Методички кафедры11
.pdfАртерии |
~ 45 ~ |
45 |
способствуя распространению аутоимунного процесса на новые сосудистые бассейны.
При самом частом варианте НА - поражении дуги аорты и ее ветвей у пациентов наблюдаются головные боли, головокружение, тошнота, нарушения зрения (иногда стойкие и тяжелые), вплоть до полной потери зрения; может появиться очаговая неврологическая симптоматика. Часто происходит симметричное поражение магистральных артерий, например, двух подключичных и/или двух сонных. Весьма характерны синкопальные состояния, которые обусловлены как ишемией мозга вследствие окклюзии устий брахицефальных артерий, так и вазодепрессорными рефлексами в результате поражения синокаротидной зоны. У большинства лиц с НА отмечается отсутствие или ослабление пульса на одной из рук (чаще всего слева), иногда отсутствует пульсация сонной, поверхностной височной артерии. Наблюдается асимметрия АД на руках; при отсутствии пульса на руке АД на ней может не определяться.
Выслушивается систолический шум над сонными, подключичными артериями,
БА. При поражении подключичной артерии может наблюдаться
«перемежающаяся хромота» верхних конечностей и (или) синдром Рейно. При поражении нисходящей аорты в грудном отделе нередко происходит ее стенозирование - обычно ниже левой подключичной артерии и вплоть до уровня диафрагмы. Возникает коарктационный синдром - артериальная гипертензия в верхней половине туловища. На руках АД повышено, на ногах - понижено.
Поражение коронарные артерии при НА проявляется стенокардией, иногда возникает крупноочаговый инфаркт миокарда (в 2/3 случаев пациенты не предъявляют типичных жалоб на боли в области сердца); почечных сосудов -
вазоренальная артериальная гипертензия со злокачественным течением,
мезентериальных сосудов - приступы брюшной жабы, синдромы кишечной диспепсии и мальабсорбция.
Клиническая картина синдрома поражения бифуркации БА включает признаки ХАН нижних конечностей (различные степени по классификации
Артерии |
~ 46 ~ |
46 |
R.Fontaine - А.В.Покровского) и органов малого таза. Пациентов беспокоит зябкость и боли в ногах, а также общая слабость. Отмечается типичная «высокая» ПХ (боли в мышцах верхней трети бедра и в ягодичных мышцах). У мужчин возникает васкулогенная импотенция. При сужении аорты или магистральной артерии более чем на 60% над ними выслушивается систолический шум; такой же феномен - при аневризме сосуда.
Инструментальная и лабораторная диагностика. Критерии высокой активности НА: повышение СОЭ, анемия, появление СРБ, повышение содержание серомукоида, церулоплазмина, сиаловых кислот, а также иммуноглоблинов. Окончательный диагноз устанавливается при помощи УЗДАС и различных методик ангиографии (РКАГ, КТА, МРА). В магистральных артериях при НА отмечаются изменения комплекса интима-медиа, имеющие сонографическую и рентгенологическую картину, сходную с таковой при ОА: в
просвете визуализируются структуры, напоминающие АТБ. В отличие от ОА сужение артерий при НА более равномерное, с гладкими контурами. Наложения на интиме имеют более однородную структуру вне зависимости от степени сужения, тогда как при "чистом" атеросклерозе структура бляшек преимущественно гетерогенная. Значительно изменяется структура сосудистой стенки: при НА все слои ее приобретают практически одинаковую эхогенность и с трудом дифференцируются. Помимо сегментарного утолщения сосудистой стенки при НА довольно часто выявляются увеличенные лимфатические узлы,
уплотнение и фиброз паравазальной клетчатки.
Таблица 3.
Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза, неспецифического аортроартериита и облитерирующего тромбобангиита.
