Диагноз и его обоснование

Диагноз и его обоснование

Основное заболевание: Микроскопический полиангиит с поражением лёгких (инфильтраты анамнестически), почек (гломерулонефрит гематурического типа, ХБП II), нервной системы (периферическая полирейропатия), кожи (геморрагическая сыпь анамнестически), лечение глюкокортикостероидами, циклофосфамидом (суммарно 1000 мг).

Сопутствующие: Дислипидемия 2б типа. Ожирение I степени. Дорсопатия. Распространённый остеохондроз позвоночника с болевым корешковым синдромом в грудном отделе. Киста левой почки.

Осложнения: Анемия средней степени тяжести. Стероидный сахарный диабет (декомпенсация). Артериальная гипертония, II степени, риск IV.

Обоснование диагноза:

Для микроскопического полиангиита характерен легочно-почечный синдром. У пациента М. при рентгенологическом исследовании обнаружены инфильтративные изменения в нижних отделах правого лёгкого, появление которых клинически проявилось: появлением кашля с отхождением мокроты с прожилками крови, а в нижних отделах лёгких стали выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы. Стали нарастать симптомы дыхательной недостаточности (по рестриктивному типу. Но изучение ФВД, газового состава крови не проводилось, поэтому нельзя полноценно оценить вентиляционную способность легких) — одышка при минимальной физической нагрузке. После проведенной терапии стероидами – исчезновение инфильтративных изменений, при аускультации регрессия хрипов. Отмечено улучшение общего самочувствия, уменьшение одышки, прекращение кровохаркания.

Со строны почек заболевание проявило себя нефритическим синдромом: бурное появление и нарастание отеков, с типичной бледной одутловатостью лица, сопровождающееся олигоурией, повышения протеинурии, гематурией (В ОАМ — эритроциты сплошь в п/з, по Нечипоренко: эритроциты 32000-34000). Также прогрессировал нефротический синдром: протеинурия (в ОАМ белок 1.6 г/л, суточная протеинурия 3,1-4 г/сут), гипопротеинемией (общий белок 48г/л, альбумин 27г/л), гиперлипидемией (тип 2а: Хс общ. 6,81 ммоль/л, ЛПНП 4,9 ммоль/л ). Нарастали признаки почечной недостаточности: снижения СКФ= 27 мл/мин, увеличение уровня креатинина до 3,2-3,6 мг/дл. Высокая активность заболевания в виде нарастания гематурии, прогрессирующего снижения фильтрации и прогрессирования нефротического синдрома потребовала проведения активной иммуносупрессивной терапии. Выполнено два сеанса «пульс»-терапии с удовлетворительной переносимостью. На фоне лечения проявления нефротического синдрома не нарастали, азотвыделительная функция почек стабилизровалась, отмечалась положительная динамика в виде уменьшения отеков голеней и стоп, а также увеличения чувствительности в стопах.

У пациента при осмотре обнаружены очаги гипрепигментации на голенях — остаточные явления от геморрагической сыпи. После лечения стероидами - регрессировала (эволюционировала в участки гиперпигментации).

Отмечены симптомы полинейропатии: онемение, чувство жжения в нижних конечностях — опять же на фоне стероидной терапи чувствительность в стопах значительно улучшилась.

Приблизительно с 2009 года пациент страдает сахарным диабетом 2 типа ( из анамнеза известно о наследственной предрасположенности), принимает манинил с достижением гликемии 10 ммоль/л в утренние часы. Но в результате лечения высокими дозами ГКС у больного декомпенсировался сахарный диабет, что потребовало начала инсулинотерапии. Проведен подбор базисно-болюсной схемы лечения, в результате чего уровень гликемии с тенденцией к нормализации.