Ответы на экзамен по ПВБ 2022 года

ный, безболезненный. Низкое расположение нижнего края печени указывает на её увеличение или опущение, что можно дифференцировать с помощью перкуторного определения верхней границы печени. При пальпации печени следует стремиться проследить весь её нижний край, т.к. увеличение печени может быть диффузным или очаговым, например, при опухоли, абсцессе. Консистенция печени в норме мягкая; при остром гепатите и венозном застое

– более плотная, эластичная; при циррозе печени – плотная, неэластичная; при амилоидозе и опухолевой инфильтрации – каменистая. При венозном застое и амилоидозе край печени бывает округлым, при циррозе печени – острым. Бугристая поверхность печени определяется при очаговом поражении, например, опухоли, эхинококке или крупноузловом циррозе. Умеренная болезненность печени при пальпации наблюдается при венозном её полнокровии и гепатите, сильная болезненность – при гнойных процессах. Важное значение для диагностики заболеваний печени имеет выявление спленомегалии. Так, при остром гепатите выявляется незначительное увеличение селезёнки, консистенция её мягкая, при хроническом гепатите и циррозе печени имеет место значительная спленомегалия и резкое уплотнение ткани селезёнки.

Перкуссия печени

Позволяет ориентировочно установить границы печени. Для определения размеров печени используют метод Курлова, с помощью которого устанавливают:

Расстояние между верхней и нижней границами печени по среднеключичной линии (в норме

9-11 см).

Расстояние между верхней и нижней границами печени по передней срединной линии, причём верхняя граница соответствует месту пересечения горизонтальной линии на уровне верхней границы печени по среднеключичной линии с передней срединной линией, а нижняя граница определяется с помощью перкуссии (в норме это расстояние составляет 8-9 см).

Расстояние от нижней границы печени по левой рёберной дуге (эту границу определяют тихой перкуссией по краю левой рёберной дуги вверх от уровня VIII-IX рёбер) до верхней границы печени по передней срединной линии (в норме это расстояние составляет 7-8 см).

Ошибки в определении размеров печени с помощью перкуссии могут быть связаны с изменением высоты стояния диафрагмы (например, при асците, метеоризме) или верхней границы печени (например, при эмфиземе лёгких).

Пример: ординаты печени по Курлову 9(0) x 8 x 7 см.

Пальпация печени по Образцову-Стражеско

Положение больного. Больной лежит горизонтально на спине с вытянутыми или слегка согнутыми в коленях ногами. Руки лежат на грудной клетке. Пальпацию печени можно производить и в положении больного стоя, с несколько наклонённой вперёд верхней частью туловища.

Положение врача: врач сидит справа от больного, лицом к головной части кровати.

151

Первый момент пальпации – установка рук врача. Правую руку кладут плашмя на область правого подреберья так, чтобы указательный и средний пальцы были несколько латеральнее наружного края прямой мышцы. Средний палец слегка сгибают. Пальцы устанавливают на 1-2 см ниже найденной при перкуссии нижней границы печени. Левой рукой охватывают правую половину грудной клетки в нижнем отделе с целью ограничить её экскурсию и тем самым усилить подвижность диафрагмы.

Второй момент пальпации – оттягивание кожи вниз и погружение пальцев правой руки в подреберье на выдохе. Необходимо пальцами правой руки оттянуть несколько кожу вниз и затем во время выдоха больного постепенно войти ими в правое подреберье.

Третий момент – пальпация края печени. Оставляя правую руку на месте, следует попросить больного глубоко вдохнуть. При этом нижний край печени, скользя вниз, попадает в карман, образованный пальпирующими пальцами, и находится впереди их ногтевых поверхностей.

Однако под влиянием дальнейшего сокращения диафрагмы нижний край печени обходит пальцы и идёт дальше вниз. Момент, когда край печени приходит в соприкосновение с пальцами, и используется для получения определённого тактильного ощущения.

Определение свойств края печени

1.Локализация края по отношению к рёберной дуге (норма на уровне рёберной дуги).

2.Консистенция края (норма – мягкая консистенция).

3.Форма края. Округлая (при застое, амилоидозе), заострённая (чаще при циррозе).

4.Очертания края. Край печени в норме ровный.

5.Болезненность. Болезненность свойственна застойным и воспалительным процессам.

Пальпация поверхности печени производится четырьмя пальцами правой руки, положенными плашмя. Скользящими движениями следует ощупать всю доступную поверхность органа, которая может быть мягкой или плотной, гладкой или бугристой.

Пальпация жёлчного пузыря

Жёлчный пузырь в норме не пальпируется. При водянке, раке и желчнокаменной болезни он становится доступным для пальпации. Прощупывание жёлчного пузыря ведётся по тем же правилам, что и пальпация печени. Жёлчный пузырь пальпируется в точке пересечения правой рёберной дуги с наружным краем правой прямой мышцы живота.

Симптомы жёлчного пузыря:

симптом Курвуазье (увеличенный жёлчный пузырь),

симптом Ортерна (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге),

симптом Кера (болезненность при пальпации в точке жёлчного пузыря),

симптом Мерфи-Образцова (резкая боль при введении кисти в область правого подреберья на высоте вдоха),

симптом Мюсси-Георгиевского (болезненность при надавливании между ножками гру- динно-ключично-сосцевидной мышцы справа).

152

Гепатомегалия – патологическое увеличение размеров печени.

104. Синдромы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей: печёночно-кле- точной недостаточности, геморрагический синдром, цитолиза, холестаза. Этиология, патогенез основных проявлений.

Синдром печёночно-клеточной недостаточности, синдром цитолиза, синдром холестаза см. вопрос 109.

Геморрагический синдром

При заболеваниях печени и желчевыводящих путей нарушается всасывание витамина К вследствие холестаза, и нарушается синтез факторов свёртывания. Это приводит к геморрагическому синдрому. Клиника геморрагического синдрома проявляется в виде носовых, маточных, желудочно-кишечных кровотечений, кровоточивости дёсен и кожных геморрагий – синяков или петехиальных кровоизлияний.

105. Фракционный метод дуоденального исследования.

Фракционный метод дуоденального зондирования позволяет изучить время отдельной фракции с учётом количества поступающей жёлчи, темпа её выделения и последующего тщательного качественного анализа каждой фракции.

Методика дуоденального зондирования

Исследование проводят натощак с помощью зонда, который представляет собой трубку диаметром 3-5 мм из эластичной резины. К концу зонда прикреплена овальная металлическая или пластмассовая олива с отверстиями, сообщающимися с просветом зонда. Длина зонда около 1,5 м. На расстоянии 45 см от оливы имеется метка (расстояние до желудка), а также метки на расстоянии 70 и 80 см.

Больной сидит, слегка приоткрыв рот; чтобы олива оказалась у корня языка, и предлагают делать глотательные движения, лишь слегка помогая самостоятельному прохождению зонда.

При позывах на рвоту больному рекомендуют глубоко дышать через нос.

Когда нахождение зонда в желудке установлено, больного кладут на правый бок, чтобы олива под собственной тяжестью направилась к привратнику, и подкладывают мягкий валик под таз. После этого больной продолжает медленно заглатывать зонд до метки 70 см; затем ожидают прохождения оливы в двенадцатиперстную кишку, что происходит через 1-1,5 часа, а иногда и позже.

Если олива прошла в двенадцатиперстную кишку, в пробирку начинает поступать жёлтая жидкость щелочной реакции.

153

Для проверки положения оливы можно ввести воздух в зонд. Если он находится в желудке, больной ощущает введение воздуха и слышно клокотание; в двенадцатиперстной кишке воздух не вызывает ни подобного ощущения, ни звуков.

