Ответы на экзамен

находиться в постели, а в течение первого часа лежать на правом боку. Осложнения при этом методе исследования редки.

Лапароскопия Лапароскопией (перитонеоскопией) называется эндоскопический осмотр брюшной

полости с помощью оптического прибора лапароскопа. Современная лапароскопия позволяет произвести не только осмотр органов брюшной полости, но и прицельную биопсию печени, цветное фотографирование и хо-лангиографию (введение в желчный пузырь и протоки контрастного вещества с последующей рентгенографией). Лапароскопию проводят в стационарных условиях после предварительного тщательного обследования больного.

Техника лапароскопии. Больного укладывают на операционный стол. Место прокола (обычно по средней линии на 3—4 см ниже пупка или в передне-боковых отделах мезогастральной области кнаружи от прямых мышц живота) обрабатывают обычным способом. Для большей безопасности и создания лучших условий для осмотра органов брюшной полости предварительно накладывают пневмоперитонеум (через тупо скошенную иглу в брюшную полость вводят кислород, углекислый газ или закись азота); при асците жидкость выпускают. После инфильтративной анестезии 0,25% раствором новокаина делают скальпелем разрез кожи размером 1 см в намеченном месте и через него вкладывают троакар лапароскопа; затем через тубус троакара вводят оптический прибор (рис. 124). Осмотр органов брюшной полости проводят в определенной последовательности. В зависимости от объекта исследования (желудок, печень, желчный пузырь и др.) меняют положение больного или операционного стола. По окончании лапароскопии воздух из брюшной полости выпускают (остаток его всасывается в течение нескольких дней), извлекают троакар, а на кожу накладывают шов. В течение 3 сут больной должен находиться в постели.

При лапароскопии удается осмотреть передневерхнюю и нижнюю поверхности печени, определить ее размер, окраску, характер поверхности, состояние края и консистенцию, а также значительную часть желчного пузыря. Лапароскопию производят строго по показаниям; ее применяют в тех случаях, когда другие диагностические методы исследования не позволяют рас-познать природу заболевания. Особенно ценно это исследование для диагностики очаговых поражений печени (опухоль, киста), установления причины асцита неясного происхождения (цирроз, рак печени, туберкулезный перитонит и др.), при определении характера желтухи (отличие механической желтухи от печеночной и предположительное определение места и природы механического препятствия), при подозрении на рак желчного пузыря, при спленомегалиях неясного происхождения.

Лапароскопия противопоказана при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, легких, геморрагическом диатезе, тяжелых формах анемии и др.

Лабораторные исследования: пигментный обмен (0,5 мл сыворотки + 0,25 мл диазосмеси). При покраснении в теч-е 1 мин – прямая быстрая – есть связ-й билирубин. Так же исслед-ся жировой, белковый обмен, ферменты, обезвреж-щая ф-ция печени, выделит-я ф-ция.

175. Фракционное дуоденальное зондирование. Методика, оценка результатов.

Исследование содержимого двенадцатиперстной кишки проводят с целью изучения состава желчи для выявления поражения желчных путей и желчного пузыря, а также для суждения о работе поджелудочной железы. Методика дуоденального зондирования.

161

Дуоденальное содержимое получают с помощью зонда, который представляет собой трубку диаметром 3 — 5 мм из эластичной резины. К концу зонда прикреплена овальная металлическая или пластмассовая олива с отверстиями, сообщающимися с просветом зонда. Длина зонда около 1,5 м. На расстоянии 45 см от оливы имеется метка (расстояние до желудка), далее — метки на расстоянии 70 и 80 см. Исследование производят натощак. Больной сидит, слегка приоткрыв рот; зонд вводят так, чтобы олива оказалась у корня языка, и предлагают сделать глотательное движение, лишь слегка помогая самостоятельному движению зонда. При позывах на рвоту больному рекомендуют глубоко дышать через нос. Редко приходится прибегать к анестезии глотки и входа в пищевод. Когда зонд, судя по меткам, должен быть в желудке, его положение проверяют, аспирируя шприцем, вдетым в наружный конец зонда; в зонд должно поступать желудочное содержимое — слегка мутноватая жидкость кислой реакции. Жидкость может быть и желтой при забрасывании в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки, но реакция остается кислой. Когда нахождение зонда в желудке установлено, больного кладут на правый бок, чтобы олива собственной тяжестью направилась к привратнику, и подкладывают мягкий валик под таз. После этого больной продолжает медленно заглатывать зонд до метки 70 см и дышать через рот; затем ожидают прохождения оливы в двенадцатиперстную кишку, что происходит через 1 — Н/2 ч> а иногда и позже. Наружный конец зонда опускают в пробирку; штатив с пробирками ставят на низкую скамеечку у изголовья. Иногда зонд быстрее проходит через привратник, если больной, когда зонд уже находится в желудке, медленно ходит по комнате в течение 15 — 20 мин, постепенно заглатывая зонд до метки 70 см, и только после этого ложится на правый бок. Если олива прошла в двенадцатиперстную кишку, в пробирку начинает поступать желтая жидкость щелочной реакции. Нужно иметь в виду, что при закупорке общего желчного протока (резкая желтуха!) содержимое кишки бесцветное и реакция его щелочная. Для проверки положения оливы, если сок не поступает, можно вдуть шприцем воздух в зонд. Если он находится в желудке, больной ощущает введение воздуха и слышно клокотание; в двенадцатиперстной кишке воздух не вызывает ни подобного ощущения, ни звуков. Наиболее точно местоположение оливы определяется с помощью рентгеноскопии. Олива должна находиться между нисходящей

инижней горизонтальной частями двенадцатиперстной кишки. Если зонд задерживается перед привратником, больному дают выпить теплый раствор 2 — 3 г натрия гидрокарбоната в 10 мл воды.

Первая фаза исследования. Поступающее через зонд нормальное дуоденальное содержимое имеет золотисто-желтый цвет, слегка вязкую консистенцию; оно прозрачно

иопалесцирует, однако в случае примешивания к нему желудочного сока становится мутным от выпадения желчных кислот и холестерина. Эта порция, обозначаемая буквой А, представляет собой смесь желчи, панкреатического и кишечного сока в неизвестных соотношениях и поэтому особой диагностической ценности не имеет. Желчь А собирают в течение 10 — 20 мин. Затем через зонд вводят стимулятор сокращения желчного пузыря: наиболее часто — теплый раствор сульфата магния (25 — 50 мл 25 — 33% раствора), реже — растительное масло, яичные желтки, 10% раствор натрия хлорида, 30

— 40 мл 40% раствора глюкозы или 40% раствор сорбита, а также подкожно гормоны — холецистокинин или питуитрин.

Вторая фаза исследования. Вслед за введением в двенадцатиперстную кишку раздражителя выделение желчи прекращается вследствие спазма сфинктера Одди. Вторая фаза в норме продолжается 4—6 мин после приема сульфата магния и около 10

162

мин после приема оливкового масла; она удлиняется при повышении тонуса сфинктера Одди и укорачивается при его гипотонии.

Затем наступает третья фаза — выделение золотисто-желтого содержимого желчного протока и шейки желчного пузыря (порция а!) и вслед за ней четвертая фаза — опорожнение желчного пузыря, сопровождающееся выделением более густой темножелтого цвета, коричневого или оливкового, а при застое желчи в желчном пузыре или воспалении — зеленоватого цвета желчи. это так называемая порция Б — пузырная желчь, выделение которой связано с положительным рефлексом Мельтцера — Лайона: соче-танным сокращением желчного пузыря с расслаблением мускулатуры сфинктеров

— пузырного и Одди. Пузырная желчь представляет собой как бы концентрат печеночной желчи. Стенка желчного пузыря обладает избирательной всасывающей способностью, особенно активно всасывается ион натрия, а вместе с ним и вода. Ионы калия, кальция, хлора всасываются значительно медленнее. В результате содержание желчных кислот и их солей увеличивается в 5 — 8 раз, билирубина и холестерина — в 10 раз по сравнению с печеночной желчью. Кроме того, эпителий желчного пузыря выделяет муцин, которого в порции В содержится 1—4%. В соответствии с емкостью желчного пузыря количество желчи В составляет 30 — 60 мл за 20 — 30 мин. Пузырный рефлекс после введения сульфата магния может иногда отсутствовать у здоровых людей, но обычно в таких случаях получается при повторном исследовании или при дополнительном введении растительного масла или питуитрина, атропина подкожно. Появление рефлекса после введения новокаина или атропина говорит о спазме сфинктера

ипротив органического препятствия. Стойкое отсутствие пузырного рефлекса наблюдается при желчнокаменной болезни, сморщивании желчного пузыря, закупорке пузырного протока камнем или воспалительным набуханием его слизистой оболочки, при нарушении сократительной функции желчного пузыря и др. Выделение очень густой темного цвета желчи или большого ее количества говорит о застое желчи при дискинезии желчных путей. Увеличение только интенсивности окраски наблюдается при гемолизе (избыточное образование билирубина).

Пятая фаза исследования. После выделения порции В из зонда снова вытекает золотисто-желтого цвета желчь — порция С, которую считают печеночной, хотя, конечно, в ней имеется в каком-то количестве примесь сока двенадцатиперстной кишки. На протяжении всего исследования порции за каждые 5 мин собирают в отдельности. Такое фракционное дуоденальное зондирование дает возможность определить, помимо характера содержимого, емкость отдельных отрезков желчной системы и тонус ее сфинктеров. Все три порции желчи исследуют микроскопическим, химическим, а иногда

ибактериологическим методами.

176.Клинические, лабораторно-инструментальные симптомы хронического холецистита.

Клиническая картина. Больные ощущают тупые, ноющие боли в области правого подреберья, которые обычно возникают через 1 — 3 ч после приема обильной, особенно жирной, пищи и жареных блюд. Боли иррадиируют вверх, в область правого плеча, шеи, лопатки. При сочетании холецистита с желчнокаменной болезнью могут появляться резкие боли по типу желчной колики. Наряду с/болями возникает ряд диспепсических явлений: ощущение горечи /и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, вздутие живот^, чередование запоров и поносов. Иногда заболевание протекает без

163

болей, ртмечаются ощущение тяжести в подложечной области или правом подреберье и диспепсические явления. Часто наблюдается субфе-брильная температура.

Внешний вид больных и общее питание не нарушены, иногда имеется умеренное ожирение. Во время осмотра живота может отмечаться его вздутие, равномерное или преимущественно в верхней половине.

При поверхностной пальпации живота определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в области проекции желчного пузыря. Мышечное сопротивление брюшной стенки обычно отсутствует. Отмечаются положительные симптомы Мюсси —Георгиевского, Ортнера, Образцова —Мерфи, Василенко. Печень, как правило, не увеличена, но при таких осложнениях, как гепатит, холангит, может быть несколько увеличена с плотным и болезненным при пальпации краем. Желчный пузырь не пальпируется.

Изменения крови (в период обострения) характеризуются умеренным лейкоцитозом и незначительным увеличением СОЭ.

В порции В дуоденального содержимого обнаруживаются признаки воспаления (слизь, лейкоциты, десквамированный эпителий). Если воспалительный процесс захватывает и желчные протоки (холангит), подобные изменения находят и в порции С. Иногда не удается получить пузырный рефлекс (порцию В) даже при многократном зондировании. Это говорит о нарушении сократительной функции желчного пузыря, типичном для хронического холецистита. Бактериологическое исследование пузырной желчи выявляет характер микробной флоры. Полярографическое исследование желчи может выявить признаки, характерные для воспаления.

При холецистографии наблюдаются изменение формы и нечеткое изображение желчного пузыря, свидетельствующее о нарушении концентрационной способности его слизистой оболочки. После приема пищевого раздражителя отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря.

177.Характеристиа и патогенез болей при заболеваниях печени и желчного пузыря

См вопрос 171

178.Желчная колика, симптомы, неотложная помощь

Желчная (печеночная) колика. Приступообразные, обычно сильные боли в правом подреберье являются проявлением различных заболеваний желчевыводящих путей в результате нарушения оттока желчи из желчного пузыря или по общему желчному протоку. Стремясь преодолеть препятствие, мешающее движению желчи, интенсивно сокращается гладкая мускулатура желчного пузыря и протоков, что и является причиной возникновения болей. Печеночную колику вызывают перемещение желчного "песка", заклинившийся в желчных путях камень или его перемещение, пробки из слизистых масс при холецистите, стеноз большого дуоденального сосочка при воспалении или росте опухоли, стойкое нарушение двигательной функции желчных путей - дискинезия.