Критерии |
Облитерирующи |
Неспецифически |
Облитерирующи |
|
й атеросклероз |
й аортоартериит |
й |
|
|
|
тромбангиит |
Возраст начала |
40-60 лет |
25-40 лет |
20-35 лет |
проявлений |
|
|
|
болезни |
|
|
|
Пол |
Мужской (90%) |
Преобладают |
Мужской (95%) |
|
|
|
|
Артерии |
~ 47 ~ |
47 |
|
|
женщины, |
|
|
|
соотношение с |
|
|
|
мужчинами до 8:1 |
|
Проецирующие |
Нарушение |
Аутоиммунная |
Холод, травм, |
факторы |
холестерино- |
реакция, |
курение |
|
липидного обмена |
риккетсиозные |
|
|
|
заболевания |
|
Течение |
Медленное |
Прогрессирующее |
Прогрессирующие |
заболевания |
|
|
|
Наиболее частая |
Брюшная аорта и |
Подключичные, |
Артерии голени, |
локализация |
ее ветви, |
сонные артерии; у |
подколенная |
|
коронарные |
мужчин |
артерия |
|
артерии |
преобладает |
|
|
|
поражение |
|
|
|
брюшной аорты и |
|
|
|
ее ветвей, |
|
|
|
образование |
|
|
|
аневризм |
|
Наиболее часто |
Перемежающая |
Симптомы |
Парестезии, боли |
встречающиеся |
хромота, |
ишемии верхних |
в стопе |
симптомы |
стенокардия (при |
конечностей, |
|
|
поражении |
головного мозга, |
|
|
коронарных |
ГБ в молодом |
|
|
артерий) |
возрасте |
|
Отсутствие |
Бедренной артерии |
Плечевой артерии |
Артерии стоп и |
пульсации |
|
|
голени |
артерий |
|
|
|
Наиболее |
Над бедренной |
Над |
Не выслушивается |
характерная |
артерией |
подключичными, |
|
локализация |
|
сонными |
|
систолического |
|
артериями, в |
|
шума |
|
эпигастрии |
|
|
Краевые дефекты |
Продолженное |
Облитерация |
|
наполнения |
диффузное |
артерий голени; |
Ангиографически |
брюшной аорты и |
сужение аорты с |
равномерное |
е признаки |
ее ветвей, |
плавным |
сужение |
поражения |
кальциноз стенки. |
переходом к |
магистральных |
|
Окклюзии |
неизмененному |
артерий. |
|
подвздошных, |
участку. Много |
Коллатерали не |
|
бедренных |
коллатералей и |
развиты |
|
артерий. |
они большого |
|
|
Коллатерали |
диаметра (развита |
|
|
развиты в |
дуга Риолана) |
|
Артерии |
~ 48 ~ |
48 |
начальных стадиях
NB! Критерии диагноза неспецифического аортоартериита (The American College of Rheumatology - Aren, 1990): *
1.Начало заболевания в возрасте до 40 лет;
2.Синдром ПХ (слабость и боли в мышцах конечностей при движениях);
3.Ослабление пульса на одной или обеих плечевых артериях;
4.Разница АД > 10 мм рт. ст. на плечевых артериях;
5.Систолический шум на подключичных артериях или БА;
6.Изменения при РКАГ: сужение просвета или окклюзия аорты, ее крупных ветвей в проксимальных отделах верхних и нижних конечностей, не связанные с ОА, фибромускулярной дисплазией (фокальные,
сегментарные).
*наличие любых 3-х и более критериев подтверждает диагноз НА!
Дифференциальный диагноз, прежде всего, необходимо проводить с ОТ,
атеросклеротическим поражением аорты и ее ветвей. Обязательным критерием НА является возраст до 40лет. Наиболее характерно наличие клинико-
инструментальных признаков поражения II и III сегментов подключичной артерий, левой общей сонной артерии, торакоабдоминального отдела аорты и ряда других параметров (табл. 3).
Лечение. В острой стадии НА оперативные вмешательства нецелесообразны,
проводится противовоспалительная терапия, АКТ (НФГ или НМГ), обязательно назначают дезагреганты и ангиопротекторы. Наиболее эффективно использование глюкокортикостероидов в режиме больших доз (преднизолон в начальной дозе
30-40мг/сутки в течение 30-40дней с постепенным снижением дозировки), а также цитостатиков (циклофосфан, метотрексат). Обязательно проведение сеансов гемосорбции и плазмофереза. Если процесс неактивен, можно ограничиться применением НПВС в обычных терапевтических дозах (например, индометацин
75-100мг/сутки в течение 4-5месяцев в амбулаторных условиях).
В хронической стадии НА при наличии окклюзии и критических стенозов магистральных артерий показано оперативное лечение. Как правило, выполняют реконструктивные пособия: резекции пораженного сосуда с протезированием,
Артерии |
~ 49 ~ |
49 |
шунтирование или эндартерэктомии и пр. Сосудистые реконструкции возможны при любой локализации поражения (грудная или брюшная аорта,
брахицефальный ствол, почечные и бедренные артерии и пр.). Предпочтение отдается эндоваскулярным технологиям.
Прогноз. Для НА характерно медленно прогрессирующее течение.
Систематически проводимое медикаментозное лечение позволяет примерно в
70% случаев добиться улучшения состояния пациентов и стабилизации процесса.
Своевременное оперативное вмешательство а также диспансерное наблюдение,
позволяющее не пропустить активность воспалительного процесса, улучшают прогноз. Продолжительность жизни пациентов с НА от начала их наблюдения может достигать 25-30лет.
1.4. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей.
Сахарный диабет (СД) является самым распространенным заболеванием желез внутренней секреции, которым страдает около 5% населения Земного шара.
По прогнозам экспертов ВОЗ общая численность пациентов с СД, составлявшая в
2000г. 160млн человек; к 2025г. возрастет до 300млн. Ампутации нижних конечностей на фоне СД на сегодняшний день производятся в 15-17 раз чаще, чем у населения в целом, составив 40-60% от всех подобных вмешательств в условиях мирного времени.
Генерализованная диабетическая ангиопатия нижних конечностей является нередким проявлением сложных метаболических нарушений, обусловленных абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. При этом выделяются две ее формы: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и
макроангиопатия (поражение как мелких, так и крупных сосудов).
Многочисленными исследованиями установлено, что причиной гипоксии тканей нижних конечностей является специфические для СД морфологические изменения микроциркуляторного русла: утолщение базальной мембраны,
пролиферация эндотелия и отложение в стенках капилляров PASположительных
Артерии |
~ 50 ~ |
50 |
гликопротеидов - диабетическая микроангиопатия. Поражаются микрососуды практически всех тканей, однако значимость этих изменений в сосудах разных органов как показали многочисленные исследования, оказалось неодинаковой.
Так, если диабетическая микроангиопатия приводит к поражению сетчатки глаза,
почечных клубочков (с развитием диабетической нефропатии и ретинопатии соответственно), то значение ее как самостоятельного фактора в развитии некроза тканей стоп и трофических язв не доказано.
Чрескожное напряжение кислорода в тканях нижних конечностей у пациентов с периферическим атеросклерозом (как на фоне СД, так и без него)
определяется степенью нарушений магистрального кровотока и не зависит от СД.
В связи с этим признано, что диабетическая микроангиопатия не способна сама по себе вызвать некрозы тканей и трофические язвы стоп.
Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей не имеет специфических признаков и характеризуется поражением магистральных артерий по типу ОА. Это обусловлено тем, что при СД обменные нарушения, прежде всего липидов и белков благоприятствуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений сосудистой стенки. Однако последние при СД начинаются в более молодом возрасте и встречаются (по сравнению с ОА без СД)
одинаково часто у мужчин и женщин. При этом всегда поражаются магистральные сосуды среднего и малого калибра (ПКА, берцовые артерии,
артерии стопы), а сопутствующая микроангиопатия препятствует развитию коллатерального кровообращения. Характерна двусторонняя и множественная локализация процесса, артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки пораженных сосудов, имеющий характерную ультразвуковую и рентгенологическую картину. Такое изменение артерий не вызывает их сужения,
но делает их ригидными, что приводит к повышению ЛПИ и АД на 20-30% при измерении тонометром. Дальнейшее развитие клинической картины определяется уже степенью ХАН.
Артерии |
~ 51 ~ |
51 |
Клиническая картина. Причиной обращения пациента с СД к ангиохирургу, как правило, является неэффективность консервативного лечения язвенно-
некротических поражений на стопе и (или) проявления "низкой" ПХ в течение длительного времени. Поражение магистральных артерий при СД очень часто приводит к явлениям КИНК; при этом наличие сопутствующей диабетической полинейропатии снижает болевую чувствительность, поэтому первичное обращение к врачу нередко происходит уже при наличии язвенно-некротических процессов. Типично развитие сопутствующей полинейропатии и остеоартопатии пораженных конечностей.
Специфическим осложнением диабетической микро- и макрангиопатии,
нейропатии, остеоартропатии является развитие синдрома диабетической стопы
(СДС). Последний представляет собой сложный комплекс анатомо-
функциональных изменений сосудистого русла, соматической и вегетативной иннервации, а также костей в области стопы (нередко и голени), приводящих к возникновению трофических и гнойно-некротических процессов, а с течением времени - к гангрене стопы.
По данным Комитета здравоохранения г.Москвы (2002), в сроки 15-20лет от начала основного заболевания СДС встречается у 30-80% пациентов; при этом в
50% наблюдений производится ампутация конечности. Согласно общепринятой классификации (Международная экспертная группа, 2000) выделяют нейропатическую (с наличием остеоартропатии или без нее) (60-75%),
ишемическую (5-10%) и нейроишемическую (20-30%) формы СДС (табл. 4).
Указанные формы СДС могут проявляться различными вариантами локального гнойно-некротического процесса.
В зависимости от этого различают степени поражения стоп по F.Wagner (1979):
●Степень 0 - язвенный дефект отсутствует, однако есть сухость кожи,
клювовидная деформация пальцев и другие костно-суставные аномалии; ●Степень 1 - поверхностная язва без признаков инфицирования;
Артерии |
~ 52 ~ |
52 |
●Степень 2 - глубокая язва, обычно инфицированная, проникающая через все слои кожи до сухожилия - без вовлечения костной ткани; ●Степень 3 - глубокая язва с массивным бактериальным загрязнением, развитием
абсцесса и присоединением остеомиелита при вовлечении костной ткани; ●Степень 4 - ограниченная гангрена стопы или отдельного пальца; ●Степень 5 - гангрена всей стопы.
При диабетической макроангиопатии нижних конечностей нередко имеется поражение других сосудистых бассейнов (коронарных и брахиоцефальных артерий). Поэтому при физикальном обследовании пациентов с СД важно придерживаться стандартного диагностического комплекса: необходимо определять пульсацию на всех магистральных артериях, выполнять их аускультацию.
Таблица 4.
Дифференциально-диагностические критерии различных форм СДС
НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ ФОРМА |
(НЕЙРО) ИШЕМИЧЕСКАЯ |
|
ФОРМА |
Анамнез: |
|
СД I типа (90% язв - нейропатические), |
Гипертония и (или) дислипидемия, |
длительное течение основного |
наличие в анамнезе сердечно- |
заболевания, молодой возраст |
сосудистых заболеваний (ИБС, |
|
ОНМК, ОА и пр.), пожилой возраст |
Злоупотребление алкоголем |
Курение табака |
Осмотр ног: |
|
Стопы обычной окраски и |
Стопы прохладные на ощупь, |
температуры, подкожные вены |
цвет кожи - бледный или цианотичный |
полнокровные |
|
Сухая кожа, участки гиперкератоза в |
Атрофия, истончение кожи стоп, |
областях избыточного нагрузочного |
выпадение волос, часто трещины. |
давления |
Гиперкератоз нехарактерен (ввиду |
(проекции головок плюсневых костей |
недостаточного артериального |
и пальцы) |
кровотока) |
Специфическая деформация стоп, |
Деформация пальцев стопы носит |
пальцев и голеностопных суставов |
неспецифический характер |
Артерии |
~ 53 ~ |
53 |
(сустав Шарко) |
|
Пульсация на артериях стоп сохранена |
Пульсация на артериях стоп резко |
с обеих сторон |
ослаблена или отсутствует |
Язвенные дефекты только в точках |
Акральные некрозы (зоны наихудшего |
избыточного нагрузочного давления, |
кровоснабжения: пятка, пальцы и пр.) |
безболезненные |
резко |
|
болезненные с минимальной |
|
экссудацией |
Характерно отсутствие субъективной |
Перемежающая хромота нижних |
симптоматики или признаки |
конечностей |
полинейропатии |
|
Чувствительность резко ослаблена |
Нарушений чувствительности может |
|
не быть |
|
|
Инструментальная и лабораторная диагностика. Диагностику диабетической макроангиопатии нижних конечности проводят в двух направлениях. В первую группу включены стандартные методы исследований, направленные на оценку общего состояния пациента с СД, тяжести основного заболевания, а также характера патологических изменений сердца, почек и других органов "мишеней".
