- •Государственное Образовательное Учреждение Высшего профессионального образования
- •Часть первая:
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы:
- •2. Какие факторы могли вызвать развитие этой формы патологии у г.?
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Пациент в. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.
- •Вопросы
- •Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.
- •Пациент в. 46 лет обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто — понос, общую слабость, утомляемость. В 7‑летнем возрасте перенёс желтуху.
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
- •2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
- •4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
- •Часть вторая:
- •Модуль: нарушения кислотно‑основного состояния (кос)
- •Ы Таблица 157, 158 без подписи
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** в крови: высокий титр IgG, IgM, факторов комплемента; увеличено содержание непрямого билирубина
- •* В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты. ** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** Реакция на пероксидазу положительная
- •Ы Вёрстка. К «171, 172» таблица без подписи
- •Ы Вёрстка. К «173, 174» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций почек
- •Ы Вёрстка. К «185, 186» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций печени
- •Часть третья:
- •4. В основе патогенеза большинства случаев заболевания – утрата клетками способности синтезировать фермент, превращающей фенилаланин в тирозин.
- •6. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.
- •Задача 17*
- •Задача 21
- •Задача 33
- •Задача 40
- •Задача 53*
- •Вопросы
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет. Анализ «б»
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.
- •2. Гемограмма «а» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «б» — 7‑е сутки.
- •Пострадавший а. Доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
- •Вопросы
- •Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- •Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
- •Ы Вёрстка. Таблица
- •Общее заключение: у пациента гемолитическая желтуха.
- •10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)
- •7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
- •21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
- •23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
- •25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- •IV. Воспаление
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •16. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
- •24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
- •6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
- •16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра ат, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
- •12. К атопиям относят: (3)
- •23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
- •Хiii. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
- •4. Верно то , что: (1)
- •5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
- •16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
- •18. Алкоголизм это: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •7. Моноциты это: (4)
- •14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
- •12. Наиболее частыми причинами двс‑синдрома являются: (6)
- •12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- •19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
- •11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
- •14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
- •19. В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)
- •2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
- •13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
- •13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
- •4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
- •9. В денервированной ткани наблюдается: (2)
- •10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)
- •11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
- •14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
- •* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
- •17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются тем, что: (3)
- •10. Гиперпатия это: (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Неврома: (4)
- •13. Боль вызывается повреждением: (5)
- •13. Типичной последовательностью этапов формирования невроза является: (1)
- •15. К условиям, способствующим развитию неврозов, относят: (3)
- •16. Для неврастении характерны: (4)
- •17. Для невроза навязчивых состояний:свойственны: (3)
- •18. Истерический невроз проявляется: (6)
- •19. Фобиям свойственно : (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Типовые Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Типовые формы патологии гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
- •XXXIII. Типовые формы патологии щитовидной железы
12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
1) увеличение содержания Na+, Ca2+ и Н+ |
2) снижение содержания Na+, Ca2+ и Н+ |
3) уменьшение содержания К+ |
4) увеличение содержания К+ |
13. Ключевыми звеньями патогенеза сердечных аритмий являются: (4)
1) внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах |
2) потеря K+ кардиомиоцитами |
3) накопление K+ в кардиомиоцитах |
4) дефицит АТФ в клетках миокарда |
5) избыток АТФ в клетках миокарда |
6) накопление Ca2+ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов |
14. Гиперкалиемия вызывает: (3)
1) АВ–блокаду проведения импульсов возбуждения |
2) формирование высокого заострённого зубца Т на ЭКГ |
3) артериальную гипертензию |
4) тахикардию |
5) брадикардию |
15. К номотопным аритмиям относятся: (3)
1) пароксизмальная желудочковая тахикардия |
2) АВ–ритм |
3) идиовентрикулярный ритм |
4) синусовая аритмия |
5) фибрилляция желудочков |
6) синусовая тахикардия |
7) синусовая брадикардия |
16. К гетеротопным аритмиям относятся: : (6)
1) пароксизмальная желудочковая тахикардия |
2) левожелудочковая экстрасистола |
3) правожелудочковая экстрасистола |
4) АВ–ритм |
5) синусовая брадикардия |
6) идиовентрикулярный ритм |
7) фибрилляция желудочков |
8) синусовая тахикардия |
17.Некоронарогенными причинами коронарной недостаточности являются: (4)
1) накопление избытка аденозина в миокарде |
2) острая артериальная гипотензия |
3) резкое увеличение ЧСС |
4) увеличение содержания лактата в миокарде |
5) гиперкатехоламинемия |
6) общая гипоксия |
18. Верно то, что: (3)
1) перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается |
2) субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран |
3) субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран |
4) активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль |
5) образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления и фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов |
19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
1) катехоламинов |
2) аденозина |
3) ВЖК |
4) ацетилхолина |
5) Ca2+ |
6) холестерина |
20.Развитие «реперфузионных» аритмий (наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца) вызывает: (4)
1) снижение физико‑химической гетерогенности миокарда |
2) увеличение физико‑химической гетерогенности миокарда |
3) быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов |
4) быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов |
5) быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде |
6) скачкообразное изменение физико‑химического состояния мембран кардиомиоцитов |
XXII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПФ, понятие «тоногенная дилатация миокарда» крайне неудачно: не фигурирует в учебнике. Вообще непонятно, о чём речь. Прошу вопрос переформулировать. ЭГ
1. При тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца? (1)
1) да |
2) нет |
2. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации: (1)
1) предельно увеличивается |
2) снижается до нормы |
3) прогрессирующе падает |
3. Перегрузку миокарда сопротивлением вызывают: (3)
1) недостаточность митрального клапана |
2) недостаточность клапана аорты |
3) артериальная гипертензия |
4) системный атеросклероз |
5) анемия |
6) стеноз устья аорты |
4. При миогенной дилатации желудочков сердца: (3)
1) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков |
2) увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков |
3) увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков |
4) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен |
5) уменьшается ударный выброс сердца |
5. К перегрузке миокарда объёмом наиболее часто приводят: (3)
1) стеноз левого АВ–отверстия |
2) недостаточность митрального клапана |
3) избыточная продукция норадреналина |
4) недостаточность клапана аорты |
5) СД |
6) полицитемическая гиповолемия |
7) артериальная гипертензия |
8) гиперволемия |
6. Верно то, что: (1)
1) гипертрофия с миогенной дилатацией сердца обычно характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда |
2) гипертрофия с ПФ,смотрите вопрос 1 в этом разделетоногенной дилатацией сердца характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда |
3) дилатационная гипертрофия развивается в результате активации гомеометрического механизма компенсации пороков сердца |
7. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются: (2)
1) увеличение секреции СТГ |
2) увеличение секреции ренина |
3) дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством капилляров в миокарде с исходом в относительную ишемию и гипоксию |
4)дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом в относительный энергодефицит |
8. Верно то, что: (1)
1) при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии |
2) при сердечной недостаточности уменьшается объёмная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного давления в артериолах |
9. Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда могут вызвать: (4)
1) недостаточность трёхстворчатого клапана |
2) недостаток витамина В1 (тиамина) |
3) гипертоническая болезнь |
4) септические состояния |
5) стеноз устья аорты |
6) алкоголь |
7) инфаркт лёгкого |
8) амилоидоз |
10. Причинами правожелудочковой сердечной недостаточности наиболее часто являются: (4)
1) артериальная гипертензия большого круга кровообращения |
2) артериальная гипертензия малого круга кровообращения |
3) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца |
4) дефект межжелудочковой перегородки |
5) недостаточность митрального клапана |
6) хроническая пневмония |
7) коарктация аорты |
8) тетрада Фалло |
11. Причинами левожелудочковой сердечной недостаточности наиболее часто являются: (5)
1) недостаточность митрального клапана |
2) инфаркт передней стенки левого желудочка |
3) инфаркт боковой стенки левого желудочка |
4) артериальная гипертензия малого круга кровообращения |
5) гипертоническая болезнь |
6) эмфизема лёгких |
7) коарктация аорты |
12. Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерны: (5)
1) мелкопузырчатые хрипы в ПФ, термин «базальный» применительно к лёгкому неприемлем. Лучше «нижний»базальных отделах лёгких |
2) уменьшение сердечного выброса |
3) отёки нижних конечностей |
4) тахикардия |
5) телеангиэктазии |
6) одышка |
7) гепатомегалия |
8) сердечная астма |
13. Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны: (6)
1) тенденция к развитию асцита |
2) набухание яремных вен |
3) отёк нижних конечностей |
4) телеангиэктазии |
5) гепатомегалия |
6) одышка |
7) цианоз |
|
14. Сердечная недостаточность может развиться при быстром возобновлении коронарного кровотока в ранее окклюзированной артерии: (1)
1) да |
2) нет |
15. Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на: (2)
1) ремиттирующую |
2) острую |
3) перманентную |
4) лабильную |
5) интермиттирующую |
6) хроническую |
16. К развитию сердечной астмы может привести сердечная недостаточность: (2)
1) левожелудочковая |
2) правожелудочковая |
3) тотальная |
17. Отёк лёгких вызывает сердечная недостаточность: (2)
1) правожелудочковая |
2) левожелудочковая |
3) тотальная |
18. Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана: (4)
1) хронической артериальной гипертензией |
2) обширным инфарктом миокарда |
3) острой кровопотерей |
4) кардиомиопатией |
5) пороками сердца |
6) коллапсом |
19. Понятия «сердечная астма» и «сердечная недостаточность» нетождественны: (1)
1) да |
2) нет |
20. К механизмам срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относятся: (3)
1) брадикардия |
2) тахикардия |
3) гомеометрический механизм |
4) гетерометрический механизм Франка‑Старлинга |
5) гипертрофия миокарда |
6) увеличение ОЦК |
21.Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
1) повышение активности симпатической нервной системы |
2) повышение активности парасимпатической нервной системы |
3) уменьшение ОЦК |
4) активация ренин‑ангиотензиновой системы |
5) гипертрофия миокарда |
6) увеличение ОЦК |
XXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: (5)
1) усиления образования ангиотензина III |
2) повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса |
3) развития гиперволемии |
4) повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам |
5) развитие отёка стенок сосудов |
6) сгущение крови |
7) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями |
8) активация синтеза простациклина клетками эндотелия |
2. К симптоматическим относятся следующие виды артериальных гипертензий: (5)
1) гиповолемическая |
2) тиреоидная |
3) портальная |
4) цереброишемическая |
5) почечные |
6) эссенциальная |
7) рефлексогенная |
8) гипофизарная |
3 В эксперименте используются следующие методы моделирования артериальных гипертензий: (4)
1) двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон |
2) ишемия обоих надпочечников |
3) ишемизация обеих почек путём стенозирования их артерий |
4) двусторонняя перевязка мочеточников |
5) двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии |
6) воспроизведение невроза |
4. К болезням и состояниям, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии, относятся: (3)
1) недостаточность аортальных клапанов |
2) аортальный стеноз |
3) гипертиреоз |
4) нефроз |
5) снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты |
5. Коллапс возникает только при быстром значительном уменьшении объёма крови в организме: (1)
1) да |
2) нет |
6. Прямым вазопрессорным действием обладают: (4)
1) ренин |
2) ангиотензин II |
3) АДГ |
4) адреналин |
5) гистамин |
6) норадреналин |
7. Понятие «артериальная гипертензия» означает: (1)
1) стойкое увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст. |
2) увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора |
8. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: (1)
1) временный подъём АД выше нормы |
2) стойкий подъём АД : систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст. |
9. О наличии артериальной гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет свидетельствуют следующие величины АД (в мм рт.ст.): (2)
1) 125/75 |
2) 135/85 |
3) 120/90 |
4) 90/60 |
5) 160/95 |
6) 170/110 |
10. Гипертоническая болезнь отличается от других артериальных гипертензий тем, что она: (3)
1) возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции |
2) развивается в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз |
3) имеет наследственная предрасположенность |
4) возникает вследствие нарушения функции надпочечников |
5) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны |
6) в ее развитии важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса |