Другие фармакологические эффекты сердечных гликозидов

     Снижение ЧСС, вызываемое СГ, не воспроизводится на изолированных сердцах животных, или после перерезки вагуса или введения животным М-холиноблокаторов. Эти факты указывают на рефлекторную природу этого эффекта. СГ повышают возбудимость баро- и прессорецепторов в аорте и сонных артериях и усиливают аорто- и вазокардиальные рефлексы. Эти рефлексы возбуждают центр вагуса и это приводит к снижению ЧСС.

     Помимо сердца СГ влияют на сосуды и почки. В терапевтических дозах СГ повышают тонус вен и это приводит к увеличению венозного притока к сердцу (ВВ) и возрастанию МОК. Действуя на почки, СГ усиливают выведение солей и воды из организма (мочегонное действие). Этот эффект связывают с прямым действием СГ на почки. СГ угнетают Nа/К АТФазу в клетках почечных канальцев и усиливают выведение Nа+ и воды из организма. Повышая МОК, СГ улучшают кровоснабжение почек и уменьшают секрецию ренина. Это приводит к угнетению активности ренин-ангиотензиновой системы, снижению секреции альдостерона и ослаблению реабсорбции Nа+ и воды.

Показания к назначению сердечных гликозидов и побочные эффекты

     Используют СГ для лечения сердечной недостаточности. Препарат шерстистой наперстянки Digoxinum, который можно назначать внутрь, используют для лечения хронической сердечной недостаточности. Это обусловлено тем, что дигоксин увеличивает ССС, снижает ЧСС и обладает мочегонным действием. Препарат связывается с альбуминами крови, его эффект развивается через 2- 6 часов и длится более суток. Возможна кумуляция препарата.

     Препарат строфанта Strophanthinumне всасывается в ЖКТ, не связывается после инъекционного введения с альбуминами крови. Поэтому эффект развивается через 5 - 10 мин и длится 16 - 18 часов. Наиболее часто строфантин назначают для купирования острой левожелудочковой недостаточности.

     При передозировке СГ наблюдают снижение МОК, нарушается сердечный ритм (экстрасистолы, нарушение проводимости), тошноту и рвоту, нарушение зрения.

Негликозидные кардиотоники

     В отличие от ингибиторов АПФ, бета- адреноблокаторов, антагонистов альдостероны СГ не увеличивают продолжительность жизни, а только временно улучшают качество жизни.

Для купирования острой сердечной недостаточности от перегрузки помимо строфантина используют адренопозитивные средства

         Dofamini hydrochloridum

         Dobutaminum

     и гормональный препарат

         Glucagonum.

     Эти препараты через посредство альфа1-, бета1-АР и глюкагоновых рецепторов повышают ССС и МОК. Однако из-за непродолжительного действия (до 10 минут) и быстрого развития привыкания эти препараты не пригодны для систематического лечения сердечной недостаточности.

     Другие повышающие сократимость сердца препараты амринон и милринои (ингибиторы ФДЭ III) и сульмазол (сенсибилизатор актомиозина) исключены из практики поскольку недостаточно эффективны, но достаточно вредны. 

Ивабрадин в лечении хронической сердечной недостаточности. Механизм действия.

     Для уменьшения пред- и постнагрузки сердца используют салуретики и сосудорасширяющие средства. 

     Из салуретиков наиболее востребованы

         Hydrochlorothiazidum

         Spironolactonum.

     В качестве сосудорасширяющих средств применяют альфа-адреноблокаторы

         Prazosini   hydrochloridum,