Диспансеризация при хроническом пиелонефрите

 

Больного/Пациента с хроническим пиелонефритом наблюдают уролог, терапевт и стоматолог 2 раза в год.

 

При появлении артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности (ХПН) осмотры терапевтом проводятся 4-6 раз в год.

88. Клинико-лабораторные проявления хронической почечной недостаточности. Ранняя диагностика ХПН в условиях поликлиники.

89. Хроническая почечная недостаточность. Ведение больных в амбулаторных условиях. Показания к госпитализации в специализированный стационар больницы. Диспансеризация. Экспертиза трудоспособности.

Каковы клинико-лабораторные проявления, указывающие на развитие у больного хронической почечной недостаточности: Анемия. Срок жизни эритроцитов уменьшается, а новые образуются в меньшем количестве. Сердечно-легочная недостаточность. Как правило, развивается нефрогенная артериальная гипертензия, воспалительные процессы в сердечной мышце, а также застой крови в легких. Поражение нервной системы. В ранних стадиях ХПН — это нарушение сна, памяти, замедление мозговой деятельности. Позже развиваются заторможенность, галлюцинации и бредовые состояния. Нарушения пищеварения. Так как почки не справляются с выделительной функцией, часть работы берет на себя желудочно-кишечный тракт. Это приводит к воспалению кишечника, желудка, образованию язв, тошноте, рвоте. Поражение костной системы. Нарушение обмена кальция приводит к снижению его содержания в костях. Появляются боли, деформации, переломы. Снижение иммунитета. Это приводит к частым бактериальным и вирусным инфекциям. Начальная или латентная стадия: снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-40 мл/мин и повышение креатинина крови до 180 мкмоль/л.Консервативная: скорость клубочковой фильтрации 40-20 мл/мин, креатинин крови до 280 мкмоль/л.Терминальная: скорость клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин, креатинин крови выше 280 мкмоль/л.

При каких заболеваниях почек и мочевыводящих путей требуется госпитализация больных:опн, травма почки и МПС, разрыв мочевого пузыря,о.пиело- и гломерулонефрит.

Лечение одновременно является патогенетическим и симптоматическим и включает мероприятия, направленные на: нормализацию АД, коррекцию анемии, липидного и углеводного обмена, КЩС, водно-электролитных расстройств, предупреждение накопления в организме токсичных продуктов обмена (дезинтоксикационная терапия).

1. Режим: избегать переохлаждения, физических и эмоциональных перегрузок; в начальных стадиях – лечение основного заболевания

2. Диета: ограничение белка – от 0,5 до 1,0 г/кг массы тела; количество потребляемой жидкости = диурез за предыдущие сутки + дополнительно 300 мл (при отсутствии выраженных отеков); ограничение поваренной соли; коррекция ионов калия

3. Коррекция ацидоза, электролитных нарушений: 4,2% р-р NaHCO3, трисамин в/в

4. Противоазотемическая терапия: сорбенты; кишечный диализ, форсированная диарея; желудочный лаваж;

леспенефрил, кофитол; дезинтоксикационная терапия (гемодез в/в)

5. Лечение АГ: ИАПФ (только на начальной стадии при СКФ > 30-40 мл/мин и при отсутствии гиперкалиемии), петлевые диуретики (фуросемид), допегит/клофелин, бета-адреноблокаторы.

6. Лечение анемии: препараты железа, андрогены (тестостерона пропионат 5% – 1,0 в/м); рекомбинантный эритропоэтин 25-50 ЕД/кг 3 раза в неделю п/к или в/в; переливание эритроцитарной массы

7. Лечение уремической остеодистрофии: ограничение продуктов, богатых фосфором (зерновые, бобовые, отруби, рыба, творог); фосфорсвязывающие агенты (карбонат кальция, ацетат кальция, альмагель и др.); соли кальция перорально по 1,0-1,5 г/сут; препараты витамина D3

8. Гемодиализ – показан в следующих случаях: 1) СКФ < 10 мл/мин; 2) мочевина плазмы > 30 ммоль/л; 3) креатинин плазмы > 750 ммоль/л; 4) стойкая олигурия < 500 мл/сут; 5)калий > 6 ммоль/л; 6) начинающийся отек легких на фоне гипергидратации; перитонеальный диализ

9. Трансплантация почки – показана только в терминальной фазе ХПН (возможна в IиIIпериодах терминальной фазы).

МСЭ: определяется стадией ХПН, на начальных стадиях больные трудоспособны.

Диспансеризация: осмотр терапевта и нефролога 1 раз в месяц: контроль за электролитными нарушениями и кислотно-основным состоянием.

Необходима санация очагов инфекции, своевременное лечение вирусных заболеваний, 1 раз в квартал осмотр окулиста, УЗИ почек, проведение функциональных проб почек.

88. Основные причины и клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии у больных. Диагностика и дифференциальная диагностика ЖДА в условиях поликлиники.

89. Лечение железодефицитной анемии в условиях поликлиники. Показания к госпитализации. Диспансерное наблюдение. Тактика ведения больных с дефицитом железа. Экспертиза нетрудоспособности.

Каковы основные причины и клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии у больных: причины:повышенная потребность в железе,хронические кровопотери,нарушение всасывания железа,недостаточное поступление железа с пищей,нарушение транспорта железа,врожденный дефицит,наличие ат к трансферрину.Проявления:анемический с-м,сидеропенический с-м-жжение языка,извращение вкуса,пристрастие к необычным запахам.снижение цп,микроцитоз,снижение средн.содержания гемоглобина в эр,сыв.железа,ферритина,повышение ожсс.

Перечислите препараты железа, назначение которых наиболее обосновано при железодефицитной анемии:ферро-фольгамма,фенюльс,мальтофер,ферретаб,сорбифер дурулес,хеферол,ферковен.

Динамическое наблюдение за больным, получающим препараты железа, проводится каждые 10-14 дней. Проводится клинический осмотр больного, выполняется анализ крови с подсчетом числа эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, оценивается морфология эритроцитов и лейкоцитарная формула.

После нормализации гемограммы целесообразно продолжение ферротерапии в поддерживающих дозах еще 2-3 месяца. При этом диспансерный осмотр проводится 1 раз в месяц. В дальнейшем -ежеквартально. Гематологический контроль (клинический анализ крови) проводится ежеквартально с обязательным определением содержания гемоглобина, эритроцитов, цветовых индексов, уровня ретикулоцитов и анализом лейкоцитарной формы. В идеальных условиях, которые трудноосуществимы сегодня для широкой практики, снятию ребенка с Диспансерного учета должны предшествовать исследование не только клинического анализа крови, но и содержания сывороточных железа и ферритина, а также железосвязывающей способности сыворотки крови. Через 6-12 месяцев от нормализации клинико-лабораторных показателей ребенок снимается с диспансерного учета и переводится из второй группы здоровья в первую.

Критерии ВУТ: легкая степень ЖДА — 10-12 дн.; средней тяжести — 14-15 дн.;

тяжелая степень — 30-35 дн.

Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд; работа,

связанная с нервно-психическим перенапряжением, инсоляцией, воздействием

различных источников излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.),

общей и местной вибрации, а также пребыванием на высоте, обслуживанием

движущихся механизмов.

Показания для направления в бюро МСЭ:

а)средняя степень тяжести ЖДА у больных, работающих в противопоказанных

условиях и видах труда при невозможности рационального трудоустройства по

заключению КЭК лечебно-профилактических учреждений;

б)тяжелое течение ЖДА при частых обострениях, выраженных осложнениях и

неэффективности лечения.

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ: общий анализ

крови, мочи, кала (на паразитов и скрытую кровь); анализ крови на

ретикулоциты, тромбоциты; определение содержания в крови железа; в

диагностически неясных случаях — миелограмма. ОЖСС, ЛЖСС, трансферрин крови; десфераловый тест. Инструментальные, эндоскопические, рентгенологические

исследования органов брюшной полости, легких и т. п., консультации

специалистов (гинеколог и т.п.).

Критерии инвалидности.

Инвалидность III группы устанавливается больным ЖДА средней степени тяжести

в связи с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию

— I ст., в случае необходимости рационального трудоустройства со снижением

квалификации или уменьшения объема производственной деятельности при наличии противопоказанных факторов в труде и невозможности рационального

трудоустройства по заключению КЭК.

Инвалидность II группы устанавливается больным ЖДА тяжелого течения с

развитием выраженных осложнений системы кровообращения, других органов,

неэффективности лечения, приводящих к ограничению способности к

самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности — II ст. В

ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях или на

дому.

Профилактика и реабилитация предусматривают своевременное выявление ЖДА,

адекватное лечение, диспансерное наблюдение, проведение регулярных курсов

поддерживающей терапии, устранение факторов риска, профориентацию, обучение

и переобучение, рациональное трудовое устройство.

88. Дифференциальная диагностика при анемическом синдроме в поликлинических условиях. Основные клинико-лабораторные признаки гемолиза

Анемический синдром – клинико-гематологическое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина и, в большинстве случаев, уменьшением количества эритроцитов в крови ниже их нормальных значений.

