2. Контрольные вопросы для самоконтроля:

1. Дайте определение дифтерии.

2. Дайте определение менингококковой инфекции.

3. Расскажите об устойчивость менингококка в окружающей среде.

4. Скажите, кто из источников инфекции при дифтерии и менингококковой инфекции наиболее эпидемически опасен?

5. Расскажите особенности иммунитете при дифтерии.

6. Перечислите основные клинические формы дифтерии.

7. Расскажите клиническую классификацию менингококковой инфекции.

8. Перечислите основные группы менингиальных симптомов.

9. Расскажите клинику дифтерии ротоглотки.

10. Какие стадии дифтерии гортани вы знаете?

11. Что такое менингококковое носительство?

12. Расскажите особенности сыпи при менигококцемии.

13. Перечислите стадии ИТШ.

14. Какие осложнения дифтерии вы можете рассказать?

15. Какие осложнения менингококковой инфекции вы знаете?

16. Какой материал нужно отправить на бактериологическое исследование при менингококковой инфекции?

17. Расскажите правила введения гетерогенных сывороток.

18. Расскажите основные моменты процедуры спинномозговой пункции.

19. Перечислите основные принципы помощи больным с менингококковой инфекцией на догоспиальном этапе.

20. Какие основные проблемы можно выделить у пациента с дифтерией. Каким образом вы будете их решать?

21. Какие основные сестринсринские диагнозы вы выставите пациенту с дифтерией

22. Какие основные проблемы можно выделить у пациента с менингококковой инфекцией. Каким образом вы будете их решать?

23. Какие основные сестринсринские диагнозы вы выставите пациенту с менингококковой инфекцией?

24. Расскажите о специфической профилактике дифтерии и менингококковой инфекции.

3. Практические задания для самостоятельной работы студентов:

1. Провести дифференциальный диагноз между дифтерией и ангиной кокковой этиологии (в виде таблицы).

2. Выписать три группы менингеальных симптомов.

3. Написать схему вакцинации против дифтерии.

4. Составить памятку для населения «Профилактика менингококковой инфекции».

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ БЛОК

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся значительным полиморфизмом – от менингоносительства до менингита и сепсиса.

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции — Neisseria meningitidis, грамотрицательные диплококки, располагающиеся в мазках ликвора и крови попарно внутриклеточно, реже внеклеточно. По антигенным свойствам менингококки разделяются на 12 серогрупп, наиболее эпидемиологически значимыми из которых являются А, В,С,Х,Y,Z,135W. Основной фактор патогенности – эндотоксин липополисахаридной природы.

Менингококк неустойчив во внешней среде, в течение нескольких минут погибает при температуре более 50°С и нескольких часов — при температуре менее 10°С, а так­же под действием прямых солнечных лучей. Высокая чувствительность к дезинфектантам и УФО не требует проведения специфических дезинфекционных мероприятий.

Эпидемиология. Менингококковая инфекция распространена во всех реги­онах земного шара. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется более 300000 случаев менингококковой инфекции, 30 000 заканчиваются летально. Уровень заболе­ваемости колеблется от 2-6 случаев на 100 000 населения в Европе и Северной Амери­ке, до 20:100 000 и более в Африке и Латинской Америке. Наиболее высокий уровень заболеваемости наблюдается в зоне «менингитного пояса», расположенного в районах Африки, прилегающих к пустыне Сахара.

Подъемы заболеваемости менингококковой инфекцией регистрируются каждые 8-30 лет. Эпидемии менингококковой инфекции обусловлены А- и С-серогруппами менингококка, эндемические подъемы — серогруппами В, V, 135W.

Сезонность зимне-весенняя, во время эпидемических подъемов заболевание реги­стрируется в течение всего года.

Менингококковая инфекция — строгий антропоноз. Источником инфекции явля­ется человек, больной генерализованной или локализованной формой, или чаще бактерионоситель (70-80 % случаев).

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. Учитывая неустойчивость менингококка, передаче инфекции способствуют определенные условия внешней среды (тесный постоянный контакт в замкнутом помещении, высокая температура и влажность воздуха, повышенная концентрация углекислого газа и сероводорода), а также факторы, снижающие иммунный ответ макроорганизма (психические и физи­ческие перегрузки, переохлаждение, воздействие ионизирующей радиации, ОРВИ).

Болеют преимущественно дети до 5 лет и взрослые из организованных коллективов (военнослужащие, студенты и т. д.)

Иммунитет типоспецифический.

Патогенез. Патогенез менингококковой инфекции включает пять основных фаз:

1 фаза – вторжение возбудителя (входные ворота – слизистая оболочка носоглотки).

2 фаза – локализованная инфекция (носительство 3-4 недели; назофарингит – проникновение возбудителя в подслизистый слой, его гибель с освобождением эндотоксина, который проникает в кровь).

3 фаза – генерализованная инфекция (гематогенная диссеминация возбудителя).

4 фаза – формирование вторичных метастатических очагов.

5 фаза – остаточные явления: астеновегетативный синдром, арахноидит, гипертензионный синдром, слабоумие (редко), стойкие очаговые поражения (редко).

В основе патогенеза генерализованной формы менингококковой инфекции ле­жит циркуляция менингококка и его эндотоксина в сосудистом русле, что приводит к повреждению эндотелия сосудов, нарушению гемодинамики, развитию ИТШ.

При проникновении менингококка через гематоэнцефалитический барьер и дальнейшем размножении воз­будителя в субарахноидальном пространстве развивается воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках, сопровождающийся клиникой гнойного менингита, отека головного мозга. В ряде случаев возможно распространение воспали­тельного ответа на эпендиму желудочков, ткань мозга.

При возникновении вторичных гнойных очагов при менингококцемии развивают­ся редкие формы заболевания: эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония.

Клиника. Инкубационный период может длиться от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней).

В классификации менингококковой инфекции выделяют:

1.локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);

2. генерализованные формы (менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит);

3. ред­кие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония).

Носительство менингококка наблюдается у 4-5 % населения, в зонах «менингитного пояса» — до 10 %. Носительство не сопровождается клиническими проявлениями и, в основном, сохраняется в течение нескольких недель.

Острый назофарингит может быть самостоятельным клиническим проявлением, а в 40-50 % случаев предшествует генерализованной форме заболевания. Интоксикация выражена умеренно, температура тела не превышает 38,5°С и сохраняется 1-3 дня (реже 3-5 дней). Характерны заложенность носа без вы­делений из носовых ходов («сухой насморк»), першение в горле, боль при глотании. При осмотре обнаруживается гиперемия, сухость, отечность задней стенки глотки, ги­перплазия лимфоидных фолликулов.

Менингококцемия характеризуется внезапным началом и бурным развитием за­болевания. Основными симптомами являются выраженные явления интоксикации и экзантема. Температура тела в начале заболевания может повышаться до 40°С с по­следующим ее снижением до субфебрильных цифр. При этом уровень повышения тем­пературы не отражает тяжесть течения заболевания.

В конце 1-х суток от начала заболевания появляется сыпь, которая в первые часы может быть розеолезной, затем имеет геморрагический характер. Наиболее характерной при менингококковой инфекции является геморрагическая звездчатая сыпь неправильной формы, высту­пающая над поверхностью кожи, плотная, не исчезающая при надавливании. Размер высыпаний колеблется от петехий до крупных кровоизлияний с некрозом в центре. Преимуществен­ная локализация сыпи - ягодицы, паховые области, бедра, при тяжелом течении болезни сыпь появляется на верхних конечностях, шее, лице. Обратное развитие элементов сыпи может сопровождаться отторжением некрозов с рубцовыми изменениями, гангреной ногтевых фаланг стоп и кистей, ушных раковин.

Быстрое количественное увеличение элементов сыпи и распространение ее на лицо, туловище свидетельствуют о тяжелом течении заболевания с угрозой развития молние­носной формы. Для молниеносной формы менингококковой инфекции характерно бурное начало с прогрессированием симптомов ИТШ. При этом наблюдается быстрая смена гипертермии на гипотермию, наличие обширных геморрагии, кровоизлияний в склеры с появлением «кровавых слез», нарастание симптомов острой сердечно­сосудистой недостаточности, падение АД, резко выраженная тахикардия, резкая блед­ность кожных покровов, сменяющаяся мраморностью, появление фиолетовых «трупных» пятен, рвота кофейной гущей, нарушение сознания, олигурия, переходящая в анурию. Без своевременно начатой терапии смерть наступает в течение 8-24 ч.