Порции жёлчи

I фаза «время общего жёлчного протока». Определяют объём жёлчи, полученной с момента введения зонда в двенадцатиперстную кишку до введения раздражителя (20-30 мин.) – «время жёлчи А». Обычно за это время получают 15-40 мл жёлчи. Если полученное свыше 45 мл жёлчи, то говорят о её гиперсекреции. При гипосекреции жёлчи менее 15 мл.

II фаза «время закрытого сфинктера Одди». Эта фаза соответствует времени от введения через зонд раствора магния сульфата до появления из зонда новой порции жёлчи. В норме она длится 2-6 минут и характеризует функцию сфинктера Одди. Удлинение времени 2-й фазы свидетельствует о гипертонусе сфинктера или о наличии механического препятствия. При гипотонии сфинктера жёлчь начинает выделяться через 1-2 минуты.

III фаза. Длится от начала расслабления (открытия) сфинктера Одди до появления из зонда пузырной жёлчи (в норме 3-4 мин, в течение которых выделяют 3-5 мл жёлчи).

Первые 3 фазы составляют обычно порцию А (дуоденальная порция) жёлчи.

IV фаза характеризуется выделением пузырной жёлчи (порция В). У здоровых людей за 20-30 мин. выделяется 30-60 мл тёмно-зелёной или тёмно-коричневой жёлчи. Выделение очень густой тёмной жёлчи свидетельствует о её застое при дискинезии жёлчных путей. Если количество жёлчи больше 60 мл, то можно думать о наличии гипо- и атонической дискинезии («застойный» жёлчный пузырь).

V фаза «время печёночной жёлчи» – порция С. У здоровых людей эта фаза длится 20-30 мин., в течение которых выделяется 15-20 мл жёлчи золотисто-жёлтого цвета.

Микроскопическое исследование дуоденального содержимого

Необходимо производить сразу после выделения каждой из порций. Лейкоциты разрушаются в жёлчи в течении 5-10 минут.

Количество лейкоцитов в норме:

Порция А – 2-4 в поле зрения

Порция В – 5-7 в поле зрения

Порция С – 2-4 в поле зрения

Эпителиальные клетки:

мелкопризматический – в жёлчных ходах,

цилиндрический – в жёлчных протоках,

в норме единичные в поле зрения.

154

Кристаллы холестерина и билирубината кальция: в норме единичные в поле зрения. Большое их количество признак холелитиаза.

При патологии могут встречаться простейшие (лямблии), яйца гельминтов (описторхи).

106. Синдром портальной гипертензии, методы диагностики, клиническая картина.

Портальная гипертензия – большой печёночный синдром, характеризующийся повышением давления в системе воротной вены, вызванным нарушением оттока из неё крови.

Формы портальной гипертензии:

Надпечёночная, при которой препятствие локализуется на уровне печёночных вен (синдром Бадда-Киари).

Печёночная, характеризующаяся нарушением портального кровотока на уровне синусоидов печени, наблюдаемая при циррозе.

Подпечёночная, если препятствие локализуется в стволе воротной вены или её крупных ветвях (тромбоз воротной вены).

Отсутствие клапанов и высокое давление в портальной венозной системе облегчает ретроградный ток крови в систему полых вен с более низким давлением. Наибольшее число мест коллатерального кровотока находится в области прямой кишки, нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки, ретроперитонеальном пространстве.

Клиника

Характерное проявление портальной гипертензии – клиническая триада: возникновение коллатерального венозного кровообращения (расширение портокавальных анастомозов), асцит и увеличение селезёнки (спленомегалия).