Классификация анемий:

А. Патогенетическая классификация анемий:

1. Анемии, вследствие кровопотери (посттеморрагические — острая и хроническая)

2. Анемии, вследствие нарушения образования эритроцитов (эритропоэза) и/или гемоглобина (дизэритропоэтические)

а) железодефицитные

б) В12-дефицитные и фолиеводефицитные (мегалобластические)

в) полидефицитные

г) апластические

Д) железонасыщенные (ахрестические)

3. Анемии, вследствие повышенного кроверазрушения эритроцитов (гемолитические)

А) анемии, вызванные внутриэритроцитарными гемолитическими факторами

Б) анемии, вызванные внеэритроцитарными гемолитическими факторами (токсические, инфекционные и др.)

Б. По цветовому показателю:

1. гипохромные анемии (ЦП <0,8): железодефицитная, железоперераспределительная, железонасыщенная, талассемии

2. нормохромные анемии (ЦП 0,8-1,05): апластическая, гемолитическая, острая постгеморрагическая

3. гиперхромные анемии (ЦП > 1,05): В12-дефицитная, В12-ахрестическая, фолиеводефицитная

В. В зависимости от функционального состояния костного мозга:

1. гиперрегенераторные анемии — с нормобластическим типом эритропоэза (без нарушения созревания, с нарушением созревания эритроцитов) и мегалобластическим типом эритропоэза

2. гипорегенераторные анемии

3. арегенераторные анемии

Г. По степени тяжести:

1. легкой степени (гемоглобин 90-120 г/л у женщин, 90-130 г/л у мужчин)

2. средней степени (гемоглобин 70-90 г/л у женщин и мужчин)

3. тяжелой степени (гемоглобин < 70 г/л у женщин и мужчин)

Д. По морфологии эритроцитов:

1. макроцитарная (MCV > 100 фл, диаметр эритроцитов > 8 мкм): все мегалобластные анемии

2. нормоцитарная (MCV > 81-99 фл, диаметр эритроцитов 7,2-7,5 мкм): гипо — и апластическая и др.

3. микроцитарная (MCV < 80 фл, диаметр эритроцитов < 6,5 мкм): железодефицитная, гемоглобинопатии

Этапы диагностического поиска:

1. Установление факта наличия анемии и степени ее тяжести

2. Определение патогенетической группы анемии и конкретной нозологической формы в пределах каждой группы

3. Верификация анемии эффективностью или неэффективностью проводимого лечения

Дифференциальный диагноз гипохромных анемий:

Гипохромные анемии делятся на 2 основные группы:

А) протекающие с недостаточностью железа (железодефицитные или сидеропенические)

Б) протекающие с нормальным или повышенным содержанием сывороточного железа (железонасыщенные или сидероахрестические)

Клинический критерий ЖДА: наличие или отсутствие на фоне общеанемического синдрома клинико-лабораторных признаков дефицита железа ("сидеропенического синдрома" – см. ЖДА, вопрос 56), Подтверждающие критерии: снижение содержания железа в сыворотке крови, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом, снижение содержания ферритина сыворотки. В случае диагностических затруднений для дифференциации ЖДА и железоахрестических анемий проводят Пробу с десфералом: после в/м введения 500 мг десферала у больных с ЖДА выделяется с мочой за сутки менее 0,6 мг железа, а у больных с железонасыщенной анемией — 5 — 10 мг и более.

Дифференциальный диагноз гиперхромных анемий:

Гиперхромные анемии делятся на 2 основные группы: а) мегалобластические и б) макроцитарные.

Дифференицально-диагностический критерий: наличие в костном мозге мегалобластов (тогда идет дифференциация между В12- и фолиеводефицитными анемиями) или их отсутствие (тогда идет дифференциация между анемиями при при хронических заболеваниях печени, поджелудочной железы, почек; воздействия препаратов мышьяка, золота, лучевой терапии, хронических инфекциях, некоторых формах апластических анемий)

Дифференциальный диагноз В12- и фолиеводефицитной анемий:

Признак	Дефицит витамина В12	Дефицит фолиевой кислоты
Возраст	Пожилой	Любой
Гистаминорезистентная ахилия	Часто	Редко (может иметь место понижение желудочной секре­ции)
Полнота, одутловатость лица	Характерно	Нехарактерно
Глоссит	Характерно	Крайне редко
Фуникулярный миелоз	Часто	Не наблюдается
Назначение витамина В12	Повышает уровень ретикулоцитов в перифериче­ской крови	Не влияет на уровень ретикулоцитов в пе­риферической крови
Назначение фолиевой кислоты	Повышает уровень ретикулоцитов в перифериче­ской крови	Повышает уровень ретикулоцитов в пе­риферической крови
Содержание фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах	В сыворотке часто по­вышено, в эритроцитах незначительно снижено или в норме	Понижено
Наличие метилмалоновой кислоты в моче	Характерно	Отсутствует

Дифференциальный диагноз нормохромных анемий: нормохромные анемии могут быть следствием острой кровопотери, ускоренного гемолиза эритроцитов, поражения костного мозга (апластические анемии) и др. Для дифференциального диагноза используются клинические критерии (общеанемический синдром, острота которого определяется степенью кровопотери; при аплазии + признаки панцитопении) и лабораторные критерии (изменение шокового индекса Альговера: ЧСС/САД, уровень гемоглобина в крови, ретикулоцитоз и др.)

Лабораторные признаки гемолиза

Признаки ускоренного разрушения эритроцитов  а) уменьшение времени жизни эритроцитов  б) усиление катаболизма гема  увеличение содержания непрямого билирубина в сыворотке  увеличение эндогенной продукции окиси углерода  ускорение продукции билирубина  ускорение экскреции уробилиногена  в) увеличение в сыворотке активности лактатдегидрогеназы (в основном, ЛДГ2)  г) признаки внутрисосудистого гемолиза гемоглобинемия  уменьшение содержания или отсутствие свободного гаптоглобина (наблюдается также и при внесосудистом гемолизе)  гемоглобинурия  гемосидеринурия  метгемальбуминемия  уменьшение содержания гемопексина в сыворотке Признаки усиленного эритропоэза  а) мазок периферической крови  ретикулоцитоз (полихроматофилия, базофильная грануляция)  полихроматофильные макроциты  ядросодержащие эритроциты  лейкоцитоз и тромбоцитоз  б) костный мозг эритроидная гиперплазия  в) кинетика железа  ускоренный оборот железа плазмы  ускоренный оборот железа эритроцитов  г) биохимические данные увеличение содержания креатинина в эритроцитах  увеличение активности ферментов эритроцитов (уропорфирин-1-синтетазы, гексокиназы и аспартатаминотрансферазы)

88. Гиперхромная анемия в практике врача-терапевта участкового. Диагностические критерии _В12-дефицитной анемии. Тактика ведения больных с _В12-дефицитной анемией в амбулаторных условиях. Показания для госпитализации.

Особенностью гиперхромной анемии является резкое уменьшение красных кровяных телец на фоне незначительного снижения гемоглобина, что означает повышенное содержание последнего в каждом отдельном эритроците. Это придает им яркий красный цвет. Именно поэтому этот вид анемии и называет гиперхромной.

Основные симптомы заболевания

Гиперхромная анемия проявляется со стороны кровеносной, пищеварительной и нервной систем:

Со стороны кровеносной системы: головокружения, общая усталость, обморочные состояния, расстройства слуха и зрения (шума в ушах, «мушки» перед глазами), одышка и учащенное сердцебиение даже после неинтенсивных физических упражнений, боли в области грудной клетки, которые носят колющий характер.

Гастроэнтерологические симптомы: снижение аппетита и как следствие потеря массы тела, тошнота, которая может сопровождаться рвотой, частые запоры, жжение на кончике языка и изменение цвета его поверхности на ярко-красный цвет. При прогрессировании анемии пациент может утратить вкусовую чувствительность.

Со стороны нервной системы анемия этого типа проявляется онемением конечностей и неприятными ощущениями в этой области, чувством скованности ног, что приводит к неустойчивости походки, общей мышечной слабости и судорогам.

Затронуты и другие системы организма. Появляется чрезмерная раздражительность и нервозность. Артериальное давление понижается. Происходит постоянная интоксикация организма, в частности, повышается уровень мочевины в крови.

Причины

Существует несколько причин, которые приводят впоследствии к развитию гиперхромной анемии. Среди них выделяют:

авитаминоз – нехватка витаминов группы В или нарушение его всасываемости вследствие болезни Крона, лимфомы кишечника, целиакия, спру, приема препаратов с целью устранения судорог;

беременность, гемолитическая анемия, эксфолиативный дерматит, псориаз, в результате чего организму требуется больше витамина В12 в несколько раз;

алкоголизм;

нарушения в процессе метаболизма фолатов (как правило, нарушения носят врожденный характер);

атрофический гастрит;

операции на органах пищеварения.

Стоит помнить о том, что данный вид анемии вызывается исключительно внутренними факторами, в отличие от других типов заболевания.

Данный вид анемии опасен тем, что при отсутствии своевременного лечения может провоцировать развитие серьезных осложнений, в частности, ослабление иммунитета, расстройства в работе нервной системы. Результатом этого могут быть частые инфекционные заболевания, умственная отсталость у детей и другие возрастные отклонения.

Диагностические критерии В12-дефицитной анемии: