Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Пособие по остеоартриту

.pdf
Скачиваний:
11
Добавлен:
24.12.2021
Размер:
2 Mб
Скачать

11

Такимобразом

, остеоартит,какпатологическийпроц, собойдсставляет

 

 

 

 

 

 

комбинациюпараллельнопрот воспалдегенерацииякающихакций,дистрофии,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

деструкцпрогрессисиновсреды, иальдонойеобгибелирклеточныхатимойующих

 

 

 

 

 

 

 

 

элементовкапиллярно

-тканевыхсистем.Заболевани

 

еразвиваетсяпопатологической

 

 

 

спирали,каждымвиткомкоторойшанснаизлечениевставсм .Поражениетсяньше

 

 

 

 

 

 

 

 

одного опорного суставанарушаетфункциопорнонирование

 

 

-двигательнойсистемы

 

 

целом.Дегенеративно

 

-дистрофическиереакцначразвивнают

 

 

 

 

 

атьсяв

контрлатсочл,позвоночникеральномнении

 

 

 

исмежных

суставах.Приотсутствии

 

 

своевриадереакватнойменбилитацииьные

 

 

 

ОА

обреченынамалоподвижный

 

образжипожизненнуюзниинвалидность.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

КЛИНИЧЕСКАЯКАРТИНАОА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Бвобластилипораженногосуставаили(суставов)

 

 

-

ведущийклинический

признакостеоартрита.Болинесвязаныпораженисобствхряща,определяютсянном

 

 

 

 

 

 

 

 

поражением

костей,

воспаленсин болочкирастяжениеальнойем

 

 

 

 

м

капсулы

сустава,

околосуставных

каней психоэмоцдругфакторами. ональными

 

 

 

 

 

 

Другиеклиническиепризнакиостеоартрита:

 

крепихруст( ,трескацилскрип)вя

 

 

 

 

 

суставахпридвижении

 

;

скованностьи

ограндвивсуставежеч; ний

 

 

 

 

увеличение

объемасу,синовиитва;

 

 

припоражениикисти

 

- образованиеузелковобласти

 

 

 

дистальныхузелки(Гебе)проксимальныхденаузелки(Бушара)межфаланговых

 

 

 

 

 

 

 

 

суставов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ДляраннейдиагностикиОАтазобедренчастностиностикисустава, длядиаг

 

 

 

 

 

 

 

 

импинджмент-синдромаеобходпомнособенностианатомичесмоть

 

 

 

 

когостроения

сустава.Помимовнутрисвязочныхтруктуруставных,тазобедсуставукренныйплен

 

 

 

 

 

 

 

 

мощнымсвязочнымкаркасом:толщефибрознмембранытазосуставабедренногой

 

 

 

 

 

 

 

 

имеетсявыраженныйпучокциркуволокон,охватывающийярнвидепетлишейку

 

 

 

 

 

 

 

 

бедра иприкрепляющийсяподпередне

-нижнейостьюподвздошнойкос.Экруговаяти

 

 

 

 

 

 

связка(

Zona

orbicularis),онасоответствуетвращательнымдвижениябедрапервая,

 

 

 

 

 

 

 

вместефибрознымкольцовол( книсто

 

 

-хрящеввертлужнойгубой), ссифицируется

 

 

 

 

 

приначаледег

 

енеративнпроцессасус,чклиническитоавегопроявляется

 

 

 

 

 

 

 

 

ограниченротацибедраболезненнымикремайнимимплитудныпозприциямии

 

 

 

 

 

 

 

 

внутреннейротации,когдапроисхсоударениег дитловкишейкибедра

 

 

 

 

 

 

 

 

 

уплотне,апозднееоссинымфиброзцированным

 

 

нымкольцом(

labrum acetabulare),так

называемыйимпинджмент

 

-синдром (Рис. 3).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.Связочный3 аппарат

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тазобедренногосустава: 1

 

-

 

 

 

 

 

 

 

волокнисто-хрящевая

 

 

 

 

 

 

 

вертлужнаягуба(

 

 

labrum

 

 

 

 

 

 

 

acetabulare),

2

-

связка

 

 

 

 

 

 

 

головкибедра(

 

 

lig. Capituli

 

 

 

 

 

 

 

femoris), 3

-

 

круговая

 

 

 

 

 

 

 

связка(

Zona

orbicularis), 4

 

 

 

 

 

 

 

добавочныесвязки,

 

 

 

 

 

 

 

 

укрепляющиесуставную

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сумку.

