Ответы на экзамен по ПВБ 2022 года

прямая реакция маскирует присутствие любого количества свободного билирубина. В настоя-

щее время пользуются преимущественно раздельным количественным определением фракций билирубина.

Исследование углеводного обмена

В клетках печени при участии энзимных систем происходят синтез гликогена, его депонирование и гликогенолиз, а также глюконеогенез. Поддержание уровня глюкозы в крови обеспечивается, помимо печени, деятельностью других органов и систем – поджелудочной железы, ги- пофизарно-надпочечниковой системы и др. В связи с этим содержание глюкозы в крови натощак меняется лишь при крайне тяжёлых поражениях печени, и выявление недостаточного участия её в углеводном обмене возможно лишь с помощью функциональных проб.

Проба с нагрузкой глюкозой малоэффективна, так как на содержание последней в крови, помимо упомянутых уже органов, влияют и состояние вегетативной нервной системы, и запасы гликогена в печени и мышцах, и т.д.

Проба с нагрузкой галактозой представляет известную ценность (галактоза не усваивается никакими тканями и органами, кроме печени, и на содержание её в крови не влияют гормоны). Больному дают выпить раствор 40 г галактозы в 200 мл воды и определяют выделение её с мочой. В норме оно происходит в течение не более 4 ч и не превышает 3 г. На выделение галактозы с мочой могут влиять функция почек и всасывательная способность кишечника, поэтому более показательным является определение содержания галактозы в крови. При хорошей функции печени максимальный подъём содержания галактозы крови наблюдается через 30-60 мин и не превышает 15% исходного уровня; последний снова достигается к 2 ч. При плохой функции печени подъём уровня галактозы выше, снижение уровня галактозы в крови наступает медленнее.

Исследование белкового обмена

Роль печени в белковом обмене очень велика: в ней синтезируются и депонируются белки, в неё поступают с кровью аминокислоты, полипептиды пищи и продукты распада тканевых белков.

Здесь происходят их катаболизм, обезвреживание и удаление неиспользуемых продуктов распада. Часть аминокислот подвергается дезаминированию и переаминированию. Освобождающийся аммиак превращается печенью в менее токсичную мочевину. Из аминокислот, как принесённых извне, так и синтезированных печенью, она снова строит белки собственной ткани, а также белки крови: альбумин, глобулины (α и β, в какой-то мере и γ), фибриноген, протромбин, гепарин, некоторые ферменты. В печени же образуются соединения белков с липидами (липопротеины) и углеводами (гликопротеины).

Нарушение белковообразовательной функции печени выявляют, исследуя белки кровяной плазмы или сыворотки. Это нарушение сказывается не столько на общем количестве белков,

161

сколько на соотношении их фракций, изменение которого – диспротеинемия – наблюдается при большинстве поражений печени.

Метод электрофореза на бумаге, наиболее широко используемый в настоящее время в клинической практике, основан на том, что в электрическом поле различные белки в зависимости от величины, формы молекулы, её заряда и других факторов с разной скоростью движутся по направлению к положительному электроду. При электрофорезе на бумаге различные фракции белков концентрируются на разных участках бумажной полосы, где их можно выявить соответствующей окраской. Величину фракций определяют по интенсивности окраски каждой из них. Белки плазмы крови разделяются на пять основных фракций: альбумины; α1, α2-, β-, а также γ-глобулины.

При заболеваниях печени наиболее часто встречается уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента (А/Г), главным образом за счёт снижения содержания альбуминов (нарушение их синтеза). При остром воспалении печени (острый гепатит) наблюдается увеличение содержания в плазме крови α2-глобулинов, при хроническом – преимущественно γ-глобулинов, возможно, за счёт накопления антител, движущихся при электрофорезе с γ-глобулинами; при этом общее количество белка сыворотки нередко также увеличивается. При циррозе печени общее содержание белка сыворотки значительно падает преимущественно за счёт альбуминов; однако заметно нарастает содержание γ-глобулинов.

Фибриноген при электрофорезе на бумаге мигрирует с γ-глобулинами и отдельно не выявляется. Для количественного определения фибриноген осаждают из плазмы путём прибавления хлорида кальция с последующим взвешиванием промытого и высушенного осадка или определением белка в этом осадке после его растворения. Фибриноген синтезируется в печени, поэтому при тяжёлом её поражении количество фибриногена в плазме снижается, что может отразиться и на свёртывании крови. Нормальное его содержание 2-4 г/л.

