ББК 55.141+57.33 С 38

Рецензенты:

Зав. кафедрой госпитальной педиатрии ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия»,

профессор М. А. Скачкова

Зав. кафедрой детских инфекционных болезней Нижегородской государственной медицинской академии,

д.м.н. В. В. Краснов

С 38 Синдром токсикоза с эксикозом у детей: уч. пособие для студентов /

Сост.: В. Б. Егоров, Р. М. Файзуллина, Т. Д. Просвиркина, П. И. Миронов,

И. А. Ушакова. Уфа: Изд-во ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России, 2012. - 66 с.

Учебное пособие составлено в соответствии с Федеральным государственным образовательным стандартом (2010г.) высшего профессионального образования по специальности «Педиатрия» (060103). В учебном пособии «Синдром токсикоза с эксикозом у детей» представлена теоретическая информация об этиологии, патогенезе и клинических проявлениях токсикоза с эксикозом у детей и даны основные принципы проведения регидратационной терапии с практическими примерами.

Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальности высшего профессионального образования Педиатрия.

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности 060103 65 Педиатрия

УДК 616. 33/.34-053.2:616.9 (07) ББК 55.141+57.33

© ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России, 2012

СОДЕРЖАНИЕ

2

АКТУАЛЬНОСТЬ

Токсикоз - это синдром, который встречается при ряде нозологий и представляет собой жизнеугрожающее состояние, нуждающееся в проведении неотложной помощи.

Токсикоз с эксикозом - патологическое состояние, являющееся результатом действия на организм ребенка токсических продуктов, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса.

От своевременных и правильных действий врача зависят течение заболевания и последующая жизнь ребенка. Учитывая, что подавляющее большинство (около 60 %) больных с токсикозом составляют дети первого года жизни, умение диагностировать токсикоз и назначать лечение является особенно важным. Врачи-педиатры должны хорошо знать алгоритм оказания неотложной помощи при токсикозе с эксикозом. Синдром токсикоза с эксикозом часто наблюдается при кишечных инфекциях, токсической диспепсии, экссудативной энтеропатии, ацетонемической рвоте, пневмонии, септических состояниях, кишечной непроходимости, ожогах, полиурии и др. Острый дефицит жидкости и электролитов может быть обусловлен значительной их потерей, недостаточным поступлением или нарушением распределения в организме больного.

4

1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ТОКСИКОЗА С ЭКСИКОЗОМ У ДЕТЕЙ

Особенности водно-солевого обмена у детей предрасполагают к легкому возникновению нарушений водно-электролитного баланса у детей. Так, организм ребенка содержит воды относительно больше, чем взрослый. Общее содержание воды в организме детей 1-3 месяцев жизни достигает 75-80 % массы тела. Объём ее с возрастом постепенно уменьшается, за счет жидкости внеклеточного пространства (табл. 1).

Таблица 1

Соотношение внеклеточной и внутриклеточной воды в зависимости от возраста (%)

У грудных детей потребность в жидкости в 3-3,5 раза выше, чем у взрослых. В этом возрасте значительно повышены неощутимые потери воды через кожу и легкие. Водно - электролитный баланс у грудных детей в значительно большей степени, чем у взрослых, зависит от функции почек. Почки у детей - функционально незрелый орган со сниженной концентрационной способностью, в связи, с чем для выведения продуктов обмена и солей им требуется большое количество воды. Перечисленные особенности водно-электролитного обмена определяют высокую суточную потребность в жидкости здоровых детей первого года жизни (табл. 2).

5

Таблица 2

Среднесуточная потребность в жидкости у детей в мл/кг

Анатомо-физиологические особенности детского организма, которые способствуют возникновению токсикоза:

1.Физиологическая напряженность процессов обмена.

2.Особенности ЦНС: функциональное доминирование ретикулярной формации и паллидарной системы, незавершенность миелинизации нервных волокон. Недостаточная координирующая способность коры головного мозга, преобладание симпатического отдела вегетативной нервной системы, что определяет склонность детей к диффузным общемозговым реакциям, быстрому возникновению судорог и гипертермии.

3.Повышенная уязвимость вегетативных центров диэнцефальной части

мозга.

4.Недостаточность биологических барьеров.

5.Повышенная проницаемость капилляров, которая легко увеличивается под действием токсинов и способствует отеку мозга.

Факторы, способствующие развитию токсикозов:

1.Перинатальная патология (токсикоз во время беременности, внутриутробная гипоксия плода, родовая травма, асфиксия и др.).

2.Фоновая патология (рахит, аномалии конституции, гипотрофия и др.).

3.Повышенная чувствительность детей к бактериальным и вирусным агентам из-за незрелости иммунных структур.

Нарушение водно-электролитного обмена у детей в педиатрической практике могут развиться при функциональной (простой) диспепсии и нарушениях вскармливания ребенка, при острых инфекционных заболеваниях (острая пневмония, сепсис, и др.), при хирургической патологии (пилоростеноз

ипилороспазм, непроходимость кишечника, пороки развития ЖКТ и др.).

6

Ведущее место синдром токсикоза с эксикозом имеет в практике врачаинфекциониста. В инфекционной патологии у детей раннего возраста кишечные инфекции занимают ведущее место. В проблеме изучения острых кишечных инфекций (ОКИ) особую актуальность приобретают вопросы своевременной диагностики и терапии, так как диарейный синдром у грудных детей нередко сопровождается развитием осложнений, приводящих к неблагоприятным исходам. Инфекционные болезни желудочно-кишечного тракта при неадекватной тактике лечения лежат в основе формирования хронических гастроэнтерологических заболеваний, удельный вес которых имеет тенденцию к непрерывному росту.

Определенные трудности для врачей-педиатров представляет дифференциальная диагностика ОКИ, что требует углубленного знания вопросов их этиологической расшифровки, особенностей клинического лечения и терапии. Большинство острых заболеваний у грудных детей сопровождается патологическими потерями жидкости и электролитов (лихорадка, одышка, рвота, понос). При заболеваниях ЖКТ основной причиной синдрома обезвоживания служат потери воды и электролитов с жидким стулом и рвотой.