 

 

 

 

Крто,кнаиболеегомечастымпроявлениямраннегоОАотнбурситысятся

 

 

 

 

 

 

 

 

энтезопатии.Приналичиивсуставеизбыточногоколичестважидкостичерез

 

 

 

 

 

 

 

 

 

синовиальныесумки

выпячиваетсясиноболочквиальнвидегрыжевогомешкая

 

 

 

 

 

 

, ив

 

 

12

хондромтел.ДляклипроявленийыхическихОАтазобедрсуставаимеютнного

 

 

значениетакиесуставныесум,каки

bursa ileo-pectinea,котораянаходится

между

подвздошно-бедреннсвязкилобковоой

-бедреннсвязкпопереднеой

-медиально-

нижнповсуставаейрхн(прнижнегоекциистиполюсагол) вки

(Рис. 4

).

Рис. 4 .Связочныйаппарат тазобедренногосустава,

видспереди, bursa ileopectinea.

Важноезначендлядиагностлерачеостенегоияки,п артрмимоза

bursa

ileo pectinea,имеютдругиесиновиальныесумкитазобедренногосустава:вертельная,

 

подвздошно-греб,сешковаядалищная(

Рис.5 ).

 

Рис.Синовиальные5

 

сумкитазобедренного

 

сустава

Коленныйсуставокружёнбольшколичес мновиальнсумтв,изк мторкых

 

 

 

наибольшклинизначениеимподкожнаяскоеютпрепателлярная,инфрапателлярная

 

 

 

сумкисумкагусинойл .Препателлярнаяпкисумка(

bursa subcutanea

prepatellaris)

большаяираспо.ложедкожнао

 

Инфрапателлярнаясумка(

bursa

subtendinea

infrapatellaris)распосвязкиложеназадинадколотделяпослнникаетднюю

 

 

 

жировойподушки(

corpus adiposum genus seu Hoffa),всвязичемсообщенияполостью

 

 

колесуставанимеетного.Сумкагусинойлапки(

 

bursa pes

anserinus

superficialis)

расположенамеждусухожилпортняжной,тонкойполусухожильнойямимышцв

 

 

 

областибольшебкости.Схемраспцовтическженоснлйсиноввныхиальныхе

 

 

 

сумокколенного

ставапредставленонарисунке6.

 

 

 

Знаниетопографииданныхсиновсумокпозволяальныхдиффихесренцировать опухолевымиобразова, олн,медкцимиятьблокадыкаментозные,иссекать привыраженномсиновиитенеэффконсерватктивностилечен. явного

13

Рис. Схем6. расположениетическое

 

основныхсиновиальныхсумокколенного

 

сустава: (1)

– подкожная

 

преднадколенниковая; (2)

наднадколенниковая; (3)

– подкожная

поднадколенниковая; (4)

– подсухожильная

поднадколенниковая; (5)

– сумкагусиной

лапки; (

6) – сумкаполуперепончатой

мышцыпо(

Last RJ: Anatomy: regional and

applied, ed 6, Edinburgh, 1978, Churchill

Livingstone.сизменениями)

.

РЕНТГЕНПРИЗНАКИОАЛОГИЧЕСКИЕ

 

 

 

РентгенолкартинаОАпроготначальныхичереспризнаковсируеткая.

 

 

 

практически,

невидимыхнарентгенодогрубыхде раммахенеративныхизменений

 

 

формпораженныхсуставов.Такпри

 

первой стадии рентгенпроявлениялогические

 

минимальны,можнозаметитьф рмирующиесяостеофиты

 

,мелкиеединичныекистыв

 

субхондральнойкости

. При второй

стадии остеофиты проявбочетколееяются

,

становятсявидны

 

мелкиекисты,участкинеравномерногосубхондральногосклерозапри

 

 

относительно

нормальной величине

суставнойщели

. Третьястадияхарактеризуется

 

массивнымиостео,дефсуститамиормконцциейвных

 

ов,неравномерным

сужением

суставнойщели,выраженсубхосклерозныйдальный

 

ом, ножмелкственнымиил

 

единичнымикрупнымикистами.Причетвертойстадии

 

 

визуализируется резко

выраженндеформсустконцова,значительноеявныхциясужениесуставнойщелид

 

 

оее

полногоисчезнов,крупныеост перонияфпоцентруфериитысуставных

 

 

 

поверхностей,множеки,разрвенныесубхондральнойшениепластинки,

 

 

 

происходит

анкилозированиесустава

(Рис.7 ). Рентгенологическаяклассификаци

 

базируетсянаклассификацииН.С.Косинской(1961),по

 

 

оценкеразмеровсуставнойщели,

 

проявленийостеосклероза,формирдеванияфсуститоворм. авации

 

 

 

а

 

б

в

г

Рис. 7 . Рентгенологическиепризнаки

развитияОАтазобедренногосуставапо

 

ст:адиям - первая,б

- вторая,

-третья,г

- четвертая.

 

14

Дно самойтонтазко.войИменностьюкраев оссификвертлужнойвпапрцостедияны,дополногоартрозеямки,ч о рентгенологическипрояв

являетсяистиннымдномвертлужнойвпадиныпредставлено

 

 

fossa

acetabuli начинаетсямедиальна

я

ляетсясимптомом« клюва»Рис.(8

)

 

Рис. 8 .Рентгенограмматазобедренногосустава впрямойпроекциис III стадиостеоартроза. й Визуализируетсявыраженный гиперпластическийпроцесссостороныдна вертлужнойвпадины,заост ехнныйий

край fossaнависающийacetabuli,надямкой

Хорошовыраженыкраевыеостеофиты впадинынижнихееотделахмедиальный остеофитголовкибедра,сужениесуставной щели,дефгормацбедраловки ия множествдегенеративныекисты. нные

Рентгенологическая лассификацияОА

коленногосустава

Келлегренаи

Лоуренса

(1957) описывает аналпостгичноеарастаниедийноедегенизмененийративных

 

 

: 0

стадия - измененияотсу;стадияствуют

- сомнительрентгенологическиепризнаки; ыеII

 

 

стадия - миниизмененияальные( сужениесуставнойщ, длиничные

 

 

 

остеофиты);стадияIII

- умепроявленныеумерен( сужениениясуставнойщелиое,

 

 

 

остеофит);стадияIV ы

- выражизменениясуставная( щельныепочти

 

 

,выявляюгрубыеостеофиты)

 

(Рис.9 ).

 

 

Рис. 9

. Рентгенологическиепризнаки

развитияОАколенногосуставапостадиям

(фаснаяпроекция)

.

 

Нарентгеногрколенногосустапроекцииммахварошо

 

остезаднофмыщелковитыхбедре

ннкоинадколенникастий

(Рис.10 ).

 

 

15

10 .Рентгенологическиепризнаки ОАколенногосуставапостадиям ибоковаяпроекции):четко

остеофитынадколенника бедраибольшеберцовойкости.

ПРИАЛГОРИТМНЦИПЫ

 

ЛЕЧЕНИЯОА

 

 

 

 

Обновленныепредставления

 

 

б

патогенезе ОА

позволилиопределить

 

следующлеченияпринцего:ипы

 

 

 

 

 

 

 

 

Ø Снижениеанатомо

-функцинеполноценностинальной

 

устранение перегрузки

сустава (втомчизасчетснижениялевеса!)

 

 

 

,восстановлениесферич

ности

конгруэнтсуставностиых

 

поверхностей,но рмализациибиомеханических

 

параметровфункцикожн,симметричностиечностейрованиях

 

 

 

 

 

 

равномераспнагрузкиеделенияости

 

 

 

тазобедре,колен, нные

 

голеностопные суставы ипозвоночник

 

 

 

 

Ø Созданиеусловийдлякомпенсациинарушенмикроциркуляциивх й

 

 

 

 

 

рящеи

субхондральнойкости,устранениегипоксии,гиподвоспалительныхмии,

 

 

 

 

 

 

 

реакцийсиновиальнойсреды.

 

 

 

 

 

 

 

Ø Коррекцияструктурно

-

неполноцехрящаи ности

 

 

 

субхондральнойкостипомощьюпримен

 

 

 

ения хондроитин сульфата иглюкозамин

сульфата,гиалуроновойкислоты.

 

 

 

 

 

 

 

Ø Сохранениевосстановление

 

функцииоколосумышцставстановлениеых

 

 

 

максимальноп

олногообъемадвиженийсуставах

 

 

навсехэтапахреабилитации.

 

Сучетомтого,чтоприОАвпатологическийпроцесс

 

 

 

 

включенывсеэлементы

 

синовиальнойсредыпредлвидесхалггаеммыкомплексногоритмлечения

 

 

 

 

 

 

,

отражающийвоздлечебныхйстфакторовнаэлементысеиесиновиальнойсреды

 

 

 

 

 

 

.

 

 

АЛГОРИТМОА

 

 

 

 

Синовиальнаяжидкость

:

 

 

 

НВП,покой,физиолечение,

 

нараннихстадиях

- нарушение

 

 

 

внутрисуставно привыраженном

 

биохимсо,синовитаваческого

 

т;

 

 

синовите – глюкокортикоиды,

при

напоздних

– уменьшение

 

 

 

нормаколичествазации

 

Синовиальмембра: ная

 

 

 

 

пероральноименасуставытно

 

 

воспалемеханическоеи

 

 

 

 

(крем ,мазь)

- хондроитин

 

порчастицамижение

 

 

 

 

глюкозаминсульфат

 

,Терафлекс .

поврежденногохряща,поп дающим

 

 

 

 

Синовэктомия,лечебно

-

 

вполостьсустава,уменьшение

 

.

 

 

диагностическаяартроскопи

 

синтезасиновиальнойжидкости

 

 

 

артроскопическийлаваж

 

Суставнаякапсула: воспалениеотеккапсулы, увеличениеобъемасуст ва

Околосуставныемышцыи

мышечно-фасциальныйболевой синдр,гипотрофиям околосуставныхмышц ,тендиниты, бурситы,энтезопатии.

Суставнойхрящ:истончение

защитных,опорных функции. Субхко:ндральнаясть дегенеративныекисты,разрушение субхондральнойпластинки, снижениеминеральнойплотности, деформсустконцова, вныхция венозныйстаз.

16

Блокады мышечных триггеров миорелаксантами,гиалуроновой

энтезоп,сустсумокавныхтий глюкокортикоидами,гиалуроновой кислотой, PRP-терапия. Теномиотомии. Физиолечение,массаж,ЛФК,

восстановление околосуставногои околопозвоночмышечного каркаса.

НВП,покой,

физиолечение,

 

местнсуставыокрем(,мазь)

 

-

хондроитинглюкозаминсульфат

,

Терафлекс. Лечебно-диагностическая артроскопия,артр оскопический лаваж,хондропластика.

Туннелизация,остеоперфорация (микрофр актуриро)суставаниеных концов.Высоколосуставныекие корригирующостеотомии, е моделирующсуставныерезекц, иие артродезсустава,эндопротезирование

КОМПЛЕКСНОЕКОНСЛЕЧЕНИЕРВАТИВНОЕ

 

 

 

 

Лечение

ОА

должнобытьнаправленоу

 

 

меньшениебол

и,купирование

воспаления,з

амедлениепрогрессированиязаболевания

 

 

,у лучшениефункционального

состояниясуставов

 

,у величениеобъемадвиженийсуставе

 

 

,у лучшениекачестважизни

больных. Выраженнболипростепрогреартрисируетстьбыстрее,чемруктурные

 

 

 

 

изменениявхрящесубхондральнойкости(

 

это

Nidhi Sofat al., 2014).

 

Поэтомуп

ерваялечебнаязадача

боли

купированиевоспаления.

НестеропротидныевовосредНПВС()ствапалительные

 

 

- этоосновнаягруппа

медикаментозныхпатогенетическихпрепаратлеченияостровболинической.

 

 

 

 

ТолькодляНПВП

 

 

характерносочетаниепротивовоспал,анальгет, ичтескихльных

 

 

жаропонижающихсвойств,чтоперекрываетвесьспектросновныхсимптомов

 

 

 

 

ревматическихдругихзаболевсустпозвоночникавовнийНасонов( Е.Л., 2014).

 

 

 

 

ПринципыприемаНПВПпо

 

Е.Л.

Насонову.

Насоновой(2008г.)

– это

использоваприналичиипризвос,иепаковриалпо«требованиюмния»

 

 

 

- впериод

усиленияболи,назначениеминимальнойэффдозы,прктотсутствиивнэффектай

 

 

 

 

приемавтечн ниесколькихдней

 

препаратом,

ентеральныйпуть

введения – неболеедн3,длядлитйлеченияль ого

 

– пероилиректалальныйпут, ный

 

препаратыдлительногоилисреднегопериполувыведения,далокальноеиспользование

 

 

 

 

НПВПввидемазей

 

– дополнительныйметод,относительбезопас,сле ныйо

 

 

дуетизбегать

одноврприемаменногосколькихНПВП,привыборепрепаратаучитывать

 

 

 

 

сопутствующиезаболева

 

нихлекарственнуюятерапию

 

. Известно,что

медиаторы,

запускающиеподдерживающие

 

,вырабатываются

избыточноймассе

 

 

 

 

 

 

 

 

 

17

медиаторы),такжеприн

 

ефизиологическойнагрузкесуставвысокий( ИМТ,

 

 

 

 

нарушениеосейдеформацииконечностей,подъемтяжестей,падения);

 

 

 

 

 

 

 

при

гиперхолестеринемии,гипергли,высокоемии

 

 

АД,гипе

рур,гипокскемиии

 

– при

состоян,включающихсинтезвсехяхвозмедиатожныхвоспалекостровноия

 

 

 

 

 

 

-

хрящевойдеструкции.

 

Поэтому,л

ечениеОАвозможнолишьпридостижениицелевых

 

 

 

 

значенийАД,холестер,глюкозы,мочевойи,кислороданаслотыкрови.

 

 

 

 

 

 

 

 

Пациентысостеоартритом

 

коморбидны по сердечно-сосудистойпатологии

и

патологииЖКТ

,составлятребуютособугруппуиюскаособогоподхприда

 

 

 

 

 

назначенииНП

ВС. Относительно наименьшим рискомкардиовкатастрофкулярных

 

 

гастросложнеинтестинийальных

 

 

обладает

ибупрофенвнизкихдозах

 

 

инапроксен.

Напроксен являпревыборатсяпаНПВСатомедпациентовляссердечно

 

 

 

 

 

-

сосудистымизаболеваниями.Напроксен≤(1000мг/сутме) изкиееедозы

 

 

 

 

 

 

 

 

ибупрофе≤1200(мг/сут) личаютсянаилучшимпрофилемка

 

 

 

 

 

 

рдиоваскулярной

безопасностисредивсехНПВП.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Висследовании

Ratcliffe A.былпроанализирован, эффектнапроксенаin vivo

 

 

 

 

биохисостав,метаболическйактактивностьметаллопротеиназыи

 

 

 

 

 

 

нормальногосуставногохряща.Изучался

 

 

составсуставногохрящаизколенныхсуставов

 

 

 

собак,котпорыенапроксенлучаливтечениенедельдля4

 

 

 

 

 

поддержанияуровня40

-50

мкг/ млвсыворотке.Контрольживп плацеболучалиные.Былообнаружено,что

 

 

 

 

 

 

 

применениенапроксенаизм няло

 

 

составвода(,

коллагенипротеогликан)суставного

 

 

хряща.Культуральныеисследовэксплхрящауказывалианиятатов

 

 

 

 

нато,чтонапроксен

неизменял скоростьсинтезапротеогликанпротеогликанов,приэтомвысвобоизждение

 

 

 

 

 

тканибылоподавлено.Анализхрящаферментнуюак

 

 

 

 

 

тивностьпоказалснижение

 

активностиметаллопнейтматрицыотеиназыальной80%,колл 40%геназы

 

 

 

 

 

 

 

желатна87%безизнмененияазыктивностикислойметалилитканевогоопротеиназы

 

 

 

 

 

 

 

ингибитораметалло.Этиданныепоказыврот,чтоинаютзы

 

 

 

 

 

напроксенне

влиялна

уровеньгидроксипролгликозаминогликанов

 

 

суставногохрящаи

,кртого, ме

значительно снижалконцферментовнтрацию

 

 

,разрушающиххрящ

Ratcliffe A. al., 1993).

Замедлениепрогрессированиязаболевания

 

 

засчетподдержкиструктурно

 

-

модифиципрепаратамхондропротекторами( ующ)

 

 

иулучшенфункциональногое

 

состояниясуставявляютсявтосновнойрой

 

 

 

лечебнойзадачей.

 

Хондропротекторы –

название,объединяющее

разнороднуюгруппу

лекарственныхпрепаратови

 

 

биолдо;этогичбавокпре,котпаратыскихдообеспечиватьрыелжнызащисус уавного

 

 

 

 

 

 

 

хрящахондро(«»

хрящ, протекция«»

— защита).

Составхрящевогоматрикса

 

схематичнопредставленнарисунке11

 

 

.

 

 

Рис. 11

.Схематичное

 

 

 

 

 

 

 

изображениесостава хрящевого матрикса.

Одинизпервыхпрепаратов,относящихсякгруппехондропротекторов

,является

Алфлутоп. Биотехнологическийпрепарат

Алфлутоп (BiotehnosРумыния) S.A.,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

18

рыбчетырех

видов.

СоставАлфлутопасходенматриксомги хрящалсостоитновго

 

 

 

изсульфатированных

ГАГхондроитин(

-4-сульфата,хондроитин

-6-сульфата,

дерматансульфата,кератансульфата),низкомолекулярныхполипептидовне(более50000

 

 

 

 

 

Да),с

вободныхаминокислот

 

икроэлементов(Na, K,имеющихCa, Mg, Fe, Cu, Zn),

 

 

большзначениенетодлялькообменныхпроцессовсуставномхряще, идля

 

 

 

 

 

соединиметвельнотканногоаболизмацелом.

 

 

 

 

 

 

Комп,вховсоставнентыдящиеАлфлутопа(

 

 

глюкислотауроновая,хондроитин

 

-4-

сульфат,хоидроитин -6-дерматансульфат, ,кератан,полипептидымалойульфат

- Na, К,Са,

 

 

молекулярноймассой,свободамино,микроэлементыыеислоты

 

 

Mg,Ре,С

u,

Zn,М n) напрямуюзамещаютгликозаминоглвс руктурехрящевойткан; иканы

 

 

 

регулируютметаболизмфункционирующих

 

 

хондроцитов, стимулируя

биосинтез

гиалуроновойкислоты

 

(ГК)

идругихкомпонентовматхр,коллагенаящаикса

 

II

типа;

подавляютакти

 

вностьгиалуронидазы,которая

утрачиваетспособностьдеполимеризовать

 

 

гиалуроновуюкислотуосновнойкомп( соединительнент

 

 

нойткани,

 

действующий,

какмежкле»,«сптйособствующийчныйсохранениюструктуры

 

 

 

тканей),идругихферме,принучастиетовимающихразрушениижклеточного

 

 

 

 

ма,такихрикаэластаза,са

 

 

 

 

оллагеназа,лизосомагидролаз,сериновыеь

 

 

протеиндр.под; биосинавляютзымедиатороввоспаленияез;

 

 

подавляютсинергическое

 

действиеферментовсвободныхкислороднрадикаловоказыхвают

 

 

 

 

 

антиоксиддействиезантноесч

 

 

 

стимуляцииактивности

 

 

супероксиддисмутазы. Установл,чтоключмоментомдействияновымалфлутопа

 

 

 

являетсясочетанантигиалуронидазнойакте: нгибировавности, едазы

 

 

 

 

разрушающейГК,истимуляцииеесинтеза.Такоедвунаправленноедействие

 

 

 

лфлутопа

наГКпредставляетсявесьмаперс

 

 

пективлаечнОА,такеымкакния

 

замедляет

деструкциюсоединительнотканхрящевыхструктурприводитусиленыхию

 

 

 

 

репаративныхоцессов.

 

Такимобразом,Алфлутоп

- комплекссбалансированных

 

элементов,который

 

обеспечивклетзащитуматхрнящаиксамочномлекулярном

 

 

 

уровнях.

ПриОААлфлутназначаютв/мпомлв1деньп, дней20;возможно

 

 

 

внутрисуставноевведениепо1

 

-2млвкаждыйсуставинтервалом3

 

-4д,нкурсая5

-6

инъекций;атакже

сочетаниев/м

в/свведения;повторкурсназначаютчерезый6

 

 

месяцев.

 

 

 

 

 

 

 

Гиалуроноваякислота

 

являетсяоднимизглавныхкомпонентовматрикса

 

 

 

(основноговещества

 

)соединитеткани,втомч слеьной

хряща,онаслужитосьюдля

 

белковыхмолекул,способиливасинтезпро еь

 

 

огликтормактивностьвозить

 

металлопротесиновиальнз,выполлюбрьняетв кжидконта,привысокойти

 

 

 

 

концентрациивполостисуставаможетинактимедиаторывоспаленияровать

 

 

.

 

Более 20-тилетназадпояидеявводитьиласьколенныйсуставве

 

 

щества,

котозаменятрольсмазкиые,улучшающейпитаниепораженногохряща.

 

 

 

 

Вискосаплементарнаятерапия

– внутрисуствведпрепгиалуроновойниератоввное

 

 

кислоты.Гиалуроноваякислвводитсясиновиальноетапрострасустаболь оговао

 

 

 

 

(интраартикулярно)

синтервдней7 (1ванеделюломз

 

иреже,взависимостиот

 

возобноболевогосиндромаления

 

 

)Исследования. показывают,что

 

больномсуставе

в

отнавведенетгиалуроновойк яслоты

 

синтезируется ее дополнкол.ительнчествое

 

Крто,инъекциигоме

 

гиалуронкислотыизмеонвойяют

 

центрациюмедиаторов

 

воспаления.

Клиничэффвискосапплементарнойктивностьскуютерапии

 

 

 

(вискоинду)связываютблопротеолитическихцииадойферментов,усилением

 

 

 

 

эндогенногосинтезагиалуроновойкислоты,экра ерированием

 

 

вныхокончаний

синоболочкивиальной.Ввысокихконцентрацгиалуроноваякислотаус ливаетях

 

 

 

 

синтезпротеормозитактивгликаметаностьв

 

 

ллопротеиназ,разрушающиххрящ

 

(Strauss E.J. et al., 2009). Локальнымипротивнутрисуставномуопоказаниямивведен

 

 

ию

препгиалуроновойратовкислотыявляются:

 

нфицированиекожные

заболевания

областиинъекции

 

стрыйсиновитввед( нерекомендуниедокупированияявлений, тся

 

 

 

 

 

 

 

 

 

19

т.к.возможно

сильноеразведепрепаратасиниежидкостьюовиальнойснижение

 

 

 

лечебногоэф

фекта)

.

 

 

 

 

К структурно-модифиципрепахондропротекторы( ующиматам

 

 

системного

использования) относятсяпрепаратынаосновех

 

ондроитинсульфат

аи глюкозамин

сульфата.Доказано,что

приемкакх

ондроитина,таки

глюкозамина снижаетчастоту

тотального эндопротезировколенногосуставаприостеоанияртрите

 

 

 

(Jean-Pierre Raynauld

et al., 2013; Bruyere et al., 2008). Глюкозамин улучшает гистологическую структуру хряща на экспериментальной модели остеоартрита (Chiusaroli R. et al., 2011). И в тоже время, комбинация глюкозамина и хондроитина значительно эффективнее монопрепаратов по влиянию на сужение суставной щели у больных остеоартритом (Marlene Fransen et al.,

2014).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Терафлекс – первый комбинированный структурно-модифиципрепарующийат

с

доказано эффективнымид

озамиглюкхондроитиназамина

 

длябазисноголечения

 

остеоартроза; капрепсуласодержитграта

 

люкозаминаги

дрохлоридвдозировке500мг

 

 

ихондроитинасульфат

 

– 400мг.