Общее количество белка плазмы определяют чаще всего рефрактометрическим методом, а при отсутствии рефрактометра – химическими методами: Кьельдаля, биуретовой реакцией, а также нефелометрическим и др.

Белковые осадочные пробы

Соотношение белковых фракций, помимо электрофореза, определяют путем иммуноэлектрофореза, ультрацентрифугирования и др. Помимо непосредственного определения соотношения белковых фракций, применяется ряд простых проб, с помощью которых выявляют наличие диспротеинемии. Это так называемые белковые осадочные (флоккуляционные) пробы.

Сущность их состоит в том, что при диспротеинемии, особенно при уменьшении содержания альбуминов, нарушается устойчивость коллоидной системы крови. Это нарушение выявляется при добавлении к сыворотке электролита в такой концентрации, которая не изменяет нормальную сыворотку, но при диспротеинемии вызывает помутнение или выпадение хлопьев – флоккуляцию белка. То же наблюдается при появлении в крови патологических белков – парапротеинов.

162

К этой группе проб относятся пробы с сулемой (реакция Таката-Ара, сулемовые пробы Гринстеда и Гросса), сульфатом цинка, сульфатом кадмия, люголевским раствором и др. В другой группе флоккуляционных проб реактив является коллоидным раствором, устойчивость которого нарушается при добавлении к нему небольшого количества дисили парапротеинемической сыворотки (тимоловая, золотоколлоидальная пробы и др.).

Тимоловая проба основана па определении степени помутнения коллоидного тимолового реактива при добавлении к нему сыворотки. Она бывает положительной преимущественно при увеличении в сыворотке содержания β-липопротеинов. Это одна из постоянно положительных проб при вирусном гепатите, диффузных поражениях печени. Она отрицательна при механической желтухе.

При значительном увеличении количества глобулинов и особенно фибриногена положительной оказывается формоловая проба – превращение сыворотки в студневидную массу (желатинизация) от прибавления формалина.

Все осадочные пробы (их предложены десятки) неспецифичны, их изменения обнаруживаются не только при заболеваниях печени, но и при миеломной болезни, коллагенозах и др. Эти пробы выявляют диспротеинемию, но гораздо более простыми и доступными способами, чем электрофорез.

Протромбин (II фактор свертывания крови) синтезируется только в печени при участии витамина К. Причиной гипопротромбинемии может быть как нарушение способности гепатоцитов к синтезу протромбина, так и недостаток жирорастворимого витамина К, поступающего в печень из кишечника. При механической желтухе, когда всасывание жиров, а с ними и витамина К нарушается, выработка печенью протромбина и содержание его в крови падают. Для выяснения причины гипопротромбинемии применяют пробу с парентеральным введением витамина К. Если после этого содержание протромбина сыворотки увеличивается, значит, протромбинообразовательная функция печени не нарушена. Эта проба помогает дифференцировать механическую желтуху от паренхиматозной. Протромбин определяют по скорости свёртывания рекальцифицированной плазмы в присутствии избытка тромбопластина.

Определение содержания продуктов расщепления белка

Из продуктов расщепления белка некоторое диагностическое значение имеют аминокислоты, мочевина, остаточный азот и аммиак. Общее количество аминокислот крови повышается только при тяжёлых поражениях печени, когда нарушаются её дезаминирующая и мочевинообразовательная функции, в общем довольно устойчивые. Условием для повышения содержания остаточного азота крови при заболеваниях печени является одновременное нарушение функции почек. Повышение остаточного азота при почечной недостаточности отличается от такового при печёночно-почечной недостаточности тем, что при первой основным компонентом остаточного азота является мочевина, а при второй заметную долю составляют аминокислоты.

163

Раздельное определение аминокислот крови при помощи хроматографии не обеспечивает при поражении печени достаточно чётких диагностических данных, чтобы оправдать столь трудоёмкую процедуру. Некоторое диагностическое значение сохраняет метод определения в осадке мочи кристаллов лейцина и тирозина, появляющихся в ней при острой дистрофии печени.