Дети с ОРВИ и с пневмонией теряют большое количество жидкости перспирацией (одышка, гипертермия). Лихорадочные состояния сопровождаются не только увеличенной потерей воды (на I градус температуры - 12 мл/кг жидкости), но и электролитов. С одышкой ребенок может потерять до 50 – 60 мл/кг в сутки. При рвоте нарушается адекватное поступление жидкости через рот и происходит потеря желудочного сока и содержимого верхних отделов тонкого кишечника с солями натрия, калия, хлора и бикарбоната. Учащение стула до 7 раз в сутки сопровождается с потерей 10-25 мл жидкости на кг, учащение стула до 10 раз - потерей 25-50 мл/кг жидкости в сутки.

2. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЭКСИКОЗА

На примере острой инфекционной диареи легко понять патогенез синдрома токсикоза с эксикозом. Острая инфекционная диарея возникает вследствие повреждения кишки токсинами микробов. Микроорганизмы кишечной группы продуцируют экзотоксины в период их размножения вне

7

слизистой оболочки (в пищевых продуктах) и на поверхности слизистой оболочки после прилипания микробов к эпителиальным клеткам кишки. Экзотоксины подразделяются на энтеротоксины и цитотоксины. Энтеротоксин не вызывает видимых гистопатологических изменений, но нарушает биохимические функции эпителиальных клеток. Цитотоксин разрушает мембраны клеток эпителия, что ведет к инвазии микробов в кишечную стенку, возникают значительные участки воспаления и некротизации слизистой оболочки кишки. Эндотоксины микробов оказывают на организм сложное действие. Они нарушают функцию эпителиальных клеток слизистой оболочки кишки с изменением активности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении и всасывании. Преодолев барьер слизистой оболочки кишки, эндоксины всасываются в кровь и воздействуют на эндотелий капилляров микроциркуляторного русла. Эндоксины вызывают спазм гладкой мускулатуры мелких сосудов, вызывают понижение детоксикационной функции печени, оказывают сильное действие на центральную нервную систему, вызывая повышенную активность симпатической нервной системы, но защитные структуры у детей несовершенны, ЦНС отличается ранимостью, гематоэнцефалитический барьер - большой проницаемостью. Эндотоксины попадают в кровоток из очага инфекции волнообразно в течение длительного времени. Все это в совокупности следует принимать во внимание и при оценке особенностей клинического течения заболевания и при построении программы лечебных воздействий.

На плацдарме внедрения микробов в слизистой кишке возникает реакция воспаления, застой крови, увеличивается проницаемость сосудов в системе микроциркуляции, вследствие чего вода, часть минеральных солей и альбуминов просачивается в просвет кишечника и из сосудистого ложа в межклеточное пространство. Таково происхождение жидкого стула у детей при токсической форме ОКИ. В результате эндотоксемии появляется многократная рвота, наступает обезвоживание организма, преимущественно за счет циркуляторной, внеклеточной жидкости, далее происходит сгущение крови, что затрудняет кровообращение.

Потери воды и солей с частой рвотой и испражнениями приводят к быстрому уменьшению объема циркулирующей крови. Из-за снижения ОЦК и токсемии начинают страдать почки, уменьшается фильтрация натрия, происходит задержка его в крови, развивается гипернатриемия.

8

Гипернатриемические сдвиги усугубляются, если в клинической картине болезни отмечается обильный, частый, водянистый стул (испражнения гипотоничны по отношению к плазме крови, при этом потеря воды превалирует, ионы натрия в крови концентрируются). Формируется вододефицитный тип эксикоза.

При снижении фильтрационной способности почек нарушается выведение кислых радикалов с мочой и нарастает ацидоз. Компенсация нарастающего ацидоза осуществляется легкими, развивается токсическое ацидотическое дыхание, у больного нарастает одышка. Уменьшение фильтрационной способности почек, нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей способствует нарушению обменных процессов, развивается азотемия, аммониемия, гипергликемия. Из-за сгущения крови наблюдается концентрация гемоглобина, белка, других составных частей плазмы. Возникшая гипернатриемия обуславливается повышением осмотического давления внеклеточной жидкости, то есть окружающей среды клетки. Нарастание концентрации солей влечет за собой включение механизмов, задерживающих воду. Первый из них - чувство жажды, она тем сильнее, чем выраженнее обезвоживание и гиповолемия. Вторым источником компенсации является внутриклеточное пространство. Происходит тканевая дегидратация, проявляющаяся снижением тургора кожи и сухостью слизистых. Третьим источником компенсации является вода, предназначенная для выведения шлаков через почки. Гипернатриемия приводит к увеличению секреции задним гипофизом антидиуретического гормона (АДГ), за счет чего увеличивается реабсорбация воды в почечных канальцах, диурез резко снижается.

Компенсаторные механизмы обеспечения организма водой биологически лимитированы. Жажда прекращается по достижении изотонии внутренней среды. Секреция антидиуретического гормона ограничивается угнетением жажды с возобновлением диуреза. При срыве процессов компенсации усиливается осмотический шок.

В тех случаях, когда понос не выражен и потери воды и солей не слишком большие, организму ребенка удается довольно длительно сохранять солевой гомеостаз (изотонию), хотя суммарные потери воды и солей могут быть довольно значительными. Изотония сохраняется, но возникает она в результате сопряженного действия механизмов компенсации. Формируется изотонический тип дегидратации.

9

Преобладание рвоты в картине заболевания ребенка предрасполагает к возникновению соледефицитного обезвоживания, при котором наблюдается гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, метаболичеекий ацидоз (при декомпенсации кровообращения). Усугубляется соледифицитное обезвоживание питьём воды без добавки солей и инфузиями жидкости с преобладанием глюкозы. Введение большого количества воды при малом количестве солей, потеря натрия и хлора с рвотными массами приводит к разбавлению последних во внеклеточном пространстве. Возникает гипотонический тип дегидратации. В силу изменившегося теперь осмотического градиента (теперь он выше в клетке) вода из интерстициального пространства проникает в клетку, вызывая ее отек и набухание. Наиболее чувствительны к осмолярным сдвигам клетки мозга. Развивается отек мозга, возникает рвота центрального происхождения.

Низкая концентрация солей воспринимается осморецепторами сосудистого русла, информация поступает в гипоталамус, который тормозит выделение гипофизом АДГ. Как следствие дефицита АДГ - частые и обильные мочеиспускания. Через поврежденный кишечник начинает выделяться все большее количество жидких испражнений. В результате полиурии, частых рвот и испражнений развивается резкое обезвоживание внеклеточного пространства. На почве гиповолемии возобновляется синтез альдостерона, который приводит к задержке натрия. Взамен натрия выделяется калий (тем больше, чем обильнее диурез, рвота, понос). Развивается гипокалиемия, затем коллапс. Т.о. при гипотонической дегидратации компенсаторные реакции направлены на восстановление изотонической среды клеток путем выделения воды и задержки натрия. Лечебная тактика должна соответствовать адаптивным реакциям организма.

Патологические потери жидкости и электролитов определяют выраженность нарушения центральной и периферической гемодинамики. Первичный механизм повреждений в русле микроциркуляции обусловлен воздействием токсинов (дегенерации эндотелия и спазм гладкой мускулатуры сосудов). В ранней стадии заболевания отмечается повышение чувствительности капилляров к адреналину, затем чувствительность их к адреналину снижается, происходит расслабление сфинктеров. В капиллярах возникает замедление кровотока, ткани испытывают гипоксию. Развивается метаболический ацидоз.

10

Эндотоксины поражают не только эндотелий капилляров, нарушая его целостность, но и тромбоциты, которые приклеиваются к поврежденным клеткам эндотелия капилляров. Адгезия тромбоцитов к стенке сосудов, в местах ее повреждения, приводит к выделению в кровоток 3-го фактора и серотонина. Указанные вещества повышают проницаемость сосудов, усугубляют циркуляторные расстройства и вызывают активацию свертывания крови, возникают гемокоагуляционные нарушения. При активации противосвертывающей системы развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что резко усиливает гипоксию тканей.

Вразгаре острого кишечного заболевания изменения периферической гемодинамики можно охарактеризовать как синдром с низким периферическим кровотоком, сосудистой гипотонией, преимущественно в бассейне мелких и мельчайших артерий, признаками недостаточности венозного кровообращения, пониженным удельным сопротивлением тканей.

Взависимости от этиологии и патогенеза различают инвазивные и секреторные диареи. При инвазивных кишечных инфекциях возбудители (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактерии, энтероинвазивные эшерихии) проникают в эпителиоциты, вызывая воспалительное поражение слизистой оболочки тонкой и толстой кишки.

Секреторные диареи характеризуются функциональными нарушениями эпителия тонкой кишки, что сопровождается появлением обильного водянистого стула и развитием обезвоживания. Наиболее часто диарея развивается в результате нарушения различных механизмов, обеспечивающих процессы гидролиза и всасывания в тонкой кишке.

Известны многочисленные возбудители острой секреторной диареи у детей раннего возраста. Наиболее часто (до 50-80% всех случаев) встречаются вирусы (ротавирусы, аденовирусы, кальцивирусы, малые круглые вирусы, мини-вирусы, астровирусы и др.), реже бактерии (энтеротоксигенные и энтеропатогенные эшерихии) и паразиты (криптоспоридии, баланти дии, изоспоры, микроспоридии и др.).

Таким образом в основе патогенеза токсикоза с дегидратацией можно отметить 3 ведущих механизма:

1) эндо- и экзотоксемия;

2) нарушение водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и других видов обмена веществ;

11

3) повреждения в русле микроциркуляции.

Именно на коррекцию данных механизмов направлены лечебные мероприятия при терапии детей с синдромом токсикоза с эксикозом.

3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТОКСИКОЗА С ЭКСИКОЗОМ У ДЕТЕЙ

Вклинике у детей с синдромом токсикоза с эксикозом выявляются симптомы основного заболевания, явившегося причиной болезни, могут быть установлены определенные эпидемиологические особенности в анамнезе. В течении заболевания выделяют 3 периода: продромальный, разгар кишечного токсикоза, период обратного развития.

Впродромальном периоде инфекционной болезни появляются первые признаки острого желудочно-кишечного заболевания. Ребенок отказывается от еды, бледнеет, появляется срыгивание или рвота, жидкий стул. Повышение температуры, повторные рвоты и частый жидкий стул - первые признаки токсикоза с эксикозом. Рвота и понос на ранних стадиях болезни носят рефлекторно-защитный характер. По мере нарастания токсикоза рвота появляется в интервалах между кормлениями, затем и после питья. Учащается стул, понос постепенно становится профузным. Характер испражнений зависит от вида кишечной инфекции, сопровождающейся с токсикозом.

При развитии токсикоза с эксикозом уже в ранние сроки отчетливо выражены изменения неврологического статуса. Ребенок становится возбудимым, жадно пьёт, повышается температура тела. Беспокойство затем сменяется вялостью. При объективном обследовании кожные покровы бледнеют, их эластичность снижается. Слизистые оболочки суховатые, язык покрыт белым налетом или вязкой слизью. Тургор тканей понижен. Дефицит массы тела до 5%. Артериальное давление нормальное, пульс умеренно учащенный. Границы сердца не изменены. Тоны сердца приглушены. Функции органов дыхания, печени и почек заметно не страдают. Перечисленные изменения характерны для I стадии дегидратации - стадии расстройства водного баланса.

По мере углубления токсикоза нарастают и симптомы обезвоживания, когда клинически отчетливо начинают проявляться признаки дефицита воды -

12

сухость слизистых оболочек, сухая кожа, тургор ее снижен, запавшие глаза, втянутый родничок, заостренные черты лица.

По тяжести выраженности синдрома токсикоза с эксикозом выделяют

3степени:

легкую степень эксикоза — потеря до 5 % жидкости организма;

среднюю — 5-10 %;

тяжелую — свыше 10 %.

Острая потеря жидкости более 20 % смертельна.

Клинические проявления дегидратации в зависимости от потери массы представлены в таблице 3.

Таблица 3

Клинические проявления дегидратации в зависимости от потери массы

В зависимости от уровня ионов натрия в интерстициальной жидкости выделяют изотоническую (Nа+ в норме), гипотоническую (Nа+ ниже нормы) и гипертоническую (Nа+ выше нормы) дегидратацию (см. таблицу 4).

Изотоническая дегидратация возникает при условии эквивалентных потерь воды и электролитов, отвечает I, реже II степени обезвоживания. Лабораторные показатели характеризуются повышением Нt. Содержание электролитов существенно не изменяется или появляется тенденция к

13

гипокалиемии.

Гипертоническая дегидратация (вододефицитная) возникает при преимущественной потере жидкости, дефицит массы достигает I–ІІ степени. Преобладают симптомы значительного обезвоживания, гемодинамика обычно без нарушений. Лабораторно определяется гипокалиемия, повышены Нb и Нt.

При гипотонической дегидратации (соледефицитная) клиническая картина соответствует эксикозу І–ІІІ степени. Основным симптомом является нарушение гемодинамики. Лабораторные данные: гипонатриемия, гипокалиемия, повышение остаточного азота и мочевины в плазме крови.

Таблица 4

Клинические признаки дегидратации

14

При развитии вододефицитного состояния у ребенка на фоне поноса, а иногда и рвоты появляется повышение температуры тела до 39С, резкое беспокойство, психомоторное возбуждение, очень выраженная жажда, большая потеря воды. Черты лица заостряются, глаза кажутся ввалившимися, слизистые рта и губ сухие, голос осиплый, при плаче слез нет, кожа на ощупь теплая, эластичность ее сохранена. Мышечный тонус сохранен или повышен, высокая судорожная готовность. При этом большой родничок не бывает запавшим, чаще сглажен вследствие увеличения осмотической концентрации ликвора. Этот диссонанс выраженной сухости кожи и слизистых оболочек (язык липнет к шпателю) без западения большого родничка характерен для гипертонической дегидратации. Ребенок лежит со слегка запрокинутой головой, определяется ригидность затылочных мышц. Симптомы Кернига и Брудзинского отрицательные. В тяжёлых случаях увеличение осмотической концентрации ликвора может привести к судорогам. Судороги носят клонико - тонический характер и возникают на фоне высокой температуры.

Дефицит массы тела составляет 10 %. Выявляется лихорадка, тахикардия. Кожа мраморная, холодная, обнаруживаются циркуляторные расстройства. В неврологическом статусе развивается вялость, адинамия, сопор. Перечисленные изменения характерны для II стадии дегидратации.

Патологические потери жидкости и электролитов за короткий период (4-5 дней) приводят к острым нарушениям водно - солевого обмена, этим симптомам обезвоживания соответствует острый дефицит массы тела (Табл. 5).

Таблица 5

Дефицит массы тела в % у грудных детей с обезвоживанием

У части детей синдром обезвоживания развивается более быстро в течение одних суток. Клинические симптомы той или иной степени обезвоживания у них появляются при меньшем дефиците массы тела, чем при более медленном (4-5 дней) развитии обезвоживания. У этих детей, по нашим данным следует оценивать односуточную потерю массы тела (табл. 6). Показатель имеет значение для детей, госпитализированных в первый день

15

заболевания.

Степень обезвоживания можно установить не только по дефициту массы, но и по клиническим симптомам, что особенно важно для оценки детей, отстающих в физическом развитии до настоящего заболевания. С целью оценки степени обезвоживания учитывают состояние кожи и слизистых оболочек, тургор тканей, изменение дыхания, сердечно-сосудистой системы и мочеиспускания. Помимо клинических симптомов и оценки дефицита массы у больного ребенка желательно определить гемоглобин, гематокрит, общий белок, электролиты плазмы крови, кислотно-основное состояние (КОС) и центральное венозное давление (ЦВД). По величине гемоглобина, гематокрита и общего белка можно судить о сгущении крови, по уровню натрия - о типе обезвоживания. Исследования КОС выявляют глубину метаболического ацидоза. Снижение ЦВД косвенно свидетельствует о дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК).

Таблица 6

Односуточный дефицит массы тела (в %) при обезвоживании у грудных детей

При прогрессировании токсикоза обезвоживание нарастает, дефицит массы тела ребенка возрастает до 10-15 %, появляются признаки гиповолемического шока, тканевой гипоксии и метаболического ацидоза. Присоединяются признаки недостаточности почек и печени. Ацидоз компенсируется респираторным путем, выявляется шумное токсическое (ацидотическое) дыхание. В неврологическом статусе отмечается смена сопорозного состояния на глубокую кому. Перечисленные изменения характерны для III стадии дегидратации - обезвоживание с ацидозом.

Все перечисленные симптомы как со стороны ВДС, так и гемодинамики при неадекватной терапии бурно прогрессируют, развивается бульбарная кома, паралитический коллапс. Эта стадия дегидратации именуется терминальной, наступает летальный исход.

Вододефицитный вид дегидратации начинается остро, протекает бурно,

16

сразу обращая на себя внимание окружающих, поэтому дети быстрее попадают в стационар.

Пульс и дыхание учащены, напряжение и наполнение пульса удовлетворительные. Артериальное давление повышено или нормальное. Тоны сердца звучные. Диурез уменьшен, олигурия. Удельный вес мочи нарастает. При исследовании крови непостоянно выявляется некоторое сгущение крови и повышение гематокрита, увеличение вязкости. Концентрация электролитов в крови значительно повышается, развивается гиперэлектролитемия. Содержание натрия в сыворотке крови более 150 мкмоль/л.

Соледефицитный или гипотонический эксикоз характеризуется не только потерей организмом воды, но и относительно большой потерей солей , преимущественно натрия и калия. Этот вид обезвоживания развивается исподволь, постепенно. При этом рвота носит упорный характер и превалирует над жидким стулом. Рвота появляется после еды и питья, содержит примесь желчи, иногда в виде кофейной гущи. Дети вялы, сонливы, безучастные к окружающему, взор мутный. Они не плачут, не просят пить. Потери воды могут достигать 10-20% массы тела. Дети как бы застывают в позе, по мере прогрессирования болезни развивается сопорозное и коматозное состояние.

Температура тела не повышается, имеется тенденция к гипотермии. Кожа дряблая с мраморным рисунком, иногда цианотичная, на ощупь холодная. Слизистые не столь сухие, во рту вязкая слизь. Кожная складка напоминает остывающий воск, на котором остаются пальцевидные вдавливания. Мышечный тонус резко снижен, что отчетливо выявляется при взятии ребенка на руки, при этом его руки и ноги свисают как плети. Появление на фоне низкого мышечного тонуса подергиваний отдельных мышечных групп - плохой прогностический признак. Гипорефлексия. При относительной влажности кожи и слизистых оболочек отмечается западение большого родничка. Ребенок пьет неохотно, чаще отказывается от питья, предпочитает солоноватые и содовый растворы.

Пульс частый, вялый, легко снижаемый. Артериальное давление понижено до 80-70 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены и глухие, может выслушиваться систолический шум. Дыхание в начале не учащено. При продолжающейся рвоте вследствие гипокалиемии и ацидоза может развиться парез кишок. Из-за атонии и высокого стояния диафрагмы затрудняются дыхательные экскурсии. Дыхание становится стонущим, кряхтящим,

17

аритмичным, нарастает цианоз. Прекращается понос, газы не отходят, стула нет, продолжается рвота, появляется икота. Состояние катастрофически ухудшается, возникают судороги вследствие отека и набухания клеток мозга. Отмечается олигурия.

При лабораторном исследовании - гематокрит повышен на 10-12% в сравнении с возрастной нормой, гемоконцентрация: общий белок повышен, нарастает уровень остаточного азота и мочевины, появляется метаболический ацидоз, обусловленный накоплением молочной кислоты, ацетоновых тел. Уровень электролитов крови снижен, ОЦК - уменьшен. Если потери воды составляют 10 % или превышают эту величину, то развивается картина гиповолемического шока: возникает резкая тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт.ст., ЦВД ниже 0 см вод. ст. На этом фоне может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Изотонический эксикоз развивается при потерях организмом приблизительно эквивалентных количеств воды и солей. При этом все три системы - кровь, межтканевая жидкость, клетки равномерно теряют воду и электролиты. Содержание натрия и калия в плазме крови относительно нормальное или несколько сниженное, но абсолютное их количество всегда уменьшено. Клинически, у этих детей выявляется больше признаков, характерных для соледефицитного обезвоживания, по лабораторным показателям – они занимают промежуточное положение. При изотоническом обезвоживании могут быть проявления токсикоза с расстройством сознания от сомнолентности до комы и тяжелые признаки нарушения гемодинамики.

4. ЛЕЧЕНИЕ, НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ И РАСЧЕТ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Диета.

В настоящее время общепризнанным является то, что при диетотерапия является ведущей при ведении детей с синдромом токсикоза с эксикозом. При простой диспепсии после назначения водно-чайной паузы на 6-8 часов назначают грудное вскармливание или питание адаптированными молочными смесями без введения блюд прикорма. Далее, по мере улучшения состояния ребенка переходят на питание по возрасту. При кишечных инфекциях следует

18

по возможности быстрее назначить питание соответственно возрасту. По возможности раннее назначение полноценного питания, соответствующего возрастным и индивидуальным потребностям ребенка, обеспечивает организм больного энергетическими ресурсами для репаративных пластических процессов, является залогом успеха в лечении.

В начале болезни при симптомах токсикоза рекомендуется ограничивать объем пищи на каждый прием (до 2/3 или 1/2 объема), применяя грудное молоко, адаптированные смеси и т.д. Дополнительно вводится жидкость в недостающем до нормы объеме.

Ежедневно количество пищи увеличивается и доводится до обычного объема в течение 3-7 дней. Наиболее благоприятным для ребенка, больного ОКИ, является грудное вскармливание.

При искусственном вскармливании предпочтение отдается кисломолочным продуктам. Молочнокислые бактерии, содержащиеся в этих продуктах, подавляют патогенную флору кишечника, молочная кислота способствует нежному створаживанию белка. Кроме того, кисломолочные продукты являются стимуляторами ферментной активности желудочнокишечного тракта, которая значительно снижается при острых кишечных заболеваниях. При прекращении рвоты можно осторожно вводить овощные отвары, содержащие минеральные соли, щелочные валентности, обладающие сокогенным эффектом и снижающие ацидоз. При нормализации стула постепенно вводятся необходимые по возрасту блюда и продукты (творог, каши, желток, пюре и т.д.).

Детям старше 5 месяцев назначаются овощные и фруктовые пюре, каши, кисели, творог. Больным старше 7-8 мес., кроме указанных блюд, дают овощной суп, мясной бульон, мясное пюре, сухари и т.д.

Большое значение в питании детей, больных кишечными инфекциями, имеют фрукты и овощи, содержащие витамины и минеральные соли. Кроме того, в состав некоторых овощей и фруктов (морковь, яблоки, бананы) входят пектиновые вещества, которые хорошо набухают, связывая воду, образуют пенистую массу и механически очищают кишечник. Пектин также содержит соли кальция, действующие противовоспалительно.

При легких формах ОКИ в острый период следует продолжить прием пищи, так как значительная часть кишечника сохраняет способность всасывать основную массу питательных веществ.

19

Детей первого года жизни, находящихся на грудном вскармливании, следует продолжать кормить, сохраняя физиологический ритм кормления (6-7 раз в сутки в зависимости от возраста).

Детям первого года жизни, находящихся на искусственном вскармливании, дают молочные смеси в объеме ½ или 2/3 обычной нормы с восстановлением нормального объема питания ко 2-3 дню.

Детям старше года следует рекомендовать употребление в пищу хорошо проваренных, протертых, легко усваиваемых продуктов (рис, картофель, морковь, яйца, рыба, мясной фарш, супы) в дозе, соответствующей возрасту ребенка.

Кишечные инфекции нередко сопровождаются развитием авитаминоза, в связи с чем больным детям дополнительно вводятся витамины А, С и группы В.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1.Начать пероральную регидратацию с помощью оралита, глюкосолана (3,5 г хлорида натрия, 2,5 г соды, 1,5 г хлорида калия и 20 г глюкозы), регидрона (3,5 г хлорида натрия, 2,5 г хлорида калия, 2,9 г цитрата натрия и 10

гглюкозы) или цитроглюкосолана (1,5 г хлорида натрия, 1,25 г хлорида калия, 1,45 г натрия лимоннокислого двухводного, 7,5 г глюкозы) и др. Пероральная регидратация проводится в два этапа: первый этап — в первые 4–6 часов необходимый объем составляет 30–50 мл/кг при эксикозе I степени и 100 мл/кг при эксикозе II степени. Второй этап: поддерживающая регидратация — от 50 до 100 мл/кг массы тела или 10 мл/кг после каждого испражнения. На этом этапе регидрон можно сочетать с ORS 200 (HIPP) и чередовать с бессолевыми растворами: фруктовыми отварами без сахара, чаем, детям старше 1 года — с раствором 50 г меда в 1 л кипяченой воды (при отсутствии аллергии на мед).

2.Провести массаж живота, поставить согревающий компресс на живот.

3.Назначить ферменты (креон, мезим форте, панкреатин, панзинорм, фестал и др.), преили пробиотики (бифиформ, линекс, хилак, бифидум-, лактобактерин и др.).

4.При отсутствии эффекта от терапии госпитализировать больного в стационар.

Регидратационная терапия

Основой рационального лечения больных с острыми кишечными заболеваниями является широкое использование пероральной регидратации с применением глюкозосолевых растворов в сочетании с правильным питанием

20

в основной период заболевания.

ВОЗ рекомендует применять метод пероральной регидратации при кишечных инфекциях, сопровождающихся т.н. «секреторной диареей» - холера, энтеротоксигенные эшерихиозы, а также при кишечных инфекциях другой этиологии, протекающих с явлениями гастроэнтерита и энтероколита.

Пероральная регидратация наиболее эффективна при ее применении с 1 часа от начала заболевания. По данным ВОЗ, проведение пероральной регидратации в ранние сроки заболевания ОКИ приводило к снижению летальности как в развивающихся странах, так и в развитых странах, и к уменьшению потребности госпитализации в 2 раза.

Метод пероральной регидратации имеет следующие преимущества:

1.При эксикозе 1 и 2 степени с помощью оральной регидратации восстановление концентраций натрия, калия, КЩС происходит быстрее, чем при внутривенной регидратации, хотя нормализация стула может запоздать на

1-2 дня.

2.Введение метода пероральной регидратации в больницах позволяет снизить число внутривенных инфузий, что с одной стороны снижает стоимость лечения больного и уменьшает сроки пребывания его на койке, а с другой стороны - имеет противоэпидемическое значение в плане профилактики вирусного гепатита с парентеральным путем передачи.

3.Простота и доступность метода позволяет применить его на догоспитальном этапе лечения больных ОКИ – в поликлинике и даже на дому,

апри раннем его использовании в начальном периоде болезни может сделать ненужной и госпитализацию.

4.При высокой его эффективности (у 80%-95% больных) метод, при правильном его применении, практически не дает осложнений, в то время как при инфузионной терапии побочные реакции возникают у 16 и более % больных.

5.Показанием для проведения пероральной регидратации являются диарейные заболевания любой этиологии, сопровождающиеся эксикозом I и II степени.

Методика расчета жидкости для пероральной регидратации

Пероральная регидратация проводится в 2 этапа:

I этап – в первые 6 часов после поступления больного проводится ликвидация водно-солевого дефицита, возникшего до начала лечения.

21

II этап – поддерживающая терапия, которая проводится весь последующий период, с учетом суточной потребности ребенка в жидкости и солях и продолжающихся потерь.

I этап. Расчет количества жидкости для первичной регидратации проводится по специальной формуле:

мл/ час Р 6П 10 ,

где мл / час – объем жидкости, вводимый больному за час; Р – масса больного в кг; П – процент острой потери массы тела больного;

10 – коэффициент пропорциональности.

При отсутствии точных данных о потери массы тела ребенка за время болезни степень обезвоживания можно определить по клиническим и лабораторным данным, представленным в таблице № 2:

I степень соответствует острой потере 5 % массы тела; II степень – 7-10 % и

III степень – свыше 10% (в отдельных случаях до 20 %).

Можно пользоваться и ориентировочными данными об объеме жидкости, необходимом больному за первые 6 часов регидратации, в зависимости от массы тела и степени обезвоживания, которые приводятся в таблице 7:

Так, при эксикозе I степени на данном этапе объем жидкости 50 мл/кг. Это количество жидкости необходимо выпаивать в течение 4 часов. По истечении этого срока проводится оценка состояния больного. При купировании признаков эксикоза больной переводится на 2 этап оральной регидратации и поддерживающий объем жидкости. При сохранении признаков эксикоза введение жидкости повторяется в таком же объеме 50 мл/кг за 4 часа. При ухудшении состояния больного и нарастании проявлений эксикоза регидратация осуществляется как при 2 степени эксикоза 100 мл/кг за 6 часов.

II этап. Поддерживающая терапия проводится в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей с рвотой и испражнениями. За каждый последующий шестичасовой отрезок времени ребенок должен выпить столько раствора, сколько он потерял жидкости со стулом и рвотой за предыдущие 6 часов. II этап регидратации продолжается до прекращения диареи. Ориентировочный объем для поддерживающей регидратации – от 80 до

22

100 мл / кг массы тела в сутки.

При лечении ребенка на дому расчет необходимого ребенку количества жидкости проводится участковым врачом по тому же принципу. Матери необходимо указать на объем жидкости, назначенный на первые 4-6 часов, рассчитав количество ложек за 1 час.

Техника проведения пероральной регидратации

Пероральная регидратация может проводиться в стационаре, начиная с приемного отделения, в поликлинике, и, при соответствующих показаниях – даже на дому. Выпаивание может проводить медсестра или мать (после соответствующего инструктажа). Сухая глюкозосолевая навеска, приготовленная в аптеке (срок хранения 10 дней) разводится кипяченной водой, и в разведенном виде может храниться не больше суток. Рассчитанное врачом количество жидкости наливают в специальную градуированную посуду и выпаивают ребенка по 1-2 чайной ложечке или из пипетки каждые 5-10 минут (а при невозможности глотания – капельно через назо-гастральный зонд).

В случае рвоты после небольшой паузы (на 5-10 мин) пероральное введение жидкости необходимо продолжить, т.к. с рвотой обычно теряется меньше воды и солей, чем вводится, и рвота обычно прекращается после ликвидации обезвоживания.

Для проведения оральной регидратации применяются порошки для

23

приготовления раствора для приема внутрь: Регидрон, Humana электролит; Глюкосолан, Оралит, Цитроглюкосолан, а также Гастролит с экстрактом ромашки в таблетках. Их можно сочетать с детской питьевой водой Bebi и с бессолевыми растворами – сладким чаем, кипяченной водой, морсами и др., а также с питанием ребенка.

Водно-чайная пауза во время проведения пероральной регидратации не проводится! В первые сутки объем питания, в том числе грудного вскармливания, зависит от аппетита ребенка, он может сокращаться не более чем до 50-70 % от возрастного объема пищи, а затем в течении 2-3 дней увеличиваться до возрастной нормы.

Во время пероральной регидратации проводится учет потерь жидкости со стулом и мочой, рвотами путем взвешивания сначала сухих, а затем использованных пеленок, а также измерение температуры. Все данные заносятся в лист пероральной регидратации, который ведется мед. персоналом или матерью ребенка и затем вклеивается в историю болезни. Врач подсчитывает объем суточных потерь и количество жидкости, полученное путем регидратации и питания за сутки.