Менингококковый менингит также развивается остро и наблюдается у 10-25 % па­циентов с генерализованными формами заболевания. При этой форме, наряду с обще­инфекционными симптомами, характерно наличие менингеальных симптомов, включая общемозговые и истинно менингеальные. Общемозговые симптомы, обусловленные повышением внутричерепного давления, проявляются сильной головной болью, не приносящей облегчения рвотой, нарушением сознания, судорогами, у де­тей раннего возраста появляется монотонный мозговой крик.

Истинно менингеальные симптомы, возникающие вследствие поражения мозговых оболочек, включают менингеальную позу (запрокинутая голова, согнутые в коленях и подтянутые к животу ноги), ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, у детей раннего возрас­та - симптом Лесажа (подвешивания), выбухание и пульсация большого родничка.

При развитии менингита возникают симптомы гиперестезии – реакция на звуковые, световые, тактильные раздражители.

При поражении ткани мозга или прогрессировании заболевания с развитием отека-набухания головного мозга появляется очаговая симптоматика.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Ликвор молочно-белого цвета, определяется нейтрофильный цитоз, значительное повышение белка, снижение сахара и хлоридов.

Наиболее часто (у 50% больных) генерализованная форма менингококковой инфекции протека­ет в сочетании гнойного менингита и менингококцемии.

Прогноз заболевания зависит от срока начала лечения и особенностей течения инфекции. Летальность остается достаточно высокой и достигает 10 %, а при молние­носных формах – 30-70 %.

Диагностика. Диагностика менингококковой инфекции основана на наличии характерных клинических проявлений, изменений в общеклинических исследованиях. Обяза­тельными для подтверждения диагноза являются бактериологические методы исследо­ваний: выделение менингококка из ликвора, крови, отделяемого носоглотки, соскоба кожных высыпаний. Дополнительно проводятся серологические исследования: РПГА, ИФА.

Лечение. Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции про­водится в стационаре, при тяжелом течении заболевания - в отделении реанимации и интенсивной терапии. Основным звеном обязательного комплексного лечения яв­ляется этиотропная антибактериальная терапия. Препаратом выбора при лечении менингококковой ин­фекции является пенициллин в суточной дозе от 300 000 до 500 000 ЕД/кг. С учетом фармакодинамических параметров препарата суточная доза разделяется на 6-8 введений. На догоспитальном этапе и при начальном лечении менингококцемии препаратом выбора является хлорамфеникол, который назначается в суточной дозе 80-100 мг/кг, раз­деленной на 4 введения. В настоящее время активно используются цефалоспорины, например цефтриаксон, который назначается взрослым в дозе 4 г/сут, детям - 75-100 мг/кг в 2 приема, или цефотаксим в суточной дозе для взрослых 12 г, для детей 200 мг/кг, разделенной на 4 вве­дения. Учитывая тяжесть состояния больного, нарушения микроциркуляиии, анти­бактериальные препараты при генерализованных формах менингококковой инфекции должны вводиться внутривенно. Поскольку прогноз при менингококковой инфекции зависит от наиболее раннего начала адекватного лечения, антибиотики назначаются как можно раньше, как правило, на догоспитальном этапе.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с явлениями ИТШ, отека-набухания мозга, ДВС-синдрома. В качестве симптоматической терапии приме­няют жаропонижающие и противосудорожные препараты.

Профилактика. Основные профилактические мероприятия направлены на раннее выявление менингококконосителей и больных различными клиническими формами. Существует специфическая профилактика менингококкой инфекции отечественными и зарубежными вакцинами против менингококков серогруппы А и В.

Дифтерия

Дифтерия — острое инфекционное заболевание из группы антропонозов, характеризующееся местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета и возможным поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология. Возбудителем дифтерии является Corynebacterium diphteriae, пред­ставляющая собой грамположительную палочку, морфологической особенностью ко­торой является колбовидное утолщение на концах и расположение бактерий друг к другу в нативном препарате под углом в виде римских цифр X и V. Бактерии являются факультативными анаэробами. Основной фактор патогенности коринебактерии – это экзотоксин. Синтез экзотоксина детерминирован геном, локализующимся в ДНК лизогенного фага, который спосо­бен передавать этот ген коринебактериям, обусловливая их токсигенные свойства.

Возбудитель дифтерии достаточно устойчив в окружающей среде, длительное время может сохранять в пыли на различных поверхностях и в молоке.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больной дифтерией и носитель токсигенных дифтерийных микробов. Основное эпидемиологическое значение имеют носители. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, реализующийся обычно воздушно-капельным путем. Реже встречается контактный механизм передачи через предметы обихода, руки.

Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета. Содержание в крови 0,03-0,09 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания.

В период подъёма заболеваемости сезонность обычно осенне-зимняя.

Патогенез. Входными воротами возбудителя могут быть как кожный покров, так и слизистые оболочки (как правило, ротоглотка). Токсигенные бактерии фикси­руются на эпителиальных клетках. Возбудитель выделяет несколько ферментов инвазии и агрессии. Гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту ка­пилляров и повышает их проницаемость, что обуславливает выход плазмы в область входных ворот инфекции. Некротоксин является причиной некроза эпителия, причем из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, которая превращает фибриноген, содержащийся в плазме, в фибрин с образованием характерной фибриновой пленки. Поскольку нёбные миндалины покрыты многорядным эпителием, фибриновая пленка проникает глубоко в эпителиальную ткань. Если процесс локализуется в трахее, то раз­вивается крупозное воспаление, т. к. трахея покрыта однослойным эпителием и поэтому пленка неплотно связана с подлежащей тканью и может легко отрываться, обу­словливая асфиксию.

Дифтерийный экзотоксин состоит из двух компонентов: А и В. В-компонент взаимодействует с рецепторами кардиомиоцитов, эндотелиоцитов, клеток нервной системы. Клинически это проявляется в развитии инфекционно-токсического миокардита, полинейропатии, ИТШ.

Клиника. Инкубационный период составляет 2-10 сут. В зависимости от лока­лизации местного патологического процесса выделяют дифтерию ротоглотки, носо­глотки, гортани, кожи, глаз, половых органов.

Дифтерия может протекать в атипичной (катаральной), типичной (локализованной, распространенной и токси­ческой) и комбиниро­ванной формах. Комбинированная форма характеризуется поражением нескольких анатомически отдаленных органов (например, кожи и ротоглотки).

Классификация дифтерии ротоглотки.

1. Локализованная форма: - катаральная; - островчатая; -плёнчатая;

2. Распространённая форма.

3. Токсическая форма: субтоксическая, I степени, II степени, III степени, гипертоксическая, геморрагическая.

4. По степени тяжести: лёгкая, средняя, тяжёлая, гипертоксическая.

Наиболее часто встречающейся формой дифтерии является плёнчатая форма. Обычно она характеризуется уме­ренно выраженной интоксикацией, болевой синдром выражен незначительно, в ротоглотке наблюдается гиперемия (с застойно-синюшным оттенком), отек миндалин, наличием на их поверхности на­летов, регионарным тонзиллитом. Пленки плохо снимаются шпателем, оставляя после себя кровоточащий дефект, плохо растираются между стеклами, тонут в воде.

Распространенная дифтерия ротоглотки может быть первичной или развиться из локализованной. Она характеризуется более тяжелым течением, выраженной интоксикацией, фебрильной температурой тела, острым тонзиллитом, характеризующимся синюшной гиперемией и отеком миндалин, нёбных дужек, мягкого нёба, язычка и наличием на их поверхно­сти пленчатого налета, регионарным лимфаденитом (лимфатические узлы увеличены до 3 см, болезненны).

Токсическая дифтерия ротоглотки может быть первичной или развиться из другой формы дифтерии и имеет тяжелое течение. Наблюдается выраженная интоксикация, температура тела повышается до 39,5-41°С, возникает острый тонзиллит, при котором миндалины гиперемированы с застойно-синюшным оттенком, отечны, покрыты гру­бым пленчатым налетом, который распространяется на окружаюшие ткани ротоглотки. Развивается регионарный тонзиллит, при этом поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены до 3,5-4,0 см, болезненны при пальпации. Классическим признаком токсической дифтерии ротоглотки является отек шейной подкожной жировой клетчатки. Субтоксическая форма характеризуется двусторонним отеком околоушных областей до угла нижней челюсти. При токсической дифтерии ротоглотки I степени отек распространяется до середины шеи, II степени - до ключиц, III степени - опускается ниже ключиц, на грудную клетку. В результате шея становится толстой и короткой (бычья шея).

Гипертоксическая дифтерия характеризуется острым началом, наличием местных изменений, типичных для токсической формы заболевания, клиникой ИТШ.

Геморрагическая форма имеет клинику токсической дифтерии в сочетании с ге­моррагическим синдромом и тромбоцитопенией.

Дифтерия ротоглотки у привитых характеризуется повышением температуры тела до 37-37,9°С, появлением пленчатого налета на миндалинах, легко снимающегося шпателем, не оставляющего после себя дефекта ткани.

При дифтерии гортани из-за отсутствия в ней клетчатки практически не проис­ходит резорбции экзотоксина в кровь, в результате чего наблюдаются невыраженные симптомы интоксикации и субфебрилитет. Клиническая картина дифтерии гортани имеет стадийность. Заболевание начинается с катарального периода, характеризующе­гося изменением голоса, субфебрильной температурой тела, появлением кашля с мо­кротой. Затем возникает стенотический период, для которого характерна полная потеря голоса, затруднение вдоха, обращает на себя внимание втяжение межреберных промежутков на вдохе. Этот период продолжительностью до 2 суток затем сменяется асфиксическим, характеризую­щимся снижением АД, расширением зрачков, возбуждением, апноэ и аритмиями.

Наиболее часто из осложнений при дифтерии встречается токсический миокардит, который может быть ранним (развивается до 21 дня заболевания) и поздним (после 21 дня болезни), ИТШ. Ранняя токсическая нейропатия развивается до 21 дня болезни и проявляется поражением черепно-мозговых нервов, поздняя регистрируется после 21 дня болезни, для неё характерно поражение периферических нервных стволов. Ещё одним осложнением дифтерии является поражение почек по типу нефротического синдрома.

Диагностика. Основной метод диагностики дифтерии - бактериологический. Применяется метод с посевом материала на сывороточный и кровяной агар, среды Клауберга, Тинсдаля. При окраске по Нейссеру коринебактерии приобретают желтый цвет с зернами сине-фиолетового цвета (явление метахромазии).

Лечение. Основой терапии дифтерии является введение противодифтерийной сы­воротки в целях нейтрализации дифтерийного токсина (табл. 1).

Перед введением сыворотки проводят аллергическую пробу. При положительном результате сыворотка применяется по жизненным показаниям по методике Безредко или под прикрытием преднизолона.

Из этиотропных препаратов используют пенициллины или цефалоспорины, возможно применение макролидов.

К патогенетической терапии относится дезинтоксикационная терапия. Всем пациентам с дифтерией дыхательных путей назначают глюкокортикостероиды (преднизолон). При распространенной форме парентерально вводится 60 мг преднизолона, при токсической — 90-120мг. При явлениях острой дыхательной недостаточности прово­дят ингаляцию гидрокортизона, увлажненного кислорода. В случае возникновения асфиксии проводят интубацию или трахеостомию.

Таблица 1

Дозы противодифтерийной сыворотки

Клиническая форма	Дозы, тыс. МЕ
Локализованная дифтерия ротоглотки	15-30
Распространенная дифтерия ротоглотки	30-40
Субтоксическая дифтерия ротоглотки	50-60
Токсическая дифтерия ротоглотки I степени	60-80
Токсическая дифтерия ротоглотки II степени	80-100
Токсическая дифтерия ротоглотки III степени	100-120
Дифтерия гортани локализованная	15-20
Дифтерия гортани распространенная .	30-40
Дифтерия другой локализации (нос, раны и т.д.): Локализованная распространенная токсическая	15-30 30-40 60-80

Профилактика. В настоящее время в календарь профилактических прививок внесена вакцина АКДС, которая вводится детям в 3, 4,5 и 6 месяцев. Ревакцинация – в 7, 14 лет и затем каждые 10 лет. Также можно использовать комбинированные вакцины – Инфанрикс, Пентаксим.

При возникновении случая дифтерии проводится обследовании контактных, возможных источников инфекции с целью выявления и санации носителей токсигенных коринебактерий.