Содержание аммиака в крови увеличивается, когда печень теряет способность обезвреживать поступающий из кишечника аммиак путём синтеза мочевины. Накопление аммиака в крови оказывает токсическое действие на центральную нервную систему. Поэтому возникновение гипераммониемии является предвестником наступления печёночной комы.

Жировой обмен

Велико значение печени в жировом обмене: она играет основную роль в синтезе и расщеплении жиров, фосфолипидов и холестерина, в этерификации и выделении последнего из них, в поддержании постоянства его уровня в крови. Содержание липидов в крови изменяется при поражении печени. В норме в сыворотке содержится 3,9-5,2 ммоль/л холестерина. У больных с тяжёлыми формами острых и хронических гепатитов и циррозов вследствие печёночной недостаточности содержание холестерина крови снижается. При большинстве механических желтух отмечается повышение его уровня, большей частью параллельное нарастанию активности щелочной фосфатазы. Однако эти количественные сдвиги не всегда показательны.

Большую диагностическую ценность имеет определение степени этерификации холестерина (соединение с жирными кислотами), осуществляемой преимущественно в печени. В норме 6070% всего холестерина крови находится в эфиросвязанном виде; при поражениях печени вследствие падения активности эстеразы количество эфиросвязанного холестерина уменьшается пропорционально нарушению функции печени. Соотношение эфиросвязанный холестерин/общий холестерин (в норме 0,6-0,7) называется коэффициентом этерификации. Значительное снижение его служит плохим прогностическим признаком. Содержание в крови фосфолипидов при заболеваниях печени в основном снижается. Некоторые заболевания печени сказываются и на содержании в крови фракций липопротеинов.

Минеральный обмен

Из микроэлементов, имеющих значение в диагностике заболеваний печени, наибольший интерес представляют железо и медь. Оба элемента содержатся в сыворотке крови в виде металлопротеидов, т.е. соединений с белками в количествах, измеряемых микрограммами, а также в печени, которая играет для них роль депо.

Железо откладывается в печени в виде ферритина – резервного металлопротеида, железо которого используется костным мозгом в синтезе гемоглобина, и в виде гемосидерина – продукта распада гемоглобина, накапливающегося в печени при повышенном гемолизе, а также при некоторых заболеваниях. В печени же синтезируется транспортный белок трансферрин,

164

переносящий железо из печени в костный мозг. С диагностической целью применяется определение в сыворотке крови свободного (негемоглобинового) железа: при острых гепатитах содержание его значительно увеличивается (в 2-3 раза), при хронических гепатитах и циррозах – в гораздо меньшей степени, а при механических желтухах мало изменяется или даже уменьшается.

Медь находится в крови в виде окислительного фермента церулоплазмина, в печени – в соединении с белком в виде гепатокупреина. Содержание меди в сыворотке крови при гепатите увеличено немного, при механической желтухе – отчётливо.

Соотношение железо/медь всегда понижено при механических желтухах и преимущественно повышено при поражениях паренхимы печени.

Исследование ферментов печени

Печеночные клетки содержат многочисленные ферменты, регулирующие происходящие в печени обменные процессы. Поражение гепатоцитов приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов и к уменьшению выработки других. Изменение активности ферментов в сыворотке крови, являющееся чувствительным и быстро обнаруживаемым показателем поражений печени, присуще не только печени, но и многим другим органам. Однако изменения содержания некоторых ферментов при поражении печени бывают настолько постоянными, что определение их приобретает практическую ценность. Таковы трансаминазы, альдолаза, щелочная фосфатаза, холинэстераза, дегидрогеназа молочной кислоты (ЛДГ) и др.

Более точные диагностические показатели даёт определение изоферментов некоторых из перечисленных ферментов. Этим названием обозначают группу ферментов, обладающих одинаковым каталитическим действием, но имеющих различное строение белковой части молекулы. При электрофорезе в крахмальном геле выделенный в целом фермент подразделяется на изоферменты вследствие их различной электрофоретической подвижности. Спектр некоторых изоферментов характерен для поражений тех или иных органов. Так, например, из пяти изоферментов ЛДГ при хроническом гепатите и циррозах закономерно наблюдается увеличение 5-й фракции (ЛДГ-5).