Эффективность пероральной регидратации оценивается по исчезновению или уменьшению симптомов обезвоживания, прекращению водянистой диареи или уменьшению объема испражнений, а также по прибавке массы тела.

Осложнения при пероральной регидратации не возникают, если соблюдены все правила ее проведения (показания, дробность введения, количество). При неправильном проведении регидратации могут возникать:

а) рвота - при слишком быстром отпаивании большим количеством раствора (особенно через соску). Пероральную регидратацию на время прекращают;

б) отеки - при избыточном введении раствора, неправильном применении бессолевых жидкостей. В этих случаях пероральную регидратацию с введением растворов, содержащих натрий, прекращают и вводят диуретики в возрастных дозах.

Показания для парентеральной регидратации

1.Тяжелые формы обезвоживания (II и III степень) с признаками гиповолемического шока.

2.Инфекционнотоксический шок.

3.Сочетание эксикоза (любой степени) с тяжелой интоксикацией.

24

4.Олигурия и анурия, не исчезающая в ходе первого этапа регидратации.

5.Неукротимая рвота.

6.Нарастание объема стула во время проведения пероральной регидратации в течении первых 2-х дней лечения. Эти явления могут быть обусловлены врожденными или приобретенными в период заболевания ОКИ, нарушением всасывания глюкозы. Встречается редко.

7.Неэффективность пероральной регидратации в течение суток. Стартовый объем инфузионной терапии можно рассчитать и по

эмпирическим формулам в зависимости от тяжести общего состояния пациентов

I группа – больные со слабовыраженными признаками дегидратации, парезом кишечника 1 степени, незначительной гемоконцентрацией, как правило, с небольшими сроками от начала заболевания.

Объем ИТ – 20 мл/кг; состав – глюкозо-солевой раствор.

II группа – выраженные признаки дегидратации, парезом кишечника 2-3 степени, значительная гемоконцентрация, длительные сроки от начала заболевания.

Объем ИТ – 20 - 40 мл/кг; состав – солевые растворы + растворы ГЭК.

III группа – артериальная гипотония (проявление значительной гиповолемии на фоне выраженной дегидратации).

Объем и состав ИТ –– солевые растворы - 20 мл/кг (за 40 мин – 1 час). Коллоиды – 20 мл/кг (предпочтение препаратам ГЭК).

Основу терапии составляют растворы кристаллоидов и коллоиды (производные ГЭК), соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов - 1:3. Для адекватной коррекции венозного возврата и уровня преднагрузки требуются значительно большие объемы (в 2-4 раза) инфузии кристаллоидов, чем коллоидов, что связано с особенностями распределения растворов между различными секторами. Кроме того, инфузия кристаллоидов сопряжена с более высоким риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем коллоидов. В то же время кристаллоиды более дешевы, не влияют на коагуляционный потенциал и не провоцируют анафилактоидные реакции. В связи с этим качественный состав инфузионной программы должен определяться индивидуальными особенностями пациента: степенью гиповолемии, фазой синдрома ДВС, наличием периферических отеков, уровнем альбумина крови, наличием синдрома острого повреждения легких.

25

Плазмозаменители (декстраны, желатиноль, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците ОЦК. Гидроксиэтилкрахмалы имеют потенциальное преимущество перед декстранами в силу меньшего риска выхода в интерстиций и отсутствия клинически значимого воздействия на систему гемостаза. Применение альбумина при критических состояниях может способствовать повышению летальности. Увеличение коллоидно-онкотического давления при трансфузии альбумина имеет транзиторный характер, а затем в условиях синдрома "капиллярной протечки" происходит дальнейшая экстравазация альбумина. Поэтому трансфузия альбумина будет полезна только при снижении его уровня менее 20 г/л и отсутствии признаков его "утечки" в интерстиций (в частности, респираторный индекс не более 0,5).

Расчет общего объема жидкости на сутки

Общий объем жидкости на сутки = ФП + ППП + Д

ФП – возрастные потребности в воде (по номограмме);

ППП – продолжающиеся патологические потери (на температуру, рвоту, одышку);

Д – дефицит.

26

Рассчитанное количество жидкости распределяют на 3 этапа, каждый из которых решает свою задачу, и ее корригируют в зависимости от состояния больного и достижения поставленной клинической задачи.

Этапы регидратационной терапии

1.Задача – ликвидация декомпенсированной гиповолемии время = 1-2 часа критерий эффективности: АД 70 мм рт.ст.

2.Задача – окончательная ликвидация гиповолемии время = 6-8 часов

критерий эффективности: нормализация почасового диуреза

3.Задача – окончательная ликвидация обезвоживания

время = 10-12 часов критерий эффективности: исчезновение признаков эксикоза

На каждый этап рассчитывают как общий объем вводимой жидкости, так и почасовой темп ее вливания. Определяющим показателем является скорость введения. Темп инфузии может быть рассчитан по формуле:

Число капель в 1 мин.= расчетному объему жидкости х 14

Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов зависит от степени выраженности эксикоза с токсикозом, и представлено в табл. 8.

Таблица 8

Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов для регидратации

Расчет объема и скорости водной нагрузки по этапам терапии 1 этап. Т1 – время первого этапа = 1 – 2 часа.

V1 - объем жидкости на 1 этап = 60 мл/кг. V1/ Т1 = 60/2 = 30 мл/кг/час.

2 этап. Т2 – время 2 этапа = 6 – 8 часов.

V2 – объем жидкости на 2 этап = 1/3 общего объема.

27

Скорость введения:

Следствием рвоты при кишечном токсикозе является гипокалиемия, которая проявляется гипотонией, гипорефлексией, снижением АД, парезом кишечника.

Поскольку содержание электролитов в растворах известно (табл. 9), то легко можно вычислить необходимый объем того или иного раствора

Na+ (K+) норма - Na+(K+) больного х 0,25 х масса тела больного (кг.)

Таблица 9

Содержание электролитов в некоторых растворах (мэкв/л)

Для устранения дефицита магния применяется внутримышечное или внутривенное введение 25% раствора магний сульфат из расчета 0,1 мл/кг.

