- •78.Характер стула при холере обильный, водянистый, без калового запаха и окраски;
- •33) Специфическая профилактика тифо-паратифозных заболеваний связана с применением – химической вакцины
- •8 Тема( тут на 90)
- •18. Оптимальное значение Ph среды для роста холерного вибриона - 8,5-9,0
- •Микроорганизмы нормофлоры не являются антигенами
- •Зависят от способа введения в макроорганизм
- •Для проведения бактериологического метода диагностики используют:
- •К облигатным анаэробам относятся: 1) коринебактерии; 2) бациллы; 3) бактероиды; 4) клостридии; 5) бифидобактерии. Выберите единственную комбинацию, в которой учтены все правильные ответы:
- •Яндекс диск –
- •Раздел 1. Общая микробиология
- •1. Предмет, задачи и разделы медицинской микробиологии. Значение медицинской микробиологии в практической деятельности врача стоматолога.
- •2. Основные этапы развития микробиологии. Работы Луи Пастера и Роберта Коха. Физиологический период развития микробиологии.
- •5. Основные формы бактерий. Морфология, ультраструктура, химический состав бактериальной клетки. Основные отличия прокариотов от эукариотов. Протопласты, сферопласты, l-формы бактерий.
- •6. Структура бактериальной клетки. Постоянные и непостоянные структуры, их биологическая роль, способ выявления.
- •7. Морфология актиномицетов. Патогенные представители.
- •8. Морфология спирохет. Патогенные представители.
- •10. Морфология хламидий. Виды, патогенные для человека.
- •11. Методы приготовления препаратов для изучения морфологии микробов в живом и в окрашенном состоянии. Простые и сложные методы окраски микробов.
- •12. Характеристика методов микроскопии: с иммерсионным объективом, тём-нопольная, фазово-контрастная, люминесцентная микроскопия, электронная микроскопия.
- •13. Питание бактерий: механизм, источники и типы питания. Факторы роста микроорганизмов.
- •14. Ферменты бактерий. Классификация по биологической роли, характеру регуляции и субстратной специфичности. Методы изучения ферментативной активности бактерий.
- •15. Дыхание бактерий. Сущность процессов дыхания. Методы культивирования анаэробов.
- •17. Культивирование бактерий. Питательные среды: классификация и характеристика (простые, сложные, элективные, дифференциально-диагностические).
- •18. Методы выделения чистых культур аэробных и анаэробных бактерий. Бактериальная колония.
- •19. Природа вирусов их основные свойства, морфология, величина. Репродукция вирусов. Фазы взаимодействия вируса с клеткой.
- •20. Культивирование вирусов, методы их обнаружения и идентификации. Культуры клеток и их характеристика.
- •21. Бактериофаги: морфология. Фазы взаимодействия вирулентного и умеренного фагов с бактериальной клеткой. Профаг. Практическое использование бактериофагов.
- •22. Влияние температуры на рост и размножение бактерий. Температурный оптимум, минимум, максимум. Термостат.
- •25. Взаимоотношение между микроорганизмами в ассоциациях: нейтрализм, метабиоз, синергизм, антагонизм. Микробы-антагонисты: их использование в производстве антибиотиков и других лечебных препаратов.
- •27. Общие принципы антибактериальной терапии. Основные факторы, влияющие на эффективность антибиотикотерапии. Побочные эффекты антибиотикотерапии, меры их предупреждения и лечения.
- •Раздел 2. Иммунология
- •32. Определение понятий «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов.
- •4. Период исходов, в этот период может наступить:
- •38. Особенности вирусных инфекций. Инфекционность вирусов (понятие, чем обусловлена). Виды вирусных инфекций: продуктивная, персистенция (определение, характеристика).
- •40. Видовой (врождённый) иммунитет: определение понятия. Характеристика основных барьеров врождённого иммунитета: поверхностные покровы, гуморальные и клеточные факторы, роль нормальной микрофлоры.
- •42. Комплемент: химическая природа и фракции, пути активации, роль в анти-инфекционной защите организма, источники получения и применение на практике.