Ещё более доказательны изменения активности органоспецифических ферментов, т.е. ферментов, присущих исключительно или преимущественно клеткам печени, активность которых изменяется только при патологических процессах в ней. К этим ферментам относятся орнитинкарбамоилтрансфераза и аргиназа, участвующие в синтезе мочевины, сорбитдегидрогеназа (сорбитол-дегидрогеназа), катализирующая окисление сорбита во фруктозу, гуаниндезаминаза, катализирующая превращение гуанина в ксантин, хининоксидаза, окисляющая хинин, и др.

Трансаминазы – ферменты, катализирующие перенос аминогруппы от аминокислот к кетокислотам. В клинической диагностике наибольшее применение имеет определение аспартатаминотрансферазы (АсАТ, глютаминощавелевоуксусной трансаминазы) и аланинаминотрансферазы (АлАТ, глютаминопировиноградной трансаминазы). Повышение их активности является

165

неспецифическим признаком, так как оно наблюдается при диффузии их из многих повреждённых тканей (миокард, почки, поджелудочная железа и др.). Однако их активность бывает особенно велика при инфарктах миокарда и гепатитах, причем при последних преобладает активность АлАТ, а при инфарктах миокарда – АсАТ. Самое большое значение пробы состоит в том, что активность обеих трансаминаз заметно нарастает ещё в безжелтушный период острого гепатита (болезнь Боткина); это способствует ранней его диагностике, а также распознаванию безжелтушных форм гепатита.

Коэффициент де Ритиса (известное также как АсАТ/АлАТ и АСТ/АЛТ) – соотношение активности сывороточных АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза). Значение коэффициента в норме составляет 1,33±0,42 или 0,91-1,75.

Содержание альдолазы (фруктозо-1,6-фосфатальдолаза) отчётливо повышается в сыворотке крови при заболеваниях печени. Гиперальдолаземия при инфекционном гепатите появляется настолько закономерно, что определение её включается в число обязательных проб при диагностике заболевания.

Щелочная фосфатаза – фермент, гидролизующий эфиры фосфорной кислоты. Она образуется преимущественно вне печени, но выделяется этим органом. Наиболее значительное повышение активности щелочной фосфатазы в крови отмечается при механической желтухе, особенно вследствие злокачественной опухоли, а также при внутрипечёночном холестазе, билиарном циррозе. У больных с поражением паренхимы печени активность этого фермента повышается в умеренной степени.

Сывороточная холинэстераза (псевдохолинэстераза) расщепляет ацетилхолин и другие холиновые эфиры. Она образуется в клетках паренхимы печени; её определение имеет большое значение для прогноза: чем ниже активность псевдохолинэстеразы при гепатите, тем тяжелее течение заболевания.

Исследование обезвреживающей функции печени

Кровь воротной вены, поступающая от желудочно-кишечного тракта, содержит различные токсичные вещества, для которых печень служит барьером. Здесь они не только задерживаются, но в большинстве своём и обезвреживаются с помощью ферментов, осуществляющих окисление, восстановление, дезаминирование, гидролиз, метилирование, образование сульфатов и глюкуронидов, соединение с глицином. В результате этих преобразований получаются либо менее токсичные, либо более растворимые вещества, которые могут быть выведены с жёлчью или мочой. Так, аммиак превращается в менее токсичную мочевину; свободный билирубин, соединяясь с глюкуроновой кислотой, становится менее токсичным и водорастворимым и может выводиться с жёлчью и мочой. Фенолы, индол, кетоны, спирты, сульфаниламидные препараты, камфора, морфин обезвреживаются преимущественно путём образования глюкуронидов или сульфатов, бензойный натрий – путём соединения с глицином; сантонин окисляется в оксисантонин; металлы вступают в связь с нуклеопротеидами. Наконец, звёздчатые ретикулоэндотелиоциты задерживают и фагоцитируют микроорганизмы.

166

Проба с нагрузкой бензойнокислым натрием. Этот препарат, принятый внутрь или введённый внутривенно, соединяется в печени с глицином, образуя гиппуровую кислоту, которая выводится с мочой. Обезвреживающая функция печени оценивается по проценту выделенного с мочой бензойнокислого натрия в виде гиппуровой кислоты. При поражении паренхимы печени синтез гиппуровой кислоты нарушается и выделение её замедляется. Проба имеет ряд недостатков: она положительная при механических желтухах, опухолях, лихорадочных состояниях, и её можно проводить только при нормальной функции почек.