Одним из основных патофизиологических процессов, который требует коррекции при кишечном токсикозе, является метаболический ацидоз. Меры, направленные на устранение обезвоживания, способствуют и нормализации КОС. В случаях тяжелого токсикоза показанием к назначению бикарбоната натрия является снижение рН крови ниже 7,2. Бикарбонат натрия назначается в дозе 5-7 мл. 4% раствора на 1 кг. массы тела внутривенно капельно или струйно медленно. Точную дозу можно рассчитать по формуле:

28

где ВЕ – дефицит (избыток) оснований в плазме крови больного; Масса тела больного (кг.)

5 или (до 1 года –3) - объем внеклеточной жидкости.

Учитывая, что в условиях первичного звена здравоохранения не всегда имеются условия для точной оценки водно-электролитного баланса, в повседневной практике возможно применение схемы для примерного расчета суточного объема жидкостей (табл.10).

Лечение сопутствующих патологических синдромов проводится по принципам соответствующей синдромной терапии.

Алгоритм составления инфузионной терапии

впедиатрической практике

1.Определение веса ребенка. При невозможности взвесить, можно воспользоваться следующим расчетом. Доношенный ребенок весит 3500 г, в первый месяц прибавка в весе составляет 600 г, затем по 800 г каждый месяц до 6 месяцев и в 6 мес. Ребенок весит 8,5 кг. Затем до года месячная прибавка – 400 г, в 1 год ребенок весит 10-11 кг. В 5 лет вес ребенка 19 кг, на каждый год менее5 отнять 2 кг, на каждый год более 5 – прибавить 3 кг. Начиная с 11 лет, вес равен: возраст*3.

2.Соответственно весу определяется физиологическая потребность в жидкости.

3.Затем необходимо определить, нуждается ли ребенок в повышенной или ограниченной инфузионной терапии.

29

Уменьшение объема водной нагрузки (ОВО) требуется при :

1)вирусно-бактериальные инфекции, которые характеризуются экссудативным компонентом. Вирусы вызывают порозность сосудистого русла, поэтому требуется ограничение водной нагрузки;

2)локализация воспалительного процесса в МКК, что приводит к уменьшению объема МКК, увеличению интерстициального отека, развитию сердечной недостаточности;

3)заболевания сердца с клиникой сердечной недостаточности;

4)энцефалиты, энцефалопатии;

5)заболевания почек с клубочковой почечной недостаточностью, острая почечная недостаточность. При этом обязательным условием проведения ИТ является контроль за диурезом и выделительной функцией почек. Контроль диуреза является хорошим показателем эффективности регидратации, восстановление диуреза до 1 мл/кг/час свидетельствует о достаточной регидратации. При острой почечной недостаточности с анурией объем ИТ рассчитывается по формуле:

Общее количество жидкости = объем суточных потерь + перспирационные потери (20 мл/кг) – объем «воды окисления» (5 мл/кг).

Соотношение водимых растворов – 10% глюкоза по объему перспирации, солевые растворы по диурезу. В случае анурии вводится объем перспирации минус объем эндогенной воды (5 мл/кг). Контроль за ИТ осуществляется по прибавке веса (не более 30-50 грамм в сутки), адекватности диуреза (не менее 5 мл/кг/час), показателям гематокрита и осмолярности плазмы.

Ограничиваем инфузию по сравнению с физиологической потребностью:

-первые сутки после операции при корригированных показателях центральной гемодинамики – до 2/3 ФП, вследствие повышения уровня АДГ;

-пневмония – до 2/3 ФП;

-сердечная недостаточность 2А ст. – до 2/3 ФП, 2Б и 3 ст. – до 1/2-1/3

ФП;

-внутричерепная гипертензия, отек головного мозга, менингит, энцефалит – до 2/3 ФП.

Повышение объема инфузионной терапии:

-ожоговая болезнь в стадии ожогового шока,

-восполнение предыдущих и текущих потерь жидкости при эксикозе на фоне диареи, полиурии, парезе кишечника или кишечных свищах, рвоте.

30

При умеренной диарее - + 30-40 мл/кг/сут, сильной диарее – + 60-70 мл/кг/сут, профузном поносе – + 120-260 мл/кг/сут. При парезе ЖКТ 2 степени (вздутие живота, единичная перистальтика, рвота дуоденальным содержимым) + 20 мл/кг/сут, при парезе ЖКТ 3 степени (резкое вздутие живота, отсутствие перистальтики, застойное кишечное отделяемое) + 40 мл/кг/сут. При невозможности учета рвотных масс и отделяемого из кишечника - + 20 мл/кг/сут.

При форсированном диурезе объем суточной терапии увеличивается до 1,5-2 ФП под контролем диуреза, на фоне диуретиков.

Сердечная недостаточность. Общий объем жидкости зависит от степени нарушения кровообращения: 1 ст-ОП+ОТПП; 2А ст-2/3ОП+ОТПП; 2Б ст.-1/3 ОП+ОТПП; 3ст.-1/4 ОП+ОТПП или только ОТПП. При отсутствии противопоказаний 1/5-3/4 объема больной получает перорально, остальное внутривенно. Применяются коллоиды и 10-20% растворы глюкозы в соотношении 1:4.Стартовый раствор в виде глюкозы с калием и инсулином в течение суток на фоне борьбы с сердечной недостаточностью.

Острая почечная недостаточность. Олигурия: Объем жидкости состоит из количества воды, теряемой путем перспирации (25-30 мл/кг) и объема суточного диуреза. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез за прошедшие сутки на 10-15%. Используется 10-20% растворы глюкозы в объеме перспирации, коллоидные и солевые растворы в объеме диуреза. Ограничивают жидкость при отечном синдроме. Выбор стартового раствора зависит от исходного состояния гемодинамики. При экзоили эндотоксическом шоке начинают с препаратов ГЭК в сочетании с другими противошоковыми мероприятиями .Затем гипертонические растворы глюкозы. Стимуляция диуреза начинается после восстановления ОЦК. При изначально стабильной гемодинамики начинать можно с глюкозы в сочетании с диуретиками и эуфиллином.

Анурия. Объем жидкости соответствует потерям при перспирации за вычетом эндогенной воды (6 мл/кг), т.е. 20-25 мл/кг в сутки. При отеках инфузию снижают. ОТПП необходимо точно регистрировать и восполнять добавлением соответствующего объема. При появлении диуреза, его объем прибавляют к программе инфузии только после исчезновения отеков.

Контроль: клинические признаки шока, и интоксикации,отечного синдрома, пульс, ЦВД, АД, почасовой диурез, электролиты, уровень азотемии,

31