Теоретическая часть
Острая почечная недостаточность - внезапно наступившее, потенциально обратимое нарушение гомеостатической функции почек.
В настоящее время частота острой почечной недостаточности достигает 200 на 1 млн населения, при этом 50 % заболевших нуждаются в гемодиализе. Начиная с 1990-х годов прослеживается устойчивая тенденция, в соответствии с которой острая почечная недостаточность все чаще становится не моноорганной патологией, а составляющей синдрома полиорганной недостаточности. Данная тенденция сохраняется в XXI веке.
Классификация. Острую почечную недостаточность подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную.
Преренальная острая почечная недостаточность обусловлена нарушением гемодинамики и уменьшением общего объема циркулирующей крови, что сопровождается почечной вазоконстрикцией и снижением почечного кровообращения. В результате возникает гипоперфузия почек, кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов, возникает азотемия. На долю преренальной анурии приходится от 40 до 60 % всех случаев острой почечной недостаточности.
Ренальная острая почечная недостаточность чаще обусловлена ишемическим и токсическим поражением почечной паренхимы, реже - острым воспалением почек и сосудистой патологией. У 75 % больных ренальной острой почечной недостаточности заболевание протекает на фоне острого канальцевого некроза.
Постренальная острая почечная недостаточность чаще других видов сопровождается анурией и возникает в результате обструкции на любом уровне экстраренальных мочевых путей.
Этиология. Основными причинами преренальной острой почечной недостаточности являются кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмия, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, т. е. состояния сопровождающиеся снижением сердечного выброса. Другой причиной может быть выраженная вазодилатация, вызванная анафилактическим или бактериотоксическим шоком. Преренальная острая почечная недостаточность часто вызывается уменьшением объема внеклеточной жидкости, причиной которой могут быть такие состояния, как ожоги, кровопотеря, дегидратация, диарея, цирроз печени и вызванный им асцит.
Ренальная острая почечная недостаточность вызывается воздействием на почку токсических веществ: солей ртути, урана, кадмия, меди. Выраженным нефротоксическим действием обладают ядовитые грибы и некоторые лекарственные вещества, прежде всего аминогликозиды, применение которых в 5-20 % случаев осложняется умеренной острой почечной недостаточностью и в 1-2% - выраженной. В 6-8 % всех случаев острой почечной недостаточности развивается на фоне применения нестероидных противовоспалительных препаратов. Рентгеноконтрастные вещества обладают нефротоксическими свойствами, что требует осторожного их применения у пациентов с нарушенной функцией почек. Гемоглобин и миоглобин, циркулирующие в крови в больших количествах, также могут вызвать развитие ренальной острой почечной недостаточности. Причиной этого являются массированный гемолиз, вызванный переливанием несовместимой крови, и гемоглобинурия. Причины рабдомиолиза и миоглобинурии могут быть травматические, например краш-синдром, и нетравматические, связанные с поражением мышц при длительной алкогольной или наркотической коме.
Несколько реже развитие ренальной острой почечной недостаточности вызывается воспалением почечной паренхимы: острый гломерулонефрит, волчаночныч нефрит, синдром Гудпасчера.
Постренальная острая почечная недостаточность составляет примерно 5 % всех случаев нарушения функции почек. Причиной ее является механическое нарушение оттока мочи из почек, чаще всего за счет обструкции конкрементами верхних мочевых путей с двух сторон. Другими причинами нарушенного оттока мочи служат уретериты и периуретериты, опухоли мочеточников, мочевого пузыря, предстательной железы, гениталий, сужения и туберкулезные поражения мочевыводящих путей, метастазы рака молочной железы или матки в забрюшинную клетчатку, двусторонний склеротический периуретерит неясного генеза, дистрофические процессы забрюшинной клетчатки.
Патогенез. При острой почечной недостаточности, обусловленной преренальными факторами, причиной, запускающей патологический механизм, является ишемия почечной паренхимы. Даже кратковременное снижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст. приводит к резкому снижению кровотока в паренхиме почки за счет активации шунтов в юкстамедуллярной зоне. Подобное состояние может возникнуть при шоке любой этиологии, а также в результате кровотечения, в том числе при хирургическом вмешательстве. В ответ на ишемию начинается некроз и отторжение эпителия проксимальных канальцев, причем процесс зачастую доходит до острого тубулярного некроза. Резко нарушается реабсорбция натрия, что приводит к повышенному его поступлению в область macula densa и стимулирует выработку ренина, который поддерживает спазм приносящих артериол и ишемизацию паренхимы.