- •44. Иммунная система организма. Органы иммунной системы. Т- и в-лимфоциты, макрофаги, их функции. Клеточный и гуморальный иммунный ответ.
- •45. Механизм иммунного ответа. Взаимодействие т- и в-лимфоцитов и макро-фагов. Их роль в клеточном и гуморальном иммунном ответе.
- •46. Понятие об антигенах, основные свойства. Специфичность антигенов. Полноценные и неполноценные антигены.
- •47. Антигенная структура бактериальной клетки: обозначения, расположение, характеристики, получение, практическое применение. Групповые и видовые антигены микробов.
- •48. Антитела, иммуноглобулины: классы, структура и основные свойства. Первичный и вторичный иммунный ответ. Функции антител в антимикробной защите.
- •49. Местный иммунитет: определение понятия, основные механизмы. Особен-ности структуры секреторных иммуноглобулинов, место их образования и функции.
- •50. Реакция агглютинации, механизм реакции и ингредиенты, способы по-становки и практическое применение.
- •51. Реакция преципитации, механизм реакции и ингредиенты, способы по-становки и практическое применение.
- •52. Реакция нейтрализации токсина антитоксином, механизм реакции и ингредиенты, способы постановки и практическое применение.
- •53. Реакция связывания комплемента, механизм реакции и ингредиенты, способы постановки и практическое применение.
- •54. Реакция непрямой или пассивной гемагглютинации, механизм реакции и ингредиенты, способы постановки и практическое применение.
- •56. Вакцины. Виды вакцин. Методы их получения. Практическое применение.
- •57.Иммунные сыворотки, виды, методы получения, применение:
- •58. Понятие об аллергии, её типы.
- •59. Гиперчувствительность замедленного типа. Основные особенности, меха-низм формирования. Инфекционная аллергия, её практическое применение.
- •Раздел 3. Частная микробиология
- •65. Возбудители брюшного тифа и паратифов: морфология, физиология, факторы вирулентности. Лабораторная диагностика на разных стадиях заболевания. Препараты для лечения и специфической профилактики.
- •67. Шигеллы: морфология, физиология, классификация, факторы патогенности и патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Препараты для лечения и профилактики.
- •68. Эшерихии: морфология, физиология. Антигенная структура и классификация возбудителей заболеваний. Лабораторная диагностика. Принципы лечения и профилактики
- •69. Возбудители холеры, их свойства. Биовары. Антигенная структура и клас-сификация. Патогенез холеры. Лабораторная диагностика. Принципы лечения и профилактики.
- •70. Клостридии столбняка: морфология и физиология. Токсинообразозание. Столбняк у человека: условия возникновения заболевания, клинические проявления. Препараты для специфического лечения.
- •71. Возбудители анаэробной газовой инфекции. Морфология, культуральные свойства. Условия возникновения заболевания. Роль клостридий в возник-новении одонтогенной инфекции челюстно-лицевой области.
- •72. Клостридии ботулизма, их характеристика. Токсинообразование. Типы токсинов.Условия возникновения заболевания и клинические проявления. Препараты для специфического лечения.
- •3 Рода: Treponema, Borrelia, Leptospira.
- •79. Вирус коксакивирусного стоматита. Его характеристика. Источник ин-фекции и механизм заражения. Лабораторная диагностика.
- •81. Семейство герпесвирусов. Классификация. Общая характеристика. Заболевания, их клинические проявления в полости рта. Лабораторная диагностика, препараты для лечения.
- •Раздел 4. Микробиология полости рта
- •84. Микробные ассоциации полости рта и понятие о биоплёнках. Условия, ме-ханизмы и стадии формирования биоплёнок. Свойства биоплёнок.
- •85. Нормальная микрофлора полости рта. Аэробная и анаэробная резидентная микрофлора различных биотопов ротовой полости.
- •1.Облигатные анаэробы. Грамотрицательные кокки: Вейлонеллы (род Veillonella).
- •1.Облигатные анаэробы. Извитые формы Семейство Spirochaetaceae.