Клиническиерекомендацииповеденпац юентов

 

 

 

остеартритомкоморбидн

 

остьюучитываютпоследнаучдапониеные

 

 

 

 

эффективностибезопасности

 

 

комбинациихондроитинаг

люкозами.Согласнао

рекомеКонсенсусаэкспдациям,Терафлексследуеттовприменявкачессредствавеь

 

 

 

 

 

 

базиснойтерапиидляпацОАкоментоврбидностью

 

 

 

.Втекстерекомендаций

содержится,вчастности,следующтез:Комбинация« ГГХСассоциируетсяй

 

 

 

 

 

 

анальгетичепотенциало,сопоскимтавимым

 

 

 

эффектомрядаселективныхНПВС»

 

 

(КонсенсусэкспертовРоссийскФедерацииВедение«больныхйсостеоартритом

 

 

 

 

 

 

коморвобщейврачебнойидноспрактикеью

 

 

 

», 2015). Насегодедоказанояшний,ьчто

 

 

Терафувеколичесичексразмерваетхондроцнаединвоплощадисуставноготовцу

 

 

 

 

 

 

хряща.Вэксперименте

было показано,чтоприемТерафувекалразмеричиваетсак,так

 

 

 

 

и количествохондр

оцитов,стимуихдел(ируениет

 

СикВ.Д.исоавтлинда

 

., Чичасова

Н.В. , 2014)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТерафлексАдванс

 

препарат,содержащийпомимоглюкх ндроитиназамина,

 

 

нестероидный противовосппрепарибупроф. алительный

 

 

Глюкозаминпоте

нцирует

анальгетическийэффект

бупрофена.Висследовании

 

TallaridaссоавторамиRJ

 

(2003)

изучаналаьгетичективносьрядаНПВСцетилсалициловая( тькаякислота,

 

 

 

 

 

 

диклофенак,ибупрофен,индометацкетопрофен, , апроксен, ирокси

 

 

 

 

 

 

кам,

ацетаминофен)сочетанииг

 

 

люкозамина сульфатом.Былопр демонстрир

 

овано

синергетическоедействиеглюкозамина

 

 

бупрофеномикетопрофеном,своз ожностью

 

 

снижениядозыИбупрофенафонеГлюков2,4разаприсохраненииминаадекватного

 

 

 

 

 

 

обезболивания,умышей,оцененноеспомо

 

 

 

щьютестараздра

жениябрюшины.

 

 

ВыИборудляпрофимсовместноияенХондроитинасульфатом

 

 

 

 

 

 

Глюкокозамина

сульфатомобусловлен

 

озможприменитьизкуостьюдозу

 

 

Ибупроф,обеспприэтомдостаточныйеначивнальгетическэффектвсочетаниий

 

 

 

 

 

 

Глюкозаминасульфатом

 

.Кртогоме

 

, ибупрофенобладаетв

ысокимпрофилем

безопаснвнизкихдозах:этоодинизсамыхтибезоНПВСповлияниюасаых

 

 

 

 

 

 

сердечно-сосудистуюсис

темуижелудочно

-кишечныйтракт.

 

 

 

ПритерапииОАпервоначально

 

рекомендуется Терафлексадванс

на 20дней по 2

капсулыраза3всутки,далее

 

 

переходятнадлительныйприемпрепарата

 

 

Терафлекс (не

менее 90дней

): первыенедели3 назнк1ачаетсяпсулараза3всутки,

 

 

 

затем – 1капсула2

разавсутки

(ЗоноваЕ.В.,

2013).

 

 

 

 

 

 

ПрилеченииОАследуетпомнить,чтокмимо

 

 

 

 

упированиясиновиального

воспаления,

улучшенияструктуры

хряща,следует

вобязательномпорядкепроводить

 

 

медикаментознуюкоррекцию

 

костнойа

трофии.

Остеотропнминералстимулируютые

 

 

синтезколлагенанепосредственноучаствуютформированиикостногоматри

 

 

 

 

 

кса.

КальцеминАдванс,нарядуостеотропныминералами,содержвитаминкальций

 

 

 

 

 

D,

котакжеорыеспособствинтезколлагена. уют

 

 

 

Благдвойномудействиюдарякальция,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

20

ткани, сокращаютсясрокиконсолидациипереломов,улучшаекачестканиствонойся

 

 

 

 

иеебиомеханическиепараметры

 

 

(ДыдыкинаИ.С.,

2013; ГромоваО.А., 2014

).

 

 

Третьялечебнаязадача

 

 

– этоу

величениеобъемадвиженийсуставе

иу лучшение

качестважизнибольн

ых.Известно,чтофизическиенагруокавыраженноевают

 

 

 

воздействснижениена болевогондромаприОА

 

 

 

 

. Упражнениеоказываютсильн

 

ый

эффектнауменьшениеболи;

 

 

Силаэффектабыламаксимименнонаразличныхльной

 

 

видахупражнений.Этоещеразподчеркива

 

 

 

 

ет,какэтоважнонарядус

 

 

фармакологическимиметеродОАрекомепиифизическиенагрузкидовать

 

 

 

 

(Zhang et

al 2010, Juhl et al. 2013).

 

 

 

 

 

 

ХИРУРГИЧЕСКОЕЛЕЧЕНИЕ

 

 

 

 

 

 

 

 

ПатогменетхонданиприческиезмыОАможноомаляцсв стновномуии

 

 

 

 

фактору - хроническойперегрузкехрящанафоненарушенногодиффузпита. огоия

 

 

 

 

Приэтвозникаетмлокальноеповреждениехрящархностного,его рание

 

 

 

 

 

 

обнажениесубхондральногослк наяучасткахстигиперпрессии.Взонахгиперпрессии

 

 

 

 

образуютсяочагикист

евиднойперестройкиреактивнсклероза.Мет гоболитыспада

 

 

 

клеточныхэлементовхрящаобуслреактсиновиитвл.иваютный

 

 

 

Крто,важнаягоме

 

рольвразвитиипрогрессированииОА

 

 

суставовнижконихечностей

принадлежит

биомеханическимнарушениямравновес

 

 

 

иянагрузкисустаповерхностиные

головки

бедра,

мыщелковбедренн,большебинадколенникастй рцовой.

 

 

 

 

 

Показаниямиэндопротезированиюявляются

 

тяжелыеформыдно

-

и

двустороннейпатологиису утратойтавовдвигательнойопорфусуставовкции

 

 

 

 

на

фоневыражеболевогосиндрома.Однаконого, сегоддеисходыняшнийь

 

 

 

 

 

 

эндопротезировневсегдаудовлетвкакпац, иаоперирующихентовкнияряетврачей

 

 

 

 

травматологов-ортопедов.

Запоследниеготмечаетсядыроствизионных,повторных

 

 

 

операцийпоимпла

нтациисуставов,связиразболевогоитиемсиндрома

 

 

 

нестабилькомпопротезовндаенисследователейинымовч

 

 

 

 

 

астота

неудовлетворезиумереннольтатоввыражеитебоплпервичногоьисленойых

 

 

 

 

эндопротезироколенногосусосттавапримаванияляет

 

 

 

 

ерно13%черезгодидо20, 5%

 

 

ксемигодамп слеперации(

 

 

Brander V.A., Stulberg S.D. et al., 2003; Baker P.N., 2007).

 

 

Нашазад ча

– какможнодольше

охранисобсуставтвенныйь

приусловии

 

обеспеченияегобезболезненногофункционирования.

 

 

Всечаще ортвопедызвращаютсяк

 

оправдавшимсебярутиннымклассическимортобиологическимметодамлеченияОА

 

 

 

,

таким,

как микрофракттуннел( )с бхондральнойрованиеикостизация

 

 

ив ысокие

околосуставныеостеотомии

 

 

. Изнортобиологвыхметодикшиприокомческихн

яется

аутологичнаямозаичнаяхондропластика, индуцировм трицейканный

 

 

 

 

применениембиоматериаловфакторовроста,

 

 

 

 

ультивированиеклеток,тканевая

 

 

инженерия.

 

 

 

 

 

 

 

 

Первосновоенаполагающееравл

 

ениевпроблемехирургического

леченияОА

это необходимостьвосстановкровоснабжениясклерозированныхучастков

 

 

 

 

субхондральнойкостистимуляцияостео

 

 

 

- ихондроген.СогласнопровЕ.А.езаденным

 

 

ВолокитинойAЧирк.Mв2003.г патоморфолвойдуисследвРНЦогическимваниям

 

 

 

 

«ВТО»им.акад.Г.А.Илиз

 

 

аровабылоустан,чтпроазвитиивлдегенеративно

 

-

дистрофическзаболеванихй

 

 

всубхозонесустдрразвсклеротическиельнойиваются

 

 

изменениясредукциейисчезновением( )капиллярногорусла.

 

 

 

Гемоциркуляторные,

ишемическиенарушенияприводдистроф

 

 

 

ическимизменевтканяхсустава, иям

 

 

хроническомупролиферативномувоспален,отрицательновлнарепаративныйяют

 

 

 

 

хондроиостеогенез.

 

 

 

 

 

 

 

 

Декомпрессионно

 

- дренирующаятуннелизаци

я (микрофрактурирование)

направлена наулучшениемикроциркуляцсубхондральнойкости;выполняетсяприи

 

 

 

стабильномсу тавеохраненнойосиконечности.

 

 

 

 

Техникавыполнения:спомощью

 

 

спиц,шила,тонкогосверлавыполняетсяперфорациятуннелизация( )костишагом4

 

 

 

 

 

-5