При выявлении данных о патологических изменениях необходима адекватная корригирующая терапия. Вторую группу исследований составляют современные методики, оценивающие степень изменения артериального русла и определяющие возможность выполнения реконструктивной операции с целью сохранения пораженной конечности (табл. 5).
Все необходимые исследования проводят на фоне консервативной терапии.
Наиболее информативным методом диагностики диабетической макроангиопатии является контрастная ангиография в различных модификациях (РКАГ, КТА и МРА). У пациентом с СД часто имеются почечные расстройства, поэтому назначение ангиографии должно быть осторожным и обоснованным.
Таблица 5.
Инструментальные исследования, выполняемые с целью выявления поражения артериального русла нижних конечностей
ОЦЕНКА МАКРОДИНАМИКИ:
1. Измерение АД в пальцах стопы (существенный показатель
Артерии |
~ 54 ~ |
54 |
макрогемодинамики при выраженном кальцинозе берцовых артерий)
2.Измерение сегментарного АД на стандартных уровнях нижних конечностей с определением ЛПИ (не всегда информативен из-за кальциноза берцовых артерий!)
3.Спектральный анализ допплеровского сигнала с магистральных артерий пораженной конечности и определение линейной скорости кровотока как пораженной, так и контралатеральной нижних конечностей (УЗДГ)
4.УЗДАС артерий нижних конечностей и БЦА (частое сочетанное поражение при отсутствии клинических проявлений)
5.РКАГ, КТА или МРА - с обязательным контрастированием дистального артериального русла нижних конечностей с фармакологической пробой
ОЦЕНКА МИКРОГЕМОДИНАМИКИ:
1. ЧОТМ (ТсрО2) в I межпальцевом промежутке стопы - в положении пациента сидя и лежа (важными являются значения базального уровня кислорода и его ортостатический прирост). Нормальное значение ТсрО2 - более 40мм рт.ст. Уровень ниже 20мм рт.ст. характерен для КИНК
2.Компьютерная видеокапилляроскопия
3.Лазерная допплеровская флоуметрия
Лечение. Успешное лечение пациентов с ишемической диабетической стопой
зависит от слаженного взаимодействия врачей различных специальностей:
эндокринологов, ангиологов, ангиохирургов и хирургов, специализирующихся в
гнойной хирургии. Обязательное условие - оптимальная коррекция гликемии.
Стабилизированный уровень глюкозы крови должен быть в пределах 7ммоль/л.
Очень часто ишемическая форма СДС развивается у лиц с инсулиннезависимым
СД на фоне его декомпенсации, не поддающейся окончательной коррекции,
несмотря на диетотерапию и лечение пероральными сахаропонижающими
препаратами. Таких пациентов необходимо переводить на инсулинотерапию. В
условиях многопрофильного стационара проводится комплекс мероприятий,
направленных на коррекцию сопутствующих осложнений СД и соматических
болезней, улучшение кровообращения в нижних конечностях. При наличии
инфицированных очагов на стопе показана антибиотикотерапия, использование
современных антисептиков и полифункциональных раневых покрытий.
Определение вида возбудителей ХИМТ и чувствительности микрофлоры к
антибиотикам особенно важно при подготовке к предстоящей "чистой"