- •1. Облигатные анаэробы. Грамположительные палочки: Лактобациллы (род Lactobacillus).
- •86. Микробная экология полости рта. Этапы формирования микробиоценоза полости рта в онтогенезе. Видовой состав микрофлоры.
- •87. Микробная экология полости рта. Факторы, влияющие на колонизацию тканей полости рта микроорганизмами.
- •88. Микробная экология полости рта. Значение поверхностных структур и молекул для адгезии микробов. Адгезины. Механизмы адгезии.
- •89. Микробная экология полости рта. Слюна, её функции. Компоненты (молекулы) слюны, их роль в колонизации микроорганизмов.
- •90. Зубные бляшки и механизмы их образования. Влияние различных факторов на формирование зубной бляшки. Зубные бляшки разной локализации: особенности микрофлоры, роль в патологии.
- •91. Зубной налет и механизмы его образования. Адгезия, коадгезия и коагрегация бактерий. Роль биосинтеза глюканов.
- •92. Зубной налет (бляшка). Механизмы (схема), динамика и фазы её формирования. Роль в патологии полости рта.
- •93. Факторы врожденного иммунитета полости рта: определение понятия, по-верхностные покровы, клеточные и гуморальные факторы.
- •1.Оказывает антагонистическое действие в отношении различных патогенных видов бактерий, попадающих в полость рта.
- •96. Гуморальные факторы врожденного иммунитета полости рта: определение понятия, названия факторов (молекул), их функции.
- •97. Микрофлора при кариесе зубов. Местные факторы, способствующие разви-тию кариеса. Роль зубной бляшки в развитии кариеса.
- •99. Streptococcus mutans: морфология, физиология. Серологические группы, виды (названия). Факторы вирулентности St. Mutans, их локализация и функции.
- •100. Микрофлора при болезнях пародонта. Пародонтопатогенные виды микроорганизмов. Роль зубной бляшки. Патогенез пародонтита.
- •101. Актиномицеты и спирохеты полости рта: значение в составе нормальной флоры и участие в развитии патологических процессов в ротовой полости.
- •102. Микробиоценоз полости рта. Облигатные анаэробы полости рта: значение в составе нормальной микрофлоры и участие в развитии патологических процессов.
- •103. Бактероиды полости рта, видовой состав: значение в нормальной микрофлоре полости рта. Участие в развитии патологических процессов челюстно-лицевой области.
- •104. Язвенно-некротический стоматит Венсана. Возбудители. Причина возникновения. Роль нормальной микрофлоры и резистентности микроорганизма.
- •105. Понятие об оппортунистической болезни. Оппортунистические стоматиты: определение, причины, клинические формы. Характеристика возбудителей.
- •106. Одонтогенные инфекции: определение понятия, причины, клинические формы. Особенности состава микрофлоры. Схема патогенеза. Лабораторная диагностика.
- •Тема 3. Микробиология заболеваний
- •Тема 4. Одонтогенная инфекция
- •Тема 5. Иммунология ротовой полости.
- •Кишечная палочка является возбудителем – колиэнтеритов
- •Ведущим методом для диагностики кишечных инфекций является – бактериологический
- •Кишечная палочка является возбудителем – колиэнтеритов
- •Тема 14
- •8 Тема( тут на 90)
- •Фаза размножений бактерий – характеристика:
- •Часть 1
- •Раздел 1
- •Мутация заключается: а) в изменениях первичной струк-
- •Конъюгацией называют: туры днк, которые выражаются в
- •Раздел 2
- •Антагонизм определяется как: а) взаимовыгодное сожительство
- •Укажите определение, соответ- ствующее понятию «метабиоз»:
- •Синергизмом называют: б) Sarcina lutea; в)
- •Эубиоз определяется как: а) совокупность защитных
- •К селективной деконтаминации относится:
- •Раздел 3 инфекционная иммунология
- •Имеются следующие пути ак- тивации системы комплемента:
- •Альтернативному пути акти- вации комплемента отвечают
- •Классическому пути актива- ции комплемента отвечают
- •Лектиновому пути активации
- •Для антигенов главного
- •Для иммуноглобулина класса g справедливы следующие
- •Для иммуноглобулина класса м справедливы следующие
- •Для иммуноглобулина класса а характерны следующие
- •Для иммуноглобулина класса е справедливы следующие
- •Часть 2
- •Раздел 1 возбудители бактериальных
- •Раздел 2 микробиология инфекций,
- •Раздел 3
- •Раздел 4
- •Раздел 5 микробиология риккетсиозов, спирохетозов, хламидиозов.