Коллатеральное кровообращение

При портальной гипертензии значительно усиливается кровоток по коллатеральным венам, связывающим воротную вену с верхней и нижней полыми венами, минуя печень. При выраженной портальной гипертензии через коллатерали проходит значительно больше крови, в результате чего они расширяются. Доступными для осмотра являются вены пищевода (рентгеноскопия, эзофагоскопия), верхние геморроидальные вены прямой кишки (ректоскопия) и, конечно, вены передней брюшной стенки, представляющие собой толстые извилистые тяжи, расположение которых иногда напоминает фигуру, получившую название «голова Медузы» (caput Medusae). Если расширение вен достигает крайней степени, происходит образование варикозных узлов, которые могут в результате травмы или спонтанно разрываться, приводя к кровотечению. Наиболее часто это происходит при варикозном расширении вен пищевода. Пищеводное кровотечение проявляется рвотой с кровью, а при попадании крови в кишечник

– дёгтеобразным стулом (меленой), что может оказаться смертельным. Наиболее часто эти осложнения сопровождают цирроз печени.

Асцит

155

Асцит – один из самых ярких клинических признаков портальной гипертензии; обычно он возникает вслед за расширением портокавальных анастомозов, развивается медленно (за исключением случаев острого тромбоза воротной вены) и может становиться крайне выраженным, приводя к значительному увеличению живота, появлению бледных стрий, пупочной и бедренной грыж. При медленном нарастании асцита, а иногда задолго до него больных беспокоит метеоризм, который отражает степень нарушения пищеварения в кишечнике вследствие застоя крови.

Асцитическая жидкость представлена транссудатом, так как она образуется путём «выпотевания» жидкой части крови из расширенных капилляров. Тем не менее асцитическая жидкость может трансформироваться в экссудат при возникновении перитонита (спонтанный перитонит, или асцитперитонит), к которому такие больные склонны. При выраженном асците иногда обнаруживают жидкость в плевральной полости (особенно справа, по-видимому, в связи с её перемещением по лимфатическим путям диафрагмы), а также признаки сдавления асцитической жидкостью нижней полой вены: коллатерали по боковым поверхностям живота, варикоцеле, отёки нижних конечностей. Обычно асцит сопровождается олигурией из-за нарушенного всасывания воды в кишечнике.

Спленомегалия

Третий клинический признак портальной гипертензии – спленомегалия, поскольку селезёночная вена – один из важнейших притоков воротной вены. Увеличение селезёнки может быть значительным. Иногда спленомегалия сочетается с гиперспленизмом, проявляющимся изолированной или общей цитопенией (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

Общие проявления

Портальная гипертензия сопровождается рядом таких общих проявлений, как диспепсия (отрыжка, изжога, потеря аппетита), связанная с нарушением пищеварения, похудание, на фоне которого большие размеры живота особенно заметны.

107. Синдром желтухи. Виды желтух.

Под желтухой (icterus) понимают жёлтое окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек в результате пропитывания тканей жёлчным пигментом – билирубином. Желтуха, связанная с гипербилирубинемией, называется истиной желтухой. Гораздо реже встречается ложная желтуха. Её основные причины: прокрашивание кожи и слизистых лекарствами (акрихин и др.), прокрашивание кожи и слизистых естественными пищевыми красителями (морковь, тыква – каротиновые желтухи). При ложной желтухе склеры обычного цвета, моча светло-жёлтая, билирубин сыворотки крови не повышен.

Варианты истинных желтух:

1.Надпечёночная желтуха (гемолитическая).

2.Печёночные желтухи.

a. Гепатоцеллюлярная.

156

b.Постгепатоцеллюлярная (внутрипечёночный холестаз).

3.Подпечёночная желтуха (внепечёночный холестаз).

Надпечёночная желтуха

Этиология: Врождённые – мембранопатии, гемоглобинопатии (талассемия, серповидноклеточная анемия), энзимопатии эритроцитов. Приобретённые – аутоиммунные анемии (лекарства, инфекции, системная красная волчанка), пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.

Патогенез: Увеличение в крови свободного билирубина из-за повышенного разрушения эритроцитов в циркулирующей крови или внутри макрофагов селезёнки, печени, костного мозга (внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз).

Клинические проявления:

•окраска кожи бледно-жёлтая с лимонным оттенком,

•кожный зуд – не бывает,

•тяжесть в правом подреберье – может быть,

•боль в правом подреберье – отсутствует,

•признак Курвуазье-Терье – не определяется,

•размеры печени – нормальные или увеличены,

•размеры селезёнки – часто увеличены,

•цвет мочи – нормальный или тёмный,

•окраска кала – нормальная или тёмная.

Показатели пигментного обмена:

•билирубин крови – повышенное содержание свободного билирубина;

•билирубин мочи – не определяется;

•уробилин мочи – резко увеличен;

•стеркобилин кала – увеличен;

•гемоглобин, гемосидерин мочи – определяются при внутрисосудистом гемолизе (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, лекарственный и токсический варианты гемолиза).

Гепатоцеллюлярная печёночная желтуха

Этиология: Острые и хронические гепатиты, циррозы печени, паразитарные поражения (описторхоз, эхинококкоз), гранулематозы (туберкулёз, саркоидоз, лимфогранулематоз), опухоли печени.

Патогенез: Поступление в кровь связанного билирубина из гепатоцитов и накопление в крови свободного билирубина вследствие торможения его захвата и внутриклеточного транспорта при повреждении печёночных клеток.

Клинические проявления:

•окраска кожи бледно-оранжевая или жёлтая,

•кожный зуд – неустойчивый,

157

•тяжесть в правом подреберье – часто,

•боль в правом подреберье – редко,

•признак Курвуазье-Терье – не определяется,

•размеры печени – увеличены, нормальные или уменьшены,

•размеры селезёнки – часто увеличены,

•цвет мочи – нормальный или тёмный,

•окраска кала – может быть тёмной или светлой.

Показатели пигментного обмена:

•билирубин крови – увеличенное содержание связанного и, в меньшей степени, свободного билирубина;

•билирубин мочи – определяется;

•уробилин мочи – уменьшен;

•стеркобилин кала – уменьшен;

•гемоглобин, гемосидерин мочи – не определяются.

Постгепатоцеллюлярная печёночная желтуха

Этиология: Хронический холестатический гепатит, билиарный цирроз печени.

Патогенез: Регургитация в кровь прямого билирубина из межклеточных жёлчных канальцев и перилобулярных жёлчных ходов.

Клинические проявления:

•окраска кожи бледно-жёлто-серая или жёлто-зелёная с черноватым оттенком,

•кожный зуд – устойчивый,

•тяжесть в правом подреберье – часто,

•боль в правом подреберье – редко,

•признак Курвуазье-Терье – не определяется,

•размеры печени – увеличены или нормальны,

•размеры селезёнки – часто увеличены,

•цвет мочи – тёмный,

•окраска кала – светлая.

Показатели пигментного обмена:

•билирубин крови – высокое содержание связанного билирубина;

•билирубин мочи – определяется;

•уробилин мочи – не определяется;

•стеркобилин кала – не определяется;

•гемоглобин, гемосидерин мочи – не определяются.

158

Подпечёночная желтуха

Этиология: Опухоли и дивертикулы двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, рак поджелудочной железы, холедохолитиаз (камни в жёлчных протоках), опухоли жёлчных протоков и жёлчного пузыря и т.д.

Патогенез: Регургитация в кровь прямого билирубина из межклеточных жёлчных канальцев и перилобулярных жёлчных ходов в связи с нарушением оттока жёлчи по внепечёночным желчным протокам.

Клинические проявления:

•окраска кожи бледно-жёлто-серая или жёлто-зелёная с черноватым оттенком,

•кожный зуд – устойчивый,

•тяжесть в правом подреберье – может быть,

•боль в правом подреберье – часто при холелитиазе и опухолях,

•признак Курвуазье-Терье – может быть,

•размеры печени – увеличены или нормальны,

•размеры селезёнки – резко увеличены,

•цвет мочи – тёмный,

•окраска кала – светлая.

Показатели пигментного обмена:

•билирубин крови – высокое содержание связанного билирубина;

•билирубин мочи – определяется;

•уробилин мочи – не определяется;

•стеркобилин кала – не определяется;

•гемоглобин, гемосидерин мочи – не определяются.

108. Функциональные пробы печени.

При поражении печени нарушаются не все её функции, не одновременно и не в равной степени. К тому же печень обладает значительными резервными возможностями: достаточно сохранения 20% функционирующей паренхимы печени для поддержания жизнедеятельности организма. Столь же велика и регенераторная способность печени. Поэтому некоторое уменьшение функциональных возможностей печени может не сказаться на состоянии больного, так как печень и в этих условиях обеспечивает необходимый уровень жизненных процессов.

Сущность большинства функциональных проб (не только печени, но и других органов) состоит в том, что к исследуемому органу предъявляют настолько повышенные требования, что больной орган с ними не может справиться (метод нагрузок). Среди проб, с помощью которых исследуют функции печени, одни отражают специфическую деятельность этого органа, например, пигментную, обезвреживающую, белковообразовательную функции; другие пробы лишь частично выявляют функцию печени, так как участие её в данном виде обмена не обособлено,

159

а связано с ролью других органов. К ним относятся, например, пробы, исследующие углеводный, водный, жировой обмен.

Исследование пигментного обмена

Отражением пигментного обмена в печени является содержание в крови (а также в кале и моче) билирубина и продуктов его восстановления. Определение нарушений пигментного обмена даёт представление о функциональном состоянии гепатоцитов, а также помогает дифференцировать различные типы желтух.

Образование билирубина происходит в ретикулоэндотелиальных клетках костного мозга, лимфатических узлов, но в основном селезёнки, а также в звёздчатых ретикулоэндотелиоцитах печени. Билирубин образуется из гемоглобина, освобождающегося при физиологическом распаде эритроцитов; при этом гемоглобин распадается на белковое тело глобин и гем, содержащий железо. В клетках ретикулоэндотелиальной системы из освободившегося гема образуется свободный билирубин, который циркулирует в крови в непрочной связи с белком альбумином. Содержание свободного билирубина в крови составляет 8,55-20,52 мкмоль/л. Основная масса его поступает в печень, где он освобождается от связи с альбумином и при участии ферментов печени соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимое соединение

– билирубинглюкуронид (моно- и диглюкуронид, или связанный билирубин), который выводится в жёлчные пути.

Следовательно, печень участвует в обмене билирубина, выполняя следующие функции: 1) образование билирубина в звёздчатых ретикулоэндотелиоцитах; 2) улавливание свободного билирубина из крови; 3) образование соединения билирубина с глюкуроновой кислотой; 4) секреция в жёлчь билирубинглюкуронида (связанный билирубин).

Еще в начале XX в. Ван ден Берг подметил различное взаимодействие сыворотки больных с желтухой с сульфодиазореактивом при желтухах различной этиологии. В то время как сыворотка больного с механической желтухой после прибавления диазореактива сразу становилась красной, такое изменение цвета сыворотки больного с гемолитической желтухой происходило лишь после прибавления к ней спирта. Реакция в первом случае называлась прямой, во втором – непрямой. Оказалось, что непрямую реакцию даёт свободный билирубин, а прямую – билирубинглюкуронид (конъюгированный, т.е. связанный билирубин). В зависимости от присоединения к молекуле билирубина одной или двух молекул глюкуроновой кислоты образуется моноили диглюкуронид билирубина.

В крови здоровых людей находится только свободный пигмент. При заболеваниях, которые сопровождаются нарушением или извращением нормального выделения с жёлчью связанного билирубина, он попадает в кровь, и тогда в ней циркулируют оба пигмента (их можно определить раздельно).

Качественная проба Ван ден Берга даёт ориентировочные сведения: если она оказывается непрямой, можно считать, что в крови есть только свободный билирубин; если же она оказывается прямой, то неизвестно, в каком соотношении находятся оба пигмента – положительная

160