Содержат ДНК и РНК, размножаются только в живых клетках, культивируются в культурах ткани и куриных эмбрионах, а также в организме лабораторных животных (на белых мышах). Обладают термолабильным и термостабильным антигеном. Возбудитель устойчив к замораживанию, инактивируется при нагревании и под воздействием дезинфектантов в обычных концентрациях. Отнесён ко второй группе патогенности.
Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции - домашние и дикие птицы. В настоящее время возбудитель орнитоза выделен более чем у 150 видов птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние птицы (особенно утки и индюшки), комнатные птицы (попугаи, канарейки и другие мелкие певчие птицы) и особенно городские голуби, заражённость которых варьирует в пределах 30-80%. Птицы выделяют возбудитель с фекалиями и носовым секретом. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет. Период контагиозности источника - недели и месяцы.
Механизм передачи - аэрозольный, возможен пылевой и пищевой пути инфицирования.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет непродолжительный, возможны повторные случаи заболевания.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно. Около 10% всех пневмоний имеет орнитозную природу. Чаще заболевают лица, постоянно контактирующие с птицами (работники птицефабрик, мясокомбинатов, голубеводы, работники зоомагазинов и др.). Бытовые заболевания возникают в течение всего года, профессиональные - в периоды массового забоя птицы, завоза новых партий птиц и т..д. При бытовом инфицировании чаще наблюдают спорадические заболевания, хотя возможны и небольшие (семейные) вспышки. Заболевают преимущественно лица среднего и старшего возраста.
Патогенез
Возбудитель проникает через эпителий слизистых оболочек всех отделов дыхательных путей, включая мелкие бронхи и альвеолы. В эпителиальных, лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клетках происходят его размножение и накопление. При разрушении поражённых клеток продукты их распада, а также хламидии, бактериальные токсины и продукты жизнедеятельности попадают в кровь. Нарастают интоксикация и аллергизация организма. При орнитозе резко выраженная интоксикация может привести к инфекционно-токсическому шоку. Хламидии могут проникать в различные органы и системы, прежде всего в лёгкие, нервную, сердечно-сосудистую системы, печень. В органах развивается воспалительный процесс серозного, а в случаях присоединения условно-патогенной флоры - смешанного характера. Пневмония развивается на фоне катарального трахеобронхита и гиперплазии перибронхиальных лимфатических узлов. Хламидии способны к длительной внутриклеточной локализации, что обусловливает возможность рецидивирующего течения заболевания.
Клиническая картина
Инкубационный период. Длится 1-3 нед. Инфекция может протекать в острой или хронической форме.
Острая форма. Начинается с быстрого повышения температуры до высоких цифр. Лихорадку сопровождают ознобы, повышенное потоотделение, боли в мышцах и суставах, головная боль. Лихорадка носит постоянный или ремиттирующий характер и продолжается от 1 до 3 нед.
Больные жалуются на слабость, боли в горле, нарушения сна и аппетита, запоры. Иногда возможны тошнота и жидкий стул.
При осмотре у части больных обнаруживают явления конъюнктивита. Язык утолщён, обложен, возможны отпечатки зубов по краям. Нередко на первой неделе болезни формируется гепатолиенальный синдром. Тоны сердца приглушены, отмечают склонность к брадикардии и снижению артериального давления. Развиваются бессонница, возбуждение, раздражительность и плаксивость, в некоторых случаях - заторможенность, апатия, адинамия. Могут выявляться симптомы раздражения мозговых оболочек..
Первый признак поражения лёгких - кашель, сухой или со слизистой мокротой, появляется лишь на 3-4-й день болезни. В этот период у больных можно выявить признаки ларингита и трахеобронхита. В дальнейшем при развитии пневмонии одышка не выражена, перкуторные изменения звука над лёгкими определяют редко, при аускультации выслушивают сухие хрипы и только в отдельных случаях единичные - мелкопузырчатые. Однако рентгенологически можно обнаружить интерстициальные изменения или очаги инфильтратов, обычно располагающиеся в нижних отделах лёгких, а также расширение лёгочных корней, усиление лёгочного рисунка, иногда - увеличение прикорневых лимфатических узлов. В случае присоединения условно-патогенной флоры пневмония может быть также крупноочаговой и лобарной.
Рассасывание очагов пневмонии происходит медленно, длительно сохраняется астения. Иногда полное выздоровление наступает через 10-15 дней, в других случаях заболевание становится ремиттирующим с последующими рецидивами. Ранние рецидивы развиваются через 2-4 нед после острой фазы, поздние - спустя 3-4 мес. Участи больных орнитоз принимает хроническое течение. К редко встречающимся вариантам острой формы орнитоза относят также случаи заболевания без поражения лёгких, протекающие с умеренной лихорадкой, болями в горле, миалгиями, развитием гепатолиенального синдрома. Известны орнитозные серозные менингиты, иногда сочетающиеся с пневмонией, а также менингоэнцефалиты с развитием полиневритов, парезов и параличей (голосовых складок, нижних конечностей).
Хроническая форма. Развивается у 10-12% больных и протекает в виде хронического бронхита или поражений других органов и систем и может продолжаться несколько лет.
Генерализованная форма орнитоза. Заболевание относится к группе зоонозных хламидиозов, развивающихся при инфицировании человека С. psittaci. Имеет общие с орнитозом этиологические, эпидемиологические и патогенетические характеристики.
Инкубационный период. Варьирует от 1 до 3 нед. Чаще заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до высоких цифр, озноба, головной боли, артралгий. Иногда может проявляться продромальный синдром в виде общей слабости, снижения аппетита, головной боли и субфебрилитета. В последующем высокая лихорадка сохраняется в течение нескольких дней, снижается литически. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, тошноту, ухудшение аппетита, нарушения сна. В большинстве случаев с первых дней болезни развиваются артралгий в крупных суставах конечностей.
При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов (значительно реже кратковременную гиперемию лица и верхней части туловища), конъюнктивит с серозным отделяемым, инъекцию сосудов склер. Тоны сердца приглушены, пульс учащён, лабилен, артериальное давление склонно к незначительному повышению. Патология со стороны дыхательной системы отсутствует. Язык густо обложен белым налётом, размеры печени увеличены, селезёнка интактна. Мочеиспускание учащено, повышен суточный диурез, в моче увеличивается содержание белка, лейкоцитов, цилиндров, отмечают гипо- и изостенурию. Больные астенизированы, эмоционально лабильны. Может проявляться неврологическая симптоматика в виде тремора пальцев рук, дрожания языка при высовывании, парестезии в кистях рук, неврита тройничного нерва. Характерно развитие эписклерита на 2-й неделе болезни или позже. Он проявляется чувством жжения, «песка в глазах», болью при движении глазных яблок, иногда снижением зрения. Возможны изменения со стороны глазного дна.
Дифференциальная диагностика
Орнитоз следует отличать от гриппа, ОРВИ, различных воспалительных процессов в лёгких, туберкулёза, бруцеллёза, Ку-лихорадки, инфекционного мононуклеоза, микоплазмоза, в некоторых случаях - от серозных менингитов.
В начале заболевания характерны лихорадка с ознобом и повышенным потоотделением, боли в горле, мышцах и суставах. Отмечают конъюнктивит, утолщённый язык с возможными отпечатками зубов по краям, нередко гепатолиенальный синдром, нарушения эмоциональной сферы - возбуждение, раздражительность, плаксивость. С 3-4-го дня болезни развиваются ларингит или бронхит, интерстициальная или мелкоочаговая пневмония со скудными физикальными данными. При подозрении на орнитоз учитывают данные эпидемиологического анамнеза - контакты с птицами (работники птицефабрик, мясокомбинатов, голубеводы, работники зоомагазинов и др.).
Лабораторная диагностика
В гемограмме определяют лейкопению или нормоцитоз, относительный лимфоцитоз и анэозинофилию, СОЭ повышена или нормальна.
Выделение хламидий из крови и патологического материала в широкой практике не проводят. Основу составляют серологические методы - РСК и РТГА с постановкой реакций в парных сыворотках, а также ИФА.
Лечение
Наиболее эффективные этиотропные средства в лечении орнитоза и генерализованной формы хламидиоза - азитромицин и эритромицин в средних терапевтических дозах. Возможно применение антибиотиков тетрациклинового ряда. Длительность курса зависит от клинического эффекта. В качестве средств патогенетического лечения проводят дезинтоксикационную терапию, назначают бронхолитики, витамины, кислород, симптоматические средства.
Эпидемиологический надзор
Включает учёт и анализ заболеваемости людей, слежение за эпизоотологической обстановкой среди птиц, контроль за состоянием среды их обитания и содержания.
Профилактические мероприятия
Включают борьбу с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. Важный момент - соблюдение ветеринарно-санитарных правил при ввозе из-за рубежа птиц, перевозке и содержании птиц в птицеводческих хозяйствах, зоопарках. Больных птиц уничтожают, помещение подвергают дезинфекции. Персонал снабжают спецодеждой и дезинфекционными средствами. Специфическая профилактика не разработана.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больных госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. За лицами, подвергшимся риску заражения, устанавливают медицинское наблюдение сроком на 30 дней. Экстренную профилактику можно проводить в течение 10 сут доксициклином 1 раз в сутки по 0,2 г или тетрациклином 3 раза в сутки по 0,5 г. В очаге проводят заключительную дезинфекцию 5% растворами хлорамина, лизола, осветлённого раствора хлорной извести.
Пневмохламидиоз – системное инфекционное антропонозное заболевание, вызываемое Chlamydophilia pneumoniae (далее C. pneumoniae), характеризующееся явлениями гематогенной диссеминации, общей инфекционной интоксикации и отчетливо доминирующим респираторным синдромом (преимущественным воспалительным поражением системы органов дыхания).
Этиология
Впервые возбудитель заболевания C. pneumoniae был выделен в США в 1983 году из фарингеального смыва больного острым респираторным заболеванием. Дальнейшее изучение этой культуры хламидий показало, что по своим антигенным и биологическим свойствам она значительно отличается от Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis и других известных хламидий. В 1984 году была доказана способность этих микробов вызывать острые респираторные заболевания, клиническая картина которых существенно отличается от орнитоза и других, сходных с ним болезней. Впоследствии этот новый вид получил название Chlamydophila pneumoniae.
Согласно принятой в 1999 г. классификации, С. pneumoniae по генетическим и фенотипическим признакам вхдит в род Chlamydophilia, по первичной структуре генома и липополисахаридного антигена – в семейство Chlamydiaceae, а по циклу развития и последовательности некоторых генов – в порядок Chlamydiales.
C. pneumoniae представляет собой грамотрицательный, неподвижный микроорганизм. Являясь облигатным внутриклеточным паразитом, не растет на искусственных питательных средах. В настоящее время «золотым стандартом» обнаружения считается диагностическое выделение возбудителя на культуре клеток in vitro. Обладает родоспецифическим липополисахаридом. Основное патологическое воздействие обусловлено одним основным серотипом
В организме человека склонен к образованию ассоциаций с вирусами и их компонентами (грипп, РС-инфекция, парагрипп), а также с возбудителями внебольничной пневмонии и M.pneumoniae.
C. pneumoniae неустойчива к хлорсодержащим дезинфектантам в обычных концентрациях.
Эпидемиология
Пневмохламидиоз относится к облигатным антропонозам. Источником инфекции является больной пневмохламидиозом в острой фазе, реконвалесцент после перенесенного заболевания или здоровый носитель. Возможно носительство, длящееся до года и более. Роль различных категорий источников при пневмохламидиозе к настоящему времени изучена недостаточно. Вместе с тем, эпидемиологические наблюдения показывают, что в периоды подъема заболеваемости пневмониями наибольшая роль принадлежит больным с острым течением заболевания, у которых возбудитель выделяется во внешнюю среду с отделяемым из носоглотки в течение всего периода клинических проявлений заболевания. В фазу резервации в ближайшем окружении заболевшего выявляются носители пневмохламидий с высокими титрами иммуноглобулинов G, что свидетельствует об их более раннем по отношению к больному пневмонией заражении.
Основной механизм передачи инфекции – воздушно-капельный. Считается, что воздушно-пылевой путь переноса возбудителя маловероятен, т.к. микроб весьма чувствителен к неблагоприятным влияниям внешней среды. При температуре выше +4° С он сохраняется не более суток, а при замораживании и последующем оттаивании быстро теряет свои инвазивные свойства и погибает.
Наиболее эффективно заражение происходит с помощью влажной мелкодисперсной фазы аэрозоля на относительно коротких расстояниях – 1,5-2 м. В условиях казарменного размещения реализация этого пути обеспечивается во время ночного сна.
Приспособительным механизмом передачи при заболевании пневмонией, трахеите или бронхите является приступообразный кашель. При поражении верхних дыхательных путей в виде ринита или синусита усиленному выбросу возбудителя в окружающую среду способствует ринорея и чихание.
Восприимчивость к пневмохламидиозу поголовная. Так как, возбудитель выделен во всех климатических зонах от Финляндии до Тайваня, его распространенность можно считать убиквитарной (повсеместной). Хотя надежных данных о степени восприимчивости людей в разных возрастных группах недостаточно, эпидемиологическими исследованиями установлено, что к двадцатилетнему возрасту у 30% населения экономически развитых стран есть серологические свидетельства перенесенной хламидийной инфекции, и что большинство людей имеют две-три реинфекции в течение жизни. Таким образом, этот показатель с возрастом достигает 50-75% [6,14].
В результате инфицирования пневмохламидиями формируется иммунитет. Считается, что выраженность антигенной реакции положительно коррелирует с интенсивностью клинических проявлений при первом инфицировании.
Антигенными свойствами обладают компоненты клеточной мембраны С. pneumoniae – основной белок наружной и липополисахариды внутренней стенки. Белки наружной мембраны содержат видо- и серотипоспецифические эпитопы. Среди этих белков имеются фрагменты, обладающие высоким сходством с аналогичными белками других видов хламидий (родоспецифические эпитопы). Поэтому формирующиеся при заболевании факторы иммунитета способны вступать в перекрестные реакции с родственными антигенами других видов хламидий.
Гуморальный иммунитет при пневмохламидиозе связан с антителами против антигенов хламидий, относящихся, в основном, к IgA, IgM и IgG. Первоначально синтезируются IgM к липополисахаридам внутренней мембраны хламидий, а затем и другие виды антител. Этот класс антител появляется уже через 5 дней с момента начала заболевания, достигают максимальных показателей через 10-14 дней и исчезают через 2-3 мес. При реинфекции они появляются вновь.
Хотя и доказано, что гиперчувствительность к антигенам хламидий после перенесенного заболевания сохраняется достаточно длительный период времени, резистентность к повторному аэрозольному заражению С. pneumoniae сохраняется не более 6 мес.
Заболеваемость манифестными формами пневмохламидиозом распространена повсеместно. Клиническими исследованиями в США и Европе с использованием эпидемиологических методов установлено, что C. Pneumoniae является этиологической причиной заболевания 10-15% всех пневмоний и 5-10% бронхитов .Данные о распространенности заболеваний во многом зависят от развития здравоохранения и заинтересованности исследователей в изучении этой патологии на популяционном уровне.
Нередко заболеваемость принимает характер эпидемий с вовлечением преимущественно людей из организованных коллективов. В организованных коллективах эпидемические вспышки регистрируются чаще всего в школах и воинских частях, охватывая до 10% и более численности. Описаны вспышки пневмохламидиоза в воинских частях Финляндии, Норвегии, Дании, США, в которых ведется многолетний мониторинг за этой инфекцией .
Зарегистрированные эпидемические подъемы пневмохламидиоза в организованных коллективах имели нестрогую цикличность с периодом в 3-6 лет. Кроме того, в этих же странах в многолетней динамике отмечается тенденция к росту пневмохламидиоза в этологической структуре заболеваемости легочной патологией.
Эпидемические вспышки в воинских коллективах могут растягиваться на несколько месяцев, при этом болеют в основном лица молодого возраста, из числа вновь поступивших на службу. В одном из гарнизонов она длилась с июля по декабрь, другая вспышка продолжалась с января по июнь. При этом следует подчеркнуть, что подъемы заболеваемости не имели четкой связи с так называемым «холодовым» фактором.
Патогенез
C. pneumoniae является облигатным внутриклеточным паразитом. У микроорганизма отсутствуют многие биосинтетические пути, он не способен обеспечить собственный энергетический метаболизм и полностью зависит в этом отношении от клеток хозяина. Поэтому возбудитель адаптирован к продолжительному внутриклеточному существованию.
Изучены две формы C. pneumoniae. Элементарное тельце – нереплицирующаяся инфекциозная частица, 0,25-0,3 мкм в диаметре, которая освобождается из разрушенных инфицированных клеток и может передаваться в интактные ткани в пределах одного организма, а также осуществлять эпидемический переход от инфицированного индивидуума к восприимчивому лицу.
Ретикулярное тельце – внутрицитоплазматическая форма, 0,5-0,6 мкм в диаметре, связанная с репликацией и ростом. C. pneumoniae инфицируют эпителиальные клетки дыхательных путей, макрофаги, гладкомышечные и эндотелиальные клетки, при этом инфицированные макрофаги имеют большее сродство к эндотелиальным клеткам.
Через 6-8 часов после проникновения инфекциозная элементарная форма возбудителя превращается в неинфекциозную ретикулярную форму в цитоплазматической вакуоли инфицированной клетки, называемой фагосомой. Возбудитель избегает гибели, предупреждая расплавление фагосом лизосомами клетки хозяина. Хламидийный геном транскрибируется в РНК, синтезируются белки, и реплицирует ДНК. Через 18-24 часа после инфицирования ретикулярное тельце делится бинарно с формированием частиц, которые после синтеза внешней клеточной оболочки превращаются в новые инфекциозные элементарные тельца.
Выход хламидийных элементарных телец максимален через 48-72 часа после инфицирования. Защита макроорганизма осуществляется преимущественно клеточным звеном иммунитета, ответственным также за повреждение собственных тканей в результате иммунного воспаления. Возбудитель индуцирует выработку IgM, IgG, IgA и IgE, но они обеспечивают только частичный иммунитет и не предупреждают реинфекцию.
Входными воротами инфекции служат дыхательные пути. Обладающие инфекциозностью элементарные тельца пневмохламидий проникают в организм здорового человека через дыхательные пути и внедряются в эпителиальные клетки глотки, бронхов, легких, а в отдельных случаях – и придаточных пазух носа. В дальнейшем возможно проникновение возбудителя в кровь и появление симптомов интоксикации.
Однако далеко не каждый случай инфицирования С. pneumoniae сопровождается развитием заболевания. Установлено, что в 70% случаев инфекционный процесс течет бессимптомно и только в 30% – сопровождается развитием клинической симптоматики. Бессимптомное носительство пневмохламидий может продолжаться до года и больше (первично-латентная форма инфекции).
При персистентном механизме жизнедеятельности С. pneumoniae их размножение замедляется. При этом функциональное состояние инвазированных эпителиальных клеток сохраняется. Образующиеся при их делении дочерние клетки могут также быть инвазированны пневмохламидиями. При снижении защитных сил макроорганизма персистентное существование микробов сменяется цитоцидным. В определенной части случаев оно развивается первично. Тогда С. pneumoniae интенсивно размножаются, разрушают инвазированные ими клетки эпителия и вызывают воспалительный процесс слизистой оболочки дыхательных путей. Вызывая паралич ресничек эпителия слизистой оболочки, они способствуют распространению инфекции на нижележащие отделы респираторного тракта, в том числе и на альвеолы легких. При этом возбудители заболевания могут проникать в кровь и разноситься по всему организму. Их токсины и продукты распада поврежденных тканей вызывают интоксикацию. Циркулирующие в крови возбудители заболевания способны также поражать эндотелий сосудов и эндокард.
При появлении в организме неблагоприятных для пневмохламидий условий цитоцидное их существование сменяется персистентным (вторичная латенция инфекционного процесса). Однако этот процесс часто является нестойким и может смениться цитоцидным с манифестацией клинических симптомов. Это обстоятельство часто является причиной хронического течения пневмохламидиоза с поражением дыхательных путей.
Течение инфекционного процесса при пневмохламидиозе также зависит от пола и возраста людей и кратности инфицирования. Мужчины болеют им чаще, чем женщины. Реинфекция у молодых протекает с поражением преимущественно верхних дыхательных путей и очень редко сопровождается поражением легких, а у пожилых – наоборот. Вероятно, это связано с состоянием иммунореактивности и неспецифических механизмов защиты макроорганизма.
Клиника
Длительность инкубационного периода точно не установлена. Ряд авторов считает, что инкубационный период при пневмохламидиозе продолжается 6-19 дней, иногда около 1 месяца и более.
В настоящее время принято разделять заболевание на острые и хронические формы. Острые формы заболевания протекают в виде пневмонической, назофарингеальной и бессимптомной (латентной) форм. Хронический пневмохламидиоз подразделяется на легочную (бронхиальная астма, хронический бронхит) и сердечнососудистую (эндокардиты, коронарная болезнь) формы заболевания (табл.1).
Таблица 1. Классификация пневмохламидиоза
Формы заболевания |
Клинические проявления |
Латентные |
Бессимптомное носительство |
Острые |
Пневмонии, риниты, фарингиты, назофарингиты |
Хронические |
Бронхиальная астма, хронический бронхит, коронарная болезнь, эндокардиты |
Латентные формы (70-90 % инфицированных) характеризуются носительством возбудителя при отсутствии клинических проявлений заболевания, которое может продолжаться до года и более. Латентная форма инфекционного процесса может быть первичной (развивается после инфицирования) и вторичной (после перенесенного заболевания).
Возможна манифестация заболевания непродолжительным продромальным периодом, напоминающим острое респираторное заболевание, – незначительным катаральным синдромом на фоне невысокой или даже нормальной температуры. Но в типичном случае, начало острое с короткого озноба, подъема температуры до 38,7-39,5° С, головной и мышечных болей, слабости и других явлений общеинфекционной интоксикации; отдельные больные предъявляют жалобы на боли в груди.
У 10-15% заболевание протекает в виде ринита, фарингита, сохраняющихся в течение нескольких дней. Поражения легких при этом отсутствуют. Пневмохламидиоз, протекающий в виде острого респираторного заболевания, имеет постепенное или острое начало с повышения температуры тела (в зависимости от формы тяжести заболевания – от 37,2 до 38,0° С), различной степени выраженности интоксикации (общая слабость, снижение аппетита, головная боль) и признаков поражения верхних дыхательных путей.
При ринофарингите отмечаются слизистые выделения из носовых ходов, возможно в сочетании с их заложенностью, першение или умеренно выраженная боль в горле, диффузная гиперемия слизистой ротоглотки. В 1/3 части случаев имеется заднешейный лимфаденит. Эти проявления заболевания, как правило, сохраняются в течение 4-6 сут.
При ринофаринготрахеите, наряду с отмеченным, больных беспокоит сухой кашель, саднение за грудиной, лихорадка и явления интоксикации, которые более выражены, чем при ринофарингите. Они продолжаются 5-8 сут.
При ринофаринготрахеобронхите самочувствие больных нарушено в большей степени, чем при вышеупомянутых формах заболевания. В большей мере выражены общая слабость, головная боль и нарушен аппетит. Температура тела достигает 38,5-39,0°С. Над легочными полями выслушивают сухие рассеянные хрипы.
Пневмоническая форма характеризуется общими клиническими признаками заболевания: лихорадка, насморк, кашель, который длится более 3 недель. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39°С, с интоксикацией, болями в мышцах, иногда болями в груди. У части больных отмечены боли и першение в горле.
Сухой кашель появляется рано, в первые 2-3 дня болезни. Через 3-5 дней он становится продуктивным. Мокрота скудная слизистая или слизисто-гнойная (чаще при ассоциированных инфекциях). Какая-либо характерная ее окраска не отмечается. Одышка в покое составляет 20-40/мин. При среднетяжелых формах болезни пульс обычно соответствует температуре. Участки притупления могут быть разной величины в зависимости от распространенности воспалительного процесса в ткани легких. Там же выслушивается жестковатое дыхание, крепитация или мелкопузырчатые влажные хрипы. Пневмония очаговая, сегментарная или долевая (несколько чаще в правой нижней доле), но может быть и двусторонней, или проявить себя мигрирующими легочными инфильтратами. Плевральный выпот встречается в 20-25 % случаев.
В клиническом анализе крови чаще определяется лейкоцитоз нейтрофильного характера, иногда анэозинофилия, увеличение СОЭ до 30-40 мм/час.
Клинические и рентгенологические признаки пневмонии сохраняются в течение 2-4 нед. Остаточные изменения могут наблюдаться даже после 3 месяцев.
Летальность от хламидийной пневмонии у взрослых при отсутствии какой-либо сопутствующей патологии незначительна. В исключительных случаях возможно развитие фатального состояния C. pneumoniae pneumonia-associated acute respiratory distress syndrome ARDS.
При длительном персистировании хламидий возможно появление рецидивов заболевания, возникновение хронических форм болезни. Культура хламидий может быть выделена из носоглоточных смывов даже через 12 месяцев после исчезновения клинических проявлений, при этом серологические реакции могут оставаться отрицательными.
Хронический пневмохламидиоз может протекать с поражением легких и сердечно-сосудистой системы. Поражение легких характеризуется развитием хронического астматического бронхита или бронхиальной астмы, чему способствует аллергизация организма антигенами хламидий и длительная персистенция возбудителя. В то же время не исключается и влияние вторичной бактериальной инфекции.
Хроническое поражение сердечно-сосудистой системы в настоящее время мало изучено. Допускается возможность участия пневмохламидиоза в развитии атеросклероза. Кроме того, описаны единичные случаи возникновения эндокардита хламидийной этиологии.
Хронический пневмохламидиоз чаще всего протекает в виде периодически рецидивирующих бронхитов и пневмоний, сочетающихся с явлениями бронхоспазма или приступами бронхиальной астмы. В отдельных случаях встречается поражение сердечно-сосудистой системы – пневмо-хламидийный эндокардит, пневмохламидийное поражение эндотелия сосудов с последующими атеросклеротическими их изменениями.
Осложненное течение инфекционного процесса редко бывает при острой форме пневмохламидиоза (в основном – отитом и синуситом) и весьма часто – при хроническом. Аллергизация организма антигенами возбудителя заболевания ведет к развитию астматического бронхита и бронхиальной астмы. Частые рецидивы хронической пневмонии ведут к пневмосклерозу и развитию хронической дыхательной недостаточности.
Пневмохламидийное поражение эндотелия сосудов является предпосылкой развития общего атеросклероза и атеросклероза венечных артерий, обусловливающих коронарную болезнь.
Хронический пневмохламидиоз чаще всего является болезнью смешанной этиологии (в сочетании со стафилококковой, пневмококковой и др. этиологией). Он проявляется хроническим бронхитом с астматическим компонентом, хронической пневмонией, бронхиальной астмой, обструктивной болезнью легких и в отдельных случаях — эндокардитом и коронарной болезнью. У части больных одновременно с поражением органов дыхания развивается синусит или отит.
Диагностика
Диагностика пневмохламидиоза вызывает значительные трудности, так как клиническая картина пневмонических форм мало чем отличается от инфекций верхних дыхательных путей и пневмоний другой этиологии.
Кашель, чаще скудный, является ведущим симптомом. При аускультации даже при легких формах заболевания выслушивают хрипы: вначале сухие, впоследствии – влажные. Часто наблюдается осиплость голоса. Характерна гиперемия зева без отека. Иногда, несмотря на проведение адекватной антибиотикотерапии, такие симптомы заболевания, как мучительный персистирующий кашель, выраженное недомогание, могут быть продолжительными – от нескольких недель до нескольких месяцев. Заболевание может осложняться развитием синуситов. Головная боль возникает достаточно часто – в 58% случаев.
В связи с отмеченным, решающее значение в дифференциальной диагностике пневмохламидиоза имеют результаты специальных исследований – реакции иммунофлюоресценции, полимеразной цепной реакции или выделения возбудителя в культуре клеток. В последние годы в крупных лабораториях используется полимеразная цепная реакция для идентификации возбудителя.
Наиболее перспективным и доступным является исследование содержания специфических иммуноглобулинов M и G к C. pneumoniae в сыворотке крови с помощью диагностических тест-систем ИФА. Отсутствие антитела через несколько недель после начала инфекции не исключает диагноз пневмохламидиоза, потому что формирование IgM может длиться до 6 недель, а IgG до 8 недель после инфицирования.
Антибиотикотерапия
Антибиотикотерапия хламидийной пневмонии проводится макролидами (кларитромицин, азитромицин, диритромицин), хинолонами (офлоксацин, ципрофлоксацин), ансомицином (рифампицином). Доксициклин в настоящее время используется реже. Пенициллины неэффективны. Применение препаратов пенициллина и цефалоспоринов не приводит к излечению, а может способствовать переходу заболевания в хроническую форму.
Лабораторное обследование занимает много времени и не всегда возможно по техническим и экономическим причинам, поэтому антибиотикотерапия может быть эмпирической, и, как правило, завершена до получения результатов серологического тестирования.
Препаратом выбора в лечении больных пневмохламидиозом является азитромицин. Особенностью фармакокинетики азитромицина является его способность накапливаться и длительно сохраняться в высокой концентрации в слизистой оболочке дыхательных путей. Благодаря уникальным фармакокинетическим свойствам стало возможным использовать не только 5-дневные, но и 3-дневные курсы лечения азитромицином. Клиническая эффективность применения трех и пятидневных моделей назначения азитромицина при лечении нетяжелой негоспитальной пневмонии у взрослых больных в возрасте до 60 лет одинакова.
Удобный курс терапии азитромицином (1,5 г - по 0,5 г в сут. 3 дня) позволяет добиться хороших клинических результатов без формирования резистентности микробов. Азитромицин создает благоприятные предпосылки для эффективного лечения с хорошими отдаленными результатами, экономии материальных ресурсов, которые не будут тратиться на коррекцию осложнений, возникших в результате применения недостаточно эффективных средств. Данная схема приема азитромицина охватывет несколько циклов генераций хламидий, предотвращает рецидивы респираторной инфекции, что позволяет ее использовать и в профилактических целях. Ее применение проявлялаяется в снижении в 2-4 раза уровня антител класса IgG при одновременном исчезновении антител класса IgА или снижении их титра. Достигнутый лабораторный эффект сохранялся в течение 6-3 мес.
Ключевыми бактериальными возбудителями респираторных инфекций у военнослужащих наряду с C.pneumoniae являются S.pneumoniae, M.pneumoniae, и S.pyogenes. Спектр действия азитромицина соответствует данному перечню респираторных патогенов.
Профилактика
Профилактика пневмохламидиоза разработана недостаточно. Ранняя эпидемиологическая диагностика вспышек затруднена ввиду значительно отсроченной этиологической их расшифровки. Вакцинопрофилактика не разработана.
Азитромицин (сумамед) продемонстрировал достоверное профилактическое действие на возбудителей инфекций нижних дыхательных путей (острый бронхит, пневмония) [2,9,11]. Профилактическая терапия азитромицином в воинских частях, особенно среди пополнения, снизило заболеваемость на 58% [2,9].
Однократный прием сумамеда в дозе 1500 мг является эффективным противоэпидемическим мероприятием при вспышках внебольничной пневмонии среди молодого пополнения учебных центров. Предлагаемый санационный режим профилактики продемонстрировал безопасность, отсутствие нежелательных лекарственных реакций и экономическую целесообразность.
В профилактике заболевания важное значение имеет соблюдение правил санитарно-гигиенического режима в коллективах и правил личной гигиены.
Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентированы.
Противоэпидемические мероприятия
Мероприятия, направленные на источник инфекции:
активное выявление всех больных респираторными инфекциями, в том числе больных стертыми формами, путем опроса личного состава на утренних осмотрах, вечерних поверках, а в дневное время (при необходимости) – в перерывах между занятиями;
своевременная изоляция и госпитализация выявленных больных в условиях, обеспечивающих соблюдение требований противоэпидемического режима;
рациональное лечение больных;
введение режима обсервации в неблагополучных по заболеваемости острыми респираторными инфекциями частях и соединениях.
Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи:
максимальное рассредоточение личного состава;
регулярное проветривание жилых, служебных и учебных помещений в очаге;
проведение текущей и заключительной дезинфекции;
при эпидемической заболеваемости – временное запрещение общих мероприятий.
Мероприятия в отношении восприимчивости коллектива.
Основу этих мероприятий составляет экстренная профилактика. Она проводится прежде всего в крупных коллективах, где в силу внутренних особенностей (большая прослойка пополнения, размещение военнослужащих в казармах большими группами при недостатке площади на одного человека, длительное пребывание личного состава в закрытых помещениях) заболеваемость острыми респираторными инфекциями на протяжении года наиболее высока, а эпидемическая (сезонная) заболеваемость абсолютно превалирует над круглогодичной заболеваемостью, особенно если при этом отмечаются пневмонии. К таким коллективам высокого риска относятся в первую очередь учебные части и соединения, военно-учебные заведения. Здесь экстренную профилактику (азитромицином) наиболее целесообразно проводить непосредственно после сформирования коллективов, до начала сезонного подъема заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа) (рис. 1).
В других коллективах, где сезонные подъемы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае экстренная профилактика (азитромицином) осуществляется в период эпидемического подъема заболеваемости и имеет целью ликвидацию сложившегося эпидемического неблагополучия (рис. 2).
Использование того или иного типа экстренной профилактики в каждом конкретном случае решается в ходе эпидемиологического анализа заболеваемости личного состава коллектива.
В качестве средства экстренной профилактики используется азитромицин (сумамед), который вводится всему личному составу или только группе риска заражения и заболевания однократно в дозе 1,5 г.
В настоящее время экстренная профилактика азитромицином является наиболее эффективным мероприятием по предупреждению и снижению заболеваемости респираторными инфекциями.
Урогенитальный хламидиоз - одно из наиболее распространенных заболеваний, передаваемое половым путем. Хламидийные уретриты встречаются намного чаще, чем гонорейные, и могут осложнять течение гонорейных уретритов (смешанная инфекция). Более половины случаев заболеваний негонорейными уретритами вызывается микроорганизмом Chlamydia trachomatis. Это наиболее распространенный возбудитель воспалительных заболеваний, передающихся половым путем. В развитых странах хламидийные уретриты встречаются в 3 раза чаще, чем гонорейные, однако впервые из мочеполовых путей хламидии были выделены лишь в конце 50-х годов нашего века.
Этиология хламидиоза. Хламидия - микроорганизм настолько своеобразный, что был отнесен к отдельному семейству в классификации бактерий. Хламидия представляет собой грамотрицательную бактерию с уникальным жизненным циклом, не встречающимся больше в природе. Этот микроорганизм занимает как бы промежуточное положение между бактериями и вирусами и сочетает в себе их основные характеристики. Так, имея обе нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), соответствующую грамотрицательным бактериям клеточную стенку, обладая способностью к бинарному делению в процессе размножения и чувствительностью к антибиотикам, возбудитель обладает и теми признаками, которые считают присущими исключительно вирусам. К таким свойствам хламидии можно отнести следующие: во-первых, они не могут самостоятельно функционировать вне клеток-хозяев, так как не имеют собственной АТФ и энергетически зависимы от других клеток, в которых они только и могут обитать, т. е. являются «энергетическими паразитами». С этим обстоятельством связано еще одно свойство хламидии, сближающее их с вирусами, - на искусственных питательных средах хламидии расти не могут, для их жизнедеятельности необходима живая клеточная культура; во-вторых, одна из форм существования хламидии напоминает спору, которая метаболически неактивна, нечувствительна к действию антибиотиков, неспособна к размножению; в-третьих, по своим размерам хламидии соизмеримы с вирусами.
Всего выделяют 15 серотипов С. trachomatis, 4 из которых вызывают заболевание глаз - трахому, 8 могут являться возбудителями урогенитальных инфекций или конъюнктивита (паратрахома), 3 серотипа - возбудители еще одного заболевания, передающегося половым путем - венерической лимфогранулемы. Кроме того, существуют еще 3 вида хламидии С. psittaci, С. pneumoniae и С. pecorum. С урогенитальными инфекциями связывают только С. trachomatis.
Различают две основные формы существования хламидии: элементарное тельце (ЭТ) и ретикулярное тельце (РТ). Элементарное тельце имеет диаметр около 300 нм и метаболически неактивно. Диаметр ретикулярного тельца в 3 раза больше, чем у ЭТ. РТ неинфекционны, однако метаболически активны и размножаются путем бинарного деления. Жизненный цикл хламидии состоит в переходе одной формы в другую, что совершается внутри клеток-хозяев.
Патогенез хламидиоза. Хламидии обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию, который у человека выстилает слизистую оболочку уретры, цервикального канала, прямой кишки, конъюнктивы глаз и области глотки.
В зависимости от места попадания хламидии в организм у больных развивается клиническая картина того или иного заболевания: уретрита, цервицита, конъюнктивита и т. д. Всего насчитывают около 20 различных нозологических форм, в возникновении которых могут принимать участие хламидии.
Заражение человека происходит после попадания на слизистые оболочки ЭТ хламидии. Именно эти формы являются инфекционными. Обычно заражение происходит половым путем. ЭТ адсорбируются на поверхности клеток цилиндрического эпителия, фагоцитируются ими и оказываются внутри клеток, окруженные вакуолью, препятствующей разрушению хламидии ферментами клетки-хозяина. Так начинается цикл развития хламидии, занимающий около 72 ч. В течение этого времени происходит трансформация ЭТ через промежуточные формы (тельца) в РТ, которые размножаются делением, после чего в них начинается обратный процесс реорганизации, приводящий к появлению ЭТ нового поколения. Постепенно цитоплазматическая вакуоль, внутри которой развивается этот процесс, достигает больших размеров. По аналогии с вирусной такую вакуоль, заполненную тельцами хламидии на разной стадии развития, называют включением. Увеличиваясь в размерах, включение вначале оттесняет ядро клетки к периферии, а затем может приводить и к разрыву клетки с выходом телец хламидии в межклеточное пространство с последующим заражением других эпителиальных клеток.
В международной классификации болезней X пересмотра раздел «Хламидийные инфекции» представлен следующим образом:
А56.0 Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта
Хламидийный:
цервицит
цистит
уретрит
вульвовагинит
А56.1 Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов
Хламидийный (ые):
эпидидимит
воспалительные заболевания органов малого таза у женщин
орхит
А56.2 Хламидийная инфекция мочеполового тракта неуточненная
А56.3 Хламидийная инфекция аноректальной области
А56.4 Хламидийный фарингит
А56.8 Хламидийные инфекции, передающиеся половым путем другой локализации
А55 Хламидийная лимфогранулема (венерическая)
Из заболеваний, которые хламидии способны вызывать у мужчин чаще встречаются уретрит и его осложнения: эпидидимит, простатит, реже - проктит. У женщин хламидии являются причиной развития цервицита; его осложнениями являются сальпингит, сальпингоофорит, а также перигепатит, периаппендицит, пельвиоперитонит. Для женщин хламидийная инфекция представляет наибольшую угрозу из-за слабо выраженной симптоматики и связанными с этим поздней диагностикой и несвоевременным лечением. Показано, что выделяемый хламидиями белок (так называемый белок теплового шока (Rsp) массой 60 кДа) при хроническом течении сходен по своему аминокислотному составу с человеческим и способен вызывать аутоиммунные процессы в области органов малого таза у женщин с развитием бесплодия. Кроме того, хламидия может привести к появлению антиспермальных антител, что является еще одной из причин бесплодия. Возможно также развитие перисценции хламидии в мочеполовых органах с последующими рецидивами инфекции. При постановке диагноза указывается топический диагноз, включая экстрагенитальную локализацию.
Урогенитальный хламидиоз не имеет специфических клинических проявлений и патогномоничных симптомов, обычно протекает торпидно, мало- или бессимптомно. При болезни Рейтера хламидия обнаруживается в синовиальной жидкости.
Клиническая картина хламидиоза. Кардинальных различий в клинике различных негонорейных уретритов, в том числе хламидийной этиологии и гонореи не имеется. Хламидии поражают тот же цилиндрический эпителий, что и гонококки, и вызывают появление тех же клинических форм урогенитальных заболеваний. Тем не менее некоторые различия между хламидийными и гонорейными уретритами существуют. Во-первых, инкубационный период при хламидийном уретрите, как правило, более длительный, чем при гонорее, и составляет 10-14 дней. Во-вторых, субъективные ощущения больных при хламидийных уретритах менее острые, чем при гонорее, а иногда такие уретриты могут протекать даже бессимптомно. Из жалоб при хламидийных уретритах обычно встречаются зуд в области мочеиспускательного канала, умеренные выделения и незначительные рези при мочеиспускании, в то время как для гонореи характерна более выраженная симптоматика: боли, рези, обильные выделения из уретры. В-третьих, различается сам характер таких выделений. Если при хламидийном уретрите обычно бывают не слишком выраженные слизистые или слизисто-гнойные выделения, то при гонорее эти выделения, как правило, гнойные и обильные.
Все эти различия носят весьма относительный характер. Они непостоянны и могут лишь предполагать наличие той или иной инфекции, т. е. без лабораторной диагностики, только на основании клинической картины диагноз хламидийного уретрита поставлен быть не может. Возможно торпидное течение гонореи, напоминающее хламидийный уретрит и, наоборот, остро протекающий хламидиоз с обильными гнойными выделениями и резями, присущими гонорее.
Диагноз. Исходя из вышеперечисленных свойств хламидий, можно понять многие проблемы, связанные с диагностикой хламидиоза.
Главными трудностями при выявлении хламидий оказываются их малые размеры, а также неспособность расти на искусственных питательных средах. Поскольку хламидий обитают внутри клеток цилиндрического эпителия, материалом для исследования на наличие этого возбудителя является соскоб эпителия, а не выделения из мочеиспускательного канала, как при гонорее.
Для культивирования хламидий приходится использовать живые культуры клеток, что значительно усложняет диагностическую процедуру. Обычно для культивирования хламидий используют культуру фибробластов, обработанную антиметаболитами, облегчающими развитие в них хламидий, поскольку развитие самих клеток приостанавливается. Диагностика занимает около недели, что весьма неудобно в клинических условиях. Однако этот метод является одним из самых надежных, именно с ним сравнивают диагностическую ценность других методов выявления хламидий.
Обычные методы окраски гистологическими красителями (по Романовскому-Гимзе) в случае хламидий оказываются недостаточно чувствительными, поскольку из-за малых размеров возбудителя можно выявить только хламидийные включения. Таким методом можно обнаружить хламидий лишь у 15-20% больных.
В настоящее время распространены следующие основные методы обнаружения хламидий: иммунофлюоресцентный, иммуноферментныи, серологический, методы выделения возбудителя в культуре клеток и методы ДНК-диагностики (полимеразная и лигазная цепная реакция, ДНК-зонды). Для массовых скрининговых обследований предпочтительно использовать иммуноферментныи метод. Современные серологические методики, спообные обнаружить не только IgG, но и IgA и IgM, особенно важны для выявления хламидий у детей, при наличии инфекции в труднодоступных для взятия соскобового материала местах при осложненном течении урогенитального хламидиоза и болезни Рейтера.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) обладает чрезвычайно высокой чувствительностью и специфичностью. Этот метод генодиагностики создан американским ученым Керри Муллисом в 1985 г., получившим за это Нобелевскую премию. Он основан на многократном увеличении числа специфических участков генов вируса или бактерий. Изолированное умножение гена или его фрагментов называют амплификацией. ПЦР позволяет осуществлять такую амплификацию при помощи ДНК-полимеразы и коротких олигонуклеотидных 20-30 членных затравок (праймеров), комплементарных специфическим последовательностям антипараллельных цепей ДНК-генома хламидий. Присутствие специфического ПЦР-продукта - амплификона детектирует электрофоретическим разделением ПЦР-амплифицированной смеси на окрашенной бромистым этидием агарозном или полиакриломидном гелях. Лигазная цепная реакция (ЛЦР) использует вместо полимеразы термостабильную лигазу.
Профилактика хламидиоза. Профилактические меры не отличаются от тех, которые рекомендуют при гонорее. Как и при любом заболевании, передающемся половым путем, следует помнить, что необходимо лечение обоих половых партнеров.
Профилактически важно обследование на наличие хламидий даже при отсутствии симптомов заболевания групп риска: сексуально активных девушек-подростков, лиц часто меняющих партнеров, женщин, в анамнезе которых имеются указания на внематочную беременность и воспалительные заболевания малого таза.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:
1. Актуальность хламидийной инфекции на современном этапе.
2. Этиология, эпидемиологические аспекты хламидийной инфекции.
3. Виды хламидий: C. trachomatis, C. pneumonia, C. psittaci, C. pecorum.
4. Особенности метаболизма различных стадий и размножения хламидий.
5. Классификация хламидийной инфекции.
6. Орнитоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина типичных и атипичных форм.
7. Диагностика. Лечение. Профилактика. Хронический орнитоз.
8. Особенности урогенитального хламидиоза. Актуальность проблемы.
9. Роль хламидий в формировании бесплодия у мужчин и женщин.
10. Особенности передачи инфекции, восприимчивость, иммунитет.
11. Генерализованный хламидиоз.
12. Хламидийная зоонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.
13. Особенности эпидемиологии - источники, механизм передачи и пути его реализации, восприимчивость, профессиональный анамнез.
14. Клинические проявления - полисимптомность и системность поражений, возможность рецидивов. Лечение. Диагностика. Профилактика.
15. Пневмохламидиоз. Эндокардит. Болезнь Рейтера. Заболевания, имеющие значение в терапевтической практике.
Клинические особенности, диагностические критерии, лабораторная диагностика.
Лечение.
Вопросы тестового контроля для проверки знаний:
1.Урогенитальный хламидиоз вызывается:
а) C. Trachomatis
б) C. pneumonia
в) C. psittaci
2. Хламидиоз может способствовать развитию:
а) миомы матки
б) эрозии шейки матки
в) эктопии шейки матки
3. Для лечения хламидиоза применяют:
а) азитромицин
б) доксициклин
в) ампициллин
г) бисептол
4. Орнитоз характеризуется:
а) длительным субфебрилитетом
б) полиаденитом
в) пятнисто-папулезной сыпью
г) поражением дыхательных путей и легких
д) поражением почек
5. Укажите неправильное утверждение. Для диагностики орнитоза используют:
а) РСК
б) РТГА
в) реакцию агглюинации-лизиса лептоспир
г) внутрикожную аллергическую пробу
д) выделение культуры возбудителя из крови и мокроты путем биопробы
6. Триада симптомов : уретрит, конъюнктивит и артрит характерна для следующего осложнения хламидиоза:
а) Болезнь Рейтера
б) болезнь Бриля
в) болезнь Вильсона-Коновалова
7. Источник инфекции пневмохламидиоза является:
а) больной пневмохламидиозом в острой фазе
б) реконвалесцент после перенесенного заболевания
в) носитель
г) грызуны
д) домашние птицы
8. Пневмохламидиоз вызывают:
а) C. Trachomatis
б) C. pneumonia
в) C. psittaci
9. Поражение легких при хроническом пневмохламидиозе характеризуется развитием:
а) хронического астматического бронхита
б) бронхиальной астмй
в) альвеолит
10. Хроничское поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено развитием:
а) хламидийный эндокардит
б) инфаркт миокарда
в) атеросклероз
г) тромбоэболии
Эталоны ответов:
А
В
А,Б
Г
В
А
А,Б,В
Б
А,Б
А,В
Выполните практические задания.