- •Раздел 6 вирусология
- •Эпителиотропными герпе- свирусами человека являются: а) вирус Эпштейна-Барр;
- •Укажите положения,
- •Тема 13
- •Тема 14
- •Тема 14
- •Укажите верные положения: а) актиномицеты участвуют в кариозных поражениях корней зубов у пожилых людей при обнажении корневого участка зуба;
- •Перечислите признаки, характеризующие стрептококков: а) грамположительные кокки; в) факультативные анаэробы;
- •14. При длительном гингивите в поддесневой бляшке обнаруживаются: а) фузобактерии; б) бактероиды; г) актиномицеты.
- •При одонтогенных воспалениях обнаруживаются следующие виды из рода Peptostreptococcus: а) p. Magnus; 42 б) p. Micros; в) p. Anaerobus
- •При одонтогенных воспалениях обнаруживаются следующие виды из рода Actinomyces: а) a. Bovis; б) a. Israelii;
- •19. Перечислите ферменты, содержащиеся в ротовой жидкости: а) лизоцим; в) лактоферрин; г) лактопероксидаза.
- •10. Перечислите методы, применяемые для исследования микрофлоры при кариесе: а) бактериоскопический; б) бактериологический;
- •5. Материалом для исследования при диагностике заболеваний пародонта может служить: б) десневая жидкость; г) поддесневая зубная бляшка.
- •3. Метод, основанный на обнаружении антигенов в исследуемом материале, называется: г) иммунохимическим методом
- •8. Гонококковый стоматит может проявляться: а) гиперемией; б) отеком слизистой; в) эрозиями; г) выделением слизисто-гнойного секрета.
- •Тема 15. Возбудители вирусных
- •Тема 16. Возбудители вирусныхинфекций (гепатиты в, с, d, вич-инфекция)
59. Гиперчувствительность замедленного типа. Основные особенности, меха-низм формирования. Инфекционная аллергия, её практическое применение.
К аллергическим реакциям относят два типа реагирования на чужеродное вещество: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). К ГНТ относятся аллергические реакции, проявляющиеся уже через 20—30 мин после повторной встречи с антигеном, а к ГЗТ — реакции, возникающие не ранее чем через 24—48 ч. Механизм и клинические проявления ГНТ и ГЗТ различны. ГНТ связана с выработкой антител, а ГЗТ — с клеточными реакциями.
ГЗТ впервые описана Р. Кохом (1890). Эта форма проявления не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие формы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.
В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не связаны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:
1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальными, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственно синтезированными гаптенами (лекарственные препараты, красители); 4. Некоторыми белками.
Следовательно, реакция замедленного типа может вызываться практически всеми антигенами. Но наиболее ярко она проявляется на введение полисахаридов, низкомолекулярных пептидов, т. е. малоиммуногенных антигенов. При этом реакцию вызывают малые дозы антигенов и лучше всего при внутрикожном введении.
Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сенсибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов. Цитотоксичность проявляют также и сами Т-лимфоциты. О роли лимфоцитов в возникновении аллергий клеточного типа свидетельствуют возможность передачи аллергии от сенсибилизированного животного несенсибилизированному с помощью введения лимфоцитов, а также подавление реакции при помощи антилимфоцитарной сыворотки.
Морфологическая картина при аллергиях клеточного типа носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс антигена с сенсибилизированными лимфоцитами.
Аллергические реакции клеточного типа проявляются в виде туберкулиновой реакции, замедленной аллергии к белкам, контактной аллергии.
Туберкулиновая реакция возникает через 5—6 ч после внутрикожного введения сенсибилизированным туберкулезной палочкой животным или человеку туберкулина, т. е. антигенов туберкулезной палочки. Выражается реакция в виде покраснения, припухлости, уплотнения на месте введения туберкулина. Сопровождается иногда повышением температуры тела, лимфопенией. Развитие реакции достигает максимума через 24—48 ч. Туберкулиновая реакция используется с диагностической целью для выявления заболеваний туберкулезом или контактов организма с туберкулезной палочкой.
Замедленная аллергия возникает при сенсибилизации малыми дозами белковых антигенов с адъювантом, а также конъю-гатами белков с гаптенами. В этих случаях аллергическая реакция возникает не раньше чем через 5 дней и длится 2—3 нед. Видимо, здесь играют роль замедленное действие конъюгированных белков на лимфоидную ткань и сенсибилизация Т-лимфо-цитов.
Контактная аллергия возникает, если антигенами являются низкомолекулярные органические и неорганические вещества, которые в организме соединяются с белками, образуя конъюга-ты. Конъюгированные соединения, выполняя роль гаптенов, вызывают сенсибилизацию. Контактная аллергия может возникать при длительном контакте с химическими веществами, в том числе фармацевтическими препаратами, красками, косметическими препаратами (губная помада, краска для ресниц). Проявляется контактная аллергия в виде всевозможных дерматитов, т. е. поражений поверхностных слоев кожи.
Значение. Все реакции гиперчувствительности, в том числе и ГЗТ имеют большое значение. Их механизмы лежат в основе воспаления, которое способствует локализации инфекционного агента или иного антигена в пределах определённых тканей и формированию полноценной иммунной реакции защитного характера.
Инфекционные аллергены применяют для диагностики инфекционных заболеваний путем постановки кожно-аллергических проб. Это биопрепараты, содержащие АГ возбудителей и предназначенные для выявления ГЗТ IV типа, которая возникает при многих инфекционных заболеваниях.
При постановке кожно-аллергических проб (обычно на внутренней поверхности предплечья) аллерген вводят внутрикожно с помощью шприца или накожно – путем втирания в скарифицированный участок кожи. Через 24-48-72 часа на месте введения возникает воспалительная реакция с определенным размером инфильтрата. Положительной считается интенсивная реакция с определенным размером инфильтрата для каждого аллергена.
Аллергические пробы обладают специфичностью, но бывают положительными также у переболевших ранее и привитых, что осложняет интерпретацию результатов кожной пробы.
Аллергены, используемые в диагностике инфекционных заболеваний, – это стандартные препараты, выпускаемые промышленностью. И готовят из очищенных фильтратов бульонных культур возбудителей (или вакцинных штаммов), иногда из взвесей убитых бактерий или выделенных из них АГ или белковых фракций.
60. Иммунодефицитные состояния; первичные иммунодефициты, их генети-ческие механизмы; вторичные иммунодефициты, причины возникновения. Роль иммунодефицитов в заболеваниях слизистой оболочки полости рта.
Иммунодефициты — это нарушения нормального иммунного статуса, обусловленные дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа.
Различают первичные, или врожденные (генетические), и вторичные, или приобретенные, иммунодефициты.
Первичные, или врожденные, иммунодефициты.
В качестве первичных иммунодефицитов выделяют такие состояния, при которых нарушение иммунных гуморальных и клеточных механизмов связано с генетическим блоком, т. е. генетически обусловлено неспособностью организма реализовывать то или иное звено иммунологической реактивности. Расстройства иммунной системы могут затрагивать как основные специфические звенья в функционировании иммунной системы, так и факторы, определяющие неспецифическую резистентность. Возможны комбинированные и селективные варианты иммунных расстройств. В зависимости от уровня и характера нарушений различают гуморальные, клеточные и комбинированные иммунодефициты.
Врожденные иммунодефицитные синдромы и заболевания представляют собой довольно редкое явление. Причинами врожденных иммунодефицитов могут быть удвоение хромосом, точечные мутации, дефект ферментов обмена нуклеиновых кислот, генетически обусловленные нарушения мембран, повреждения генома в эмбриональном периоде и др. Как правило, первичные иммунодефицита проявляются на ранних этапах постнатального периода и наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Проявляться первичные иммунодефициты могут в виде недостаточности фагоцитоза, системы комплемента, гуморального иммунитета (В-системы), клеточного иммунитета (Т-системы) или же в виде комбинированной иммунологической недостаточности.
Вторичные, или приобретенные, иммунодефициты
Вторичные иммунодефициты в отличие от первичных развиваются у лиц с нормально функционировавшей от рождения иммунной системой. Они формируются под воздействием окружающей среды на уровне фенотипа и обусловлены нарушением функции иммунной системы в результате различных заболеваний или неблагоприятных воздействий на организм. При вторичных иммунодефицитах могут поражаться Т- и В-системы иммунитета, факторы неспецифической резистентности, возможны также их сочетания. Вторичные иммунодефицита встречаются значительно чаще, чем первичные. Вторичные иммунодефицита, как правило, преходящи и поддаются иммунокоррекции, т. е. восстановлению нормальной деятельности иммунной системы.
Вторичные иммунодефицита могут быть: после перенесенных инфекций (особенно вирусных) и инвазий (протозойные и гельминтозы); при ожоговой болезни; при уремии; при опухолях; при нарушении обмена веществ и истощении; при дисбиозах; при тяжелых травмах, обширных хирургических операциях, особенно выполняемых под общим наркозом; при облучении, действии химических веществ; при старении, а также медикаментозные, связанные с приемом лекарств.
По времени возникновения выделяют антенатальные (например, ненаследственные формы синдрома ДиДжорджи), перинатальные (например, нейтропения новорожденного, вызванная изосенсибилизацией матери к антигенам нейтрофилов плода) и постнатальные вторичные иммунодефицита.
По клиническому течению выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы вторичных иммуноде-фицитов. Компенсированная форма сопровождается повышенной восприимчивостью организма к инфекционным агентам, вызывающим оппортунистические инфекции. Субкомпенсированная форма характеризуется склонностью к хронизации инфекционных процессов. Декомпенсированная форма проявляется в виде генерализованных инфекций, вызванных условно-патогенными микробами (УПМ) и злокачественными новообразованиями.
Иммунодефицитные состояния в полости рта могут быть либо причиной, либо следствием болезней гиперчувствительности или аутоиммунных заболеваний. Так, дефицит IgA способствует всасыванию через слизистую оболочку чужеродных антигенов, которые вызывают сенсибилизацию организма.
Клиническими проявлениями иммунодефицитных состояний могут служить инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, аутоиммунные заболевания, аллергические реакции, опухоли. В полости рта нередко проявляются заболевания микробной этиологии (стоматит, гингивостоматит и др.), которые являются следствием первичных и вторичных иммунодефицитных состояний. Так, у детей, страдающих иммунологической недостаточностью, слизистая оболочка рта часто поражается бактериями, вирусами или грибами в результате резкого снижения клеточной или гуморальной зашиты, Такие осложнения наблюдаются у детей с первичными дефектами — врожденной дисплазией тимуса, приобретенным лимфогранулематозом, лейкозами, избирательным дефицитом IgA, лизоцима или интерферона. Аналогичные осложнения характерны для больных со вторичными иммунодефицитными состояниями, индуцированными медикаментозной терапией (глюкокортикостероидами и др.). В патогенезе кандидоза слизистой оболочки рта преобладают эндогенные причины, главными из них являются вторичные иммунодефицитные состояния, возникающие при диабете, лейкозах, хронических инфекциях (туберкулезе и других), в послеоперационном периоде. Показательна особенно высокая восприимчивость к кандидозной инфекции у грудных детей и стариков, т. е. у лиц, у которых наблюдаются возрастные иммунодефицитные состояния. При отсутствии у больных кандидозом специфических антител и одновременном снижении специфической кожно-аллергической реакции можно прогнозировать неблагоприятное течение заболевания.