Исследование выделительной функции печени

Среди веществ, подлежащих выведению из организма, водорастворимые выделяются преимущественно почками, нерастворимые в воде или связанные с белками – печенью. Нормальная выделительная способность печени ограничена. Так, при значительном усилении гемолиза здоровая печень неспособна вывести весь билирубин из крови, и он в ней накапливается. При поражении паренхимы уменьшаются выделительные возможности печени, что, в частности, также часто проявляется билирубинемией.

Для выявления нарушенной выделительной функции печени, особенно при безжелтушных формах заболевания, большое значение имеют пробы с введением в кровь веществ, подлежащих выведению с жёлчью.

Проба с бромсульфалеином (или вофавердином) является одной из наиболее специфичных. Этот препарат вводят больному внутривенно из расчёта 5 мг/кг. Через 3 мин после введения, когда достигается максимальная концентрация препарата в крови, берут первую пробу крови, а через 45 мин – вторую. В обеих порциях колориметрически определяют концентрацию бромсульфалеина, который при добавлении щёлочи приобретает красно-фиолетовую окраску. При хорошей выделительной функции печени через 45 мин в крови содержится не более 5% препарата от первоначальной концентрации, принимаемой за 100%. Краску через 15 мин после её введения можно обнаружить и в жёлчи. Проба очень чувствительна: небольшие нарушения функции органа, не улавливаемые другими методами, заметно сказываются на её результатах.

Проба с зелёным индоцианом основана на аналогичном принципе. Препарат вводят внутривенно из расчёта 0,5 мг/кг; в норме через 20 мин в крови остается не более 4% введённой краски. Проба более чувствительная, чем бромсульфалеиновая.

109. Синдром цитолиза, холестаза, мезенхимального воспаления, печёночно-клеточ- ной недостаточности. Этиология, патогенез, основные симптомы.

Синдром печёночной недостаточности

Синдром печёночно-клеточной недостаточности развивается при острых и хронических пора-

жениях печени в результате резкого уменьшения количества функционирующих гепатоцитов.

167

Клиническая картина включает печёночную энцефалопатию, нарастающий отёчно-асцитиче- ский и геморрагический синдромы, прогрессирующую желтуху.

Печёночная энцефалопатия – синдром, объединяющий ряд потенциально обратимых неврологических и психоэмоциональных нарушений, возникающих в результате острых и хронических заболеваний печени или вследствие формирования сообщений (шунтов) между сосудами системы воротной вены и обшей системы кровообращения (т.е. в обход гепатоцитов), что приводит к поступлению в кровь токсичных веществ из кишечника.

Этиология

Острая печёночная недостаточность может возникнуть при тяжёлых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединениями мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.), переливании иногруппной крови и ряде других случаев.

Хроническая печёночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т.д.).

Патогенез

При печёночно-клеточной недостаточности нарушаются все функции печени, что в первую очередь проявляется нарастанием интоксикации (в том числе за счёт токсических продуктов, всасывающихся из кишечника), геморрагическим синдромом в связи с нарушением синтеза факторов свёртывания крови (II, V, VI, VII, X), развитием асцита и отёков, обусловленным снижением синтеза альбумина.

Развитие печёночной энцефалопатии связывают с задержкой азотистых соединений в организме, в первую очередь аммиака, а также с аминокислотным дисбалансом, что приводит к отёку и функциональным нарушениям астроглии.

Клиника

Среди клинических симптомов печёночно-клеточной недостаточности на первом месте стоит энцефалопатия, проявления которой варьируют от субклинических, выявляемых специальными психометрическими тестами, до глубокой печёночной комы, наиболее частой причины смерти при циррозе печени.

С клинических позиций различают несколько стадий печёночной энцефалопатии.

I стадия (продромальный период) – начальными проявлениями её считаются преходящие нарушения эмоциональной сферы (депрессивное состояние, сменяемое периодами возбуждения и нарушения поведения); также характерна инверсия сна – сонливость днём и бессонница ночью.

168

II стадия – глубокие нейропсихические нарушения (неадекватное поведение, круглосуточная летаргия). Для данной стадии характерно появление «хлопающего» тремора пальцев рук (астериксиса).

III стадия – прекома с выраженным нарушением сознания: сопор, дизартрия, появление патологических рефлексов, нарастание «хлопающего» тремора, появление дыхания Чейна-Стокса или Куссмауля. Отмечают сладковато-ароматный запах изо рта, носящий название «печёночного», быстрое уменьшение размеров печени, нарастание желтухи без зуда, геморрагического синдрома, гипоальбуминемии, лихорадки.

IV стадия – собственно печёночная кома с характерной арефлексией.

Кроме того, для печёночно-клеточной недостаточности характерны гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, а также снижение содержания в крови протромбина и холестерина.

Синдром цитолиза

Цитолитический синдром характеризуется повышением активности ACT и АЛТ в сыворотке крови, что отражает степень некроза гепатоцитов при острых и хронических заболеваниях печени различной этиологии. Наиболее высокую активность ферментов, характеризующих цитолитический синдром, отмечают при остром вирусном и остром лекарственном гепатитах; нередко она достигает 50-100-кратного повышения. Как правило, выраженность цитолитического синдрома коррелирует с активностью воспалительного процесса в печени различной этиологии.

Лечение основного заболевания, сопровождающегося значительно выраженным цитолитическим синдромом, приводит к нормализации активности в крови ACT и АЛТ.

Синдром холестаза

Симптомокомплекс, возникающий вследствие нарушенного оттока жёлчи из внутри- и внепечёночных жёлчных протоков – синдром холестаза. К причинам холестаза относят:

•вирусный гепатит (острый, хронический), цирроз печени;

•первичный склерозирующий холангит;

•первичный билиарный цирроз печени;

•ишемию печени;

•сепсис;

•аутоиммунный гепатит;

•распространённый гранулематоз печени;

•опухоли;

•болезни внепечёночных жёлчных протоков;

•приём некоторых ЛС.

Холестаз вызывает серьёзные изменения печёночной ткани, заканчивающиеся, как правило, развитием фиброза печени.

169

Проявления холестаза более выражены при длительной обструкции протоков вне зависимости от её уровня. Кроме ярко выраженной желтухи, тёмной мочи и обесцвеченного кала (т.е. признаков механической желтухи) отмечают интенсивный кожный зуд (связанный с задержкой в организме солей жёлчных кислот и других пруритогенов, обычно выводимых с жёлчью), резкое повышение уровня конъюгированного билирубина и холестерина крови с образованием ксантом и ксантелазм; в крови значительно повышена активность шелочной фосфатазы (по сравнению с AЛT и ACT, которые реагируют в меньшей степени). При полной обтурации желчевыводящих путей в моче не выявляется уробилин.

Синдром мезенхимального воспаления

Мезенхимально-воспалительный синдром – это совокупность клинико-лабораторных симптомов, возникающих вследствие активации ретикулогистиоцитарной (мезенхимальной) системы печени. Именно с этой системой взаимодействуют антигены (чужеродные организму вещества), поступающие в данный орган брюшной полости. В результате развиваются различные нарушения клеточного и гуморального иммунитета, что способствует поддержанию воспаления. Этот комплекс клинико-лабораторных симптомов определяет активность и эволюцию патологического процесса в печени. Мезенхимально-воспалительный синдром является сложной биологической реакцией приспособительного характера, которая направлена на устранение патогенных воздействий.

Этиология: острый и хронический гепатиты, хронические алкогольные заболевания печени, билиарный цирроз печени.

Клиника:

Субфебрильная температура тела.

Гепатомегалия (увеличение размеров печени в результате патологического процесса).

Боли в правом подреберье, верхней половине живота.

Спленомегалия (патологический синдром, проявляющийся увеличением размеров селезёнки).

Полиартралгии, васкулиты почек, лёгких, кожи.

110. Клинические симптомы при хроническом холецистите, патогенез ведущих симптомов.

Холецистит – воспаление жёлчного пузыря. Различают острый и хронический холециститы, наиболее часто возникающий на фоне желчнокаменной болезни. Тем не менее возможен и бескаменный холецистит. Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно.

Предрасполагающие факторы: застой жёлчи в жёлчном пузыре, причиной которого могут стать жёлчные камни, дискинезия желчевыводящих путей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приёмы пищи.

170