При токсическом поражении также чаще всего страдает эпителий проксимальных канальцев, при этом в случае токсического воздействия пигментов миоглобина и гемоглобина ситуация усугубляется обтурацией канальцев этими белками.
При остром гломерулонефрите острая почечная недостаточность может быть обусловлена как отеком интерстициальной ткани, повышением гидростатического давления в проксимальных канальцах, что приводит к резкому снижению клубочковой фильтрации, так и быстро развивающимися процессами пролиферации в клубочках со сдавлением канальцевых петель и высвобождением вазоактивных веществ, вызывающих ишемию.
При постренальной острой почечной недостаточности нарушение оттока мочи из почек вызывает перерастяжение мочеточников, лоханок, собирательных канальцев и дистального и проксимального отделов нефрона. Следствием этого является массивный интерстициальный отек. Если отток мочи восстанавливается достаточно быстро, изменения почек обратимы, однако при длительно существующей обструкции возникают тяжелые нарушения кровообращения почек, которые могут закончиться тубулярным некрозом.
Симптоматика. Течение острой почечной недостаточности можно разделить на начальную, олигоанурическую, диуретическую и фазу полного выздоровления.
Начальная фаза может длиться от нескольких часов до нескольких суток. В этот период тяжесть состояния больного определяется причиной вызвавшей развитие патологического механизма острой почечной недостаточности. Именно в это время развиваются все ранее описанные патологические изменения, а все последующее течение болезни является их следствием. Общим клиническим симптомом этой фазы является циркуляторный коллапс, который зачастую бывает настолько непродолжительным, что остается незамеченным.
Олигоанурическая фаза развивается в первые 3 сут после эпизода кровопотери или воздействия токсического агента. Считается, что чем позже развилась острая почечная недостаточность, тем хуже ее прогноз. Продолжительность олигоанурии колеблется от 5 до 10 сут. Если эта фаза продолжается больше 4 нед., можно делать вывод о наличии двустороннего кортикального некроза, хотя известны случаи восстановления почечной функции после 11 мес. олигурии. В этот период суточный диурез составляет не более 500 мл. Моча темного цвета, содержит большое количество белка. Осмолярность ее не превышает осмолярность плазмы, а содержание натрия снижено до 50 ммоль/л. Резко возрастает содержание азота мочевины и креатинина сыворотки крови. Начинают проявляться нарушения электролитного баланса: гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия. Возникает метаболический ацидоз.
Больной в этот период отмечает анорексию, тошноту и рвоту, сопровождающуюся поносом, который через некоторое время сменяется запором. Пациенты сонливы, заторможены, нередко впадают в кому. Гипергидратация вызывает отек легкого, который проявляется одышкой, влажными хрипами, нередко возникает дыхание Куссмауля.
Гиперкалиемия обусловливает выраженные нарушения сердечного ритма. Нередко на фоне уремии возникает перикардит. Другим проявлением повышения содержания мочевины сыворотки крови является уремический гастроэнтероколит, следствием которого являются желудочно-кишечные кровотечения, возникающие у 10% больных с острой почечной недостаточности.
В этот период отмечается выраженное угнетение фагоцитарной активности, в результате чего больные становятся подверженными инфекции. Возникают пневмонии, паротиты, стоматиты, панкреатиты, инфицируются мочевые пути и послеоперационные раны. Возможно развитие сепсиса.
Диуретическая фаза продолжается 9-11 дней. Постепенно начинает увеличиваться количество выделяемой мочи и по прошествии 4-5 сут достигает 2-4 л за сутки и более. У многих больных отмечается потеря большого количества калия с мочой - гиперкалиемия сменяется гипокалиемией, что может привести к гипотонии и, даже, парезу скелетных мышц, нарушениям сердечного ритма. Моча имеет низкую плотность, в ней понижено содержание креатинина и мочевины, однако по прошествии 1 нед. диуретической фазы при благоприятном течении заболевания исчезает гиперазотемия и восстанавливается электролитный баланс.
В фазу полного выздоровления происходит дальнейшее восстановление функции почек. Продолжительность этого периода достигает 6-12 мес, по прошествии которых функция почек восстанавливается полностью.
Диагностика. Диагностика острой почечной недостаточности, как правило, не представляет затруднений. Основным ее маркером является непрерывное повышение уровня азотистых метаболитов и калия в крови наряду с уменьшением количества выделяемой мочи. У больного с клиническими проявлениями острой почечной недостаточности обязательным является определение ее причины. Проведение дифференциального диагноза преренальной острой почечной недостаточности от ренальной предельно важно, так как первая форма может быстро перейти во вторую, что усугубит течение заболевания и ухудшит прогноз. В первую очередь необходимо провести дифференциальную диагностику постренальной острой почечной недостаточности от других ее видов, для чего выполняют УЗИ почек, которое позволяет определить или исключить факт двусторонней обструкции верхних мочевых путей по наличию или отсутствию дилатации чашечно-лоханочной системы.
При необходимости может быть выполнена двусторонняя катетеризация почечных лоханок. При свободном проведении мочеточниковых катетеров до лоханок и при отсутствии выделения по ним мочи можно с уверенностью отвергнуть постренальную анурию. Лабораторная диагностика построена на измерении объема мочи, уровня креатинина, мочевины и электролитов сыворотки крови. Иногда для характеристики почечного кровотока приходится прибегать к почечной ангиографии. Биопсию почки следует выполнять по строгим показаниям: при подозрении на острый гломерулонефрит, канальцевый некроз или системное заболевание.
Лечение. В начальной фазе острой почечной недостаточности лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины вызвавшей развитие патологического механизма. При шоке, который является причиной 90% острой почечной недостаточности, главным является терапия, направленная на нормализацию артериального давления и восполнение объема циркулирующей крови. Эффективно введение белковых растворов и крупномолекулярных декстранов, которые следует вводить под контролем показателя центрального венозного давления, чтобы не вызвать гипергидратацию.
При отравлении нефротоксическими ядами необходимо удаление их путем промывания желудка и кишечника. Унитиол является универсальным антидотом при отравлениях солями тяжелых металлов. Особенно эффективным может быть гемосорбция, предпринятая еще до развития острой почечной недостаточности.
В случае постренальной острой почечной недостаточности терапия должна быть направлена на раннее восстановление оттока мочи.
В олигурическую фазу при острой почечной недостаточности любой этиологии необходимо введение осмотических диуретиков в сочетании с фуросемидом, дозы которого могут достигать 200 мг. Показано введение допамина в «почечных» дозах, что позволит уменьшить почечную вазокон-стрикцию. Объем вводимой жидкости должен восполнять потери ее со стулом, рвотой, мочой и дополнительно 400 мл, расходуемых при Дыхании, потоотделении. Диета больных должна быть безбелковой и обеспечивать до 2000 ккал/сут. Для снижения гиперкалиемии необходимо ограничить его поступление с пищей, а также провести хирургическую обработку ран с удалением некротических участков, дренированием полостей. При этом антибиотикотерапию следует проводить с учетом тяжести поражения почек.
Показанием к проведению гемодиализа является повышение содержания калия более 7 ммоль/л, мочевины до 24 ммоль/л, появление симптомов уремии: тошнота, рвота, заторможенность, а также гипергидратация и ацидоз. В настоящее время все чаще прибегают к раннему или даже профилактическому гемодиализу, что предупреждает развитие тяжелых метаболических осложнений. Эту процедуру проводят каждый день или через день, постепенно увеличивая белковую квоту до 40 г/сут.
Осложнения. Прогноз. Летальность при острой почечной недостаточности зависит от тяжести течения, возраста больного, а главное - тяжести основного заболевания, послужившего причиной развития острой почечной недостаточности. У выживших после острой почечной недостаточности больных полное восстановление почечной функции отмечается в 35-40 % случаев, частичное - в 10-15 %, а от 1 до 3 % пациентов нуждаются в постоянном гемодиализе. При этом последний показатель зависит от генеза острой почечной недостаточности: при ренальных формах необходимость в постоянном диализе достигает 41 %, тогда как при травматической острой почечной недостаточности этот показатель не превышает 3 %.
Самым частым осложнением острой почечной недостаточности является инфицирование мочевых путей с дальнейшим развитием хронического пиелонефрита и исходом в хроническую почечную недостаточность.
Отеком мозга называется увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. С точки зрения патофизиологии, данные состояния (отек и набухание) нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга. Отек мозга относится к вторичным симптомам поражения. Он может быть местным (локальным, перифокальным) или генерализованным (диффузным).
Этиология отека мозга. Отек мозга возникает при многих заболеваниях, поражающих нервную систему: черепно-мозговая травма; инсульт; опухоли и абсцесс головного мозга; энцефалиты и менингиты; при гипоксии; при различных формах окклюзионной гидроцефалии; различных синдромах нарушения осмотического равновесия; общих интоксикациях; инфекциях; ожогах тела; злокачественной гипертонической болезни и др. В эксперименте и клинике доказано, что различные этиологические факторы вызывают патогенетически разные формы отека мозга, но механизмы его нарастания идентичны. Патогенез отека мозга. Различают четыре типа отека мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический.
Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство (в толщу белого вещества), вызывая увеличение его объема. Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными. Наиболее часто они наблюдаются при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах и др.
Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом (экзо- или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга, в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран. Данный вид отека встречается при различных отравлениях и при ишемии мозга на фоне ишемического инсульта. Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6—8 ч прежде всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если это не происходит, отек приобретает вазогенный характер.
Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмо-лярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Данный вид развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Этот вид отека наблюдается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).
Гидростатический отек обычно формируется при быстром повышении вентрикулярного давления. Накопление жидкости происходит в перивентрикулярной зоне, что четко выявляется при компьютерной томографии.
Клиника отека мозга. Общемозговой синдром.
Существует определенная взаимосвязь между распространенностью отека и степенью повышения внутричерепного давления, однако это отмечается не всегда. В абсолютном большинстве случаев бывает крайне сложно отдифференцировать клинические признаки, вызванные отеком мозга, от симптомов, обусловленных самим патологическим процессом. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая динамика в виде появления судорожного статуса, и на фоне этого наблюдается прогрессирующее нарушение сознания вплоть до развития коматозного состояния. В клинической картине отека мозга можно выделить три группы синдромов:
Обшемозговой синдром, симптомы которого характерны для повышения внутричерепного давления (ВЧД).
Диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов.
Дислокация мозговых структур.
1. Общемозговой синдром. Клиническая картина его обычно обусловлена повышением ВЧД и имеет различную клиническую картину в зависимости от скорости его нарастания. Нормальный уровень ВЧД, измеряемый в положении лежа на боку у взрослого человека 10—15 мм рт. ст. (100—150 мм водного столба). Повышение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, отек дисков зрительных нервов. Наиболее прогностически неблагоприятным признаком является сонливость. При медленном нарастании ВЧД появляются неопределенные, чаще «утренние», головные боли, иногда на их высоте возникает рвота. В большинстве случаев рвота протекает без тошноты. Головная боль после рвоты, как правило, несколько уменьшается. Возможно наличие преходящих головокружений. Наблюдаются медленно нарастающие изменения психики по типу растормаживания: появляется беспокойство, раздражительность, капризность. Сонливость не наблюдается. Ранним объективным симптомом медленно прогрессирующего ВЧД является полнокровие вен и начальный отек диска зрительного нерва, одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: остеопороз турецкого седла, истончение костей свода. При быстром нарастании ВЧД головные боли часто имеют приступообразный, пароксизмальный характер. Боли распирающие, сильные, сопровождаются рвотой, не приносящей облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникает брадикардия, замедление моторных реакций. Характерны глазодвигательные расстройства за счет сжимания III и VI нервов. При дальнейшем прогрессировании внутричерепной ги-пертензии возникают нарушения психики по типу торможения: появляется выраженная сонливость, снижение памяти, замедление мышления, речи; больной неохотно вступает в контакт; на глазном дне определяется резко выраженный застой, кровоизлияния и белые очаги (вторичная атрофия). Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых является дислокация и вклинение мозга.
Диагностика отека головного мозга
В настоящее время вспомогательные методы обследования занимают важное место в диагностике отека головного мозга. По степени информативности их можно разделить на достоверные и предположительные. К достоверным признакам отека мозга можно отнести данные ядерно-магнитно-резонансной томографии (ЯМР-томографии), КТ и нейросонографии (у новорожденных и детей до года). Предположительные методы включают электроэнцефалографию (ЭЭГ), Эхо-ЭГ, нейрофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмо-энцефалографию. Принципы лечения отека головного мозга Лечение отека головного мозга должно включать следующие направления интенсивной терапии (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995): • коррекция нарушений витальных функций — дыхания и сердечно-сосудистой систем; • лечение основного заболевания, вызвавшего отек головного мозга; • патогенетическое лечение, направленное на устранение гипоксии мозга, нормализацию перфузионного давления и водно-электролитного обмена; • снижение ВЧД; • симптоматическая терапия, направленная на устранение судорожного синдрома, гипертермии; профилактическое назначение антибиотиков; контроль и коррекция нарушений функций соматических органов (большей частью со стороны ЖКТ); назначение адекватного парентерального питания; интенсивное наблюдение и уход за больным.
Главная цель неотложной помощи — устранение угрозы для жизни перед транспортировкой больного в профильное лечебное учреждение для оказания специализированной медицинской помощи.
Производится устранение нарушений витальных функций организма
Форсированный диурез осуществляется по дегидратационному типу (выведение жидкости превышает введение). Используется 20% раствор маннитола из расчета 1 — 1,5 г/кг/сут, 10% р-р альбумина — 100 мл, лазикс 40—80 мг в/в.
Примечание. В данной ситуации не используются гипертонические р-ры глюкозы (40%) и мочевины, т. к. они проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в веществе головного мозга, способствуя его гипергидратации.
Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам
Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: преднизолон в дозе 60—90 мг в/в 2—3 раза в день, дексаметазон первоначально 10—12 мг в/в, затем по 4 мг через 6 часов в/м, гидрокортизон до 1 г в сутки. 5. Коррекция артериальной гипертензни: эуфиллин 2,4% р-р — 10 мл в/в медленно, дибазол 1% р-р — 2—4 мл в/в, в/м или п/к, папаверина гидрохлорид 2% р-р — 4—6 мл в/м или п/к, при высоком АД используются ганглиоблокаторы, например, пентамин 5% р-р — 2 мл в разведении на 200—300 мл физраствора в/в капельно (требуется постоянный контроль АД!). 6. С патогенетической точки зрения, при отеке мозга показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Этими эффектами обладает дицинон.
Купирование психомоторного возбуждения: диазепам 0,5% р-р — 2 мл в/м, дроперидол 0,25% р-р — 2—5 мл в/в, натрия оксибутират 20% р-р — 10—20 мл в/в капельно в течение 10—15 мин. в разведении на 100—150 мл физиологического раствора (струйное введение расчетной дозы оксибутирата само по себе может вызвать судорожный синдром); 8. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии). 9. Улучшение мозгового метаболизма и кровообращения достигается в/в введением 20% р-ра пирацетама — 10 мл 2 раза в сутки.
Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал или трасилол медленно в/в капельно по 25000 ЕД на изотоническом растворе. 11. Кислородотерапия. Антигиноксанты. Глутаминовая кислота до 1 г в/в капельно, 2—3 раза в сутки, АТФ, цитохром С. Примечание. Перечисление лечебные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.
Лечение отека мозга.
Лечение отека головного мозга в стационаре.
Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995). Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики. Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг. Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов. Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга. Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:
1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения ва-зоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).
2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоп-тин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сен-зид), циннаризин (стугерон).
3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трентал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), ре-ополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин). При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты: • глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон); • ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, бради-кинин, трипсин и др.). Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота — 200—300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней; • препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекто-ры. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин; • блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше); • иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон). Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В. Коррекция тканевого фактора включает: • обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ; • нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.). Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии: • осмотические диуретики (глицерин, маннитол, сорбитол); • салуретики (лазикс, фуросемид и др.); • кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно — эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата.
Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД; • барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг). Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.