Симптомы и течение. Если желчный камень отходит обратно в полость желчного пузыря или проталкивается в общий желчный проток, а затем и в кишку, препятствие на пути желчи исчезает, и боль стихает даже без медицинской помощи. Приступы провоцируют погрешности в еде: обильная, жирная и жареная пища, алкоголь, холодные газированные напитки, а также физическая перегрузка, тряская езда. Боль возникает в

164

правом подреберье или под ложечкой, может отдавать в спину, правую половину грудной клетки, правую надключичную область, правую лопатку и правую руку. Нередки тошнота и рвота, не приносящие облегчения, метеоризм и задержка стула. У некоторых больных может повыситься температура, развиться кратковременная желтуха.

Распознавание. Причины возникновения приступа желчной колики выявляют при ультразвуковом исследовании брюшной полости, холецистографии или внутривенной холангиографии, при последних двух исследованиях также диагностируется дискинезия желчевыводящих путей. Обязательно проводится гастродуоденоскопия для осмотра области фатерова соска.

Лечение. Купирование приступа желчной колики спазмолитиками в инъекциях: папаверином, но-шпой, атропином, платифиллином, баралгином, а также приемом нитроглицерина под язык. Для усиления терапевтического действия спазмолитики можно комбинировать с анальгином или дроперидолом. При отсутствии эффекта в условиях стационара прибегают к новокаиновой блокаде.

179. «Острый живот», клинические симптомы, врачебная тактика.

ОСТРЫЙ ЖИВОТ — синдром, возникающий при ряде острых заболеваний и повреждений органов брюшной полости, требующий экстренной хирургической помощи. Причинами возникновения О. ж. могут быть: 1) повреждения органов брюшной полости (см. Живот); 2) воспалительные заболевания червеобразного отростка (см. Аппендицит), желчного пузыря (см. Холецистит), поджелудочной железы (см. Панкреатит), придатков матки (см. Аднексит) и др.; 3) перфорация желудка и двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и др., обусловленная различными заболеваниями или инородными телами жел.-киш. тракта (см. Инородные тела); 4) кровотечение в брюшную полость (напр., при нарушенной внематочной беременности); 5) непроходимость кишечника; 6) нарушения кровоснабжения органов брюшной полости (инфаркт кишечника, заворот сальника, перекрут кисты яичника).

Клинические признаки, характерные для О. ж., могут возникнуть при пневмонии, инфаркте миокарда и др., что может служить причиной диагностических ошибок (см. Псевдоабдоминальный синдром).

Основными симптомами О. ж. являются боль в различных отделах брюшной полости, выраженная иногда очень резко; рвота, реже мучительная икота; задержка стула и газов: изменение характера кала.

Важное значение имеет анамнез заболевания, а также сведения о наличии в прошлом болей в животе и перенесенных операциях. При осмотре больного обращают внимание на его поведение. При нек-рых заболеваниях (напр., при непроходимости кишечника) больной может быть возбужден (стонет, мечется от болей), а при других (напр., при перитоните) лежит неподвижно, т. к. при движе нии боли в животе усиливаются.

Пульс при О. ж., как правило, уско рен, хотя в первые часы при нек-ры) заболеваниях может наблюдаться бра дикардия. Снижение АД характернс для внутреннего кровотечения, нередкс приводящего к коллапсу. Пальпацщ брюшной стенки при О. ж. должна быт! во избежание резкой болевой реакцю больного поверхностно-ориентировоч- ной. Частый симптом, выявляемый пр1 ней, — болезненность всей передне* брюшной стенки или различных ее отде лов. Важное значение в диагностике О. ж. имеют выявляемые при пальпации симптомы раздражения брюшины. К ним относятся симптом

165

мышечной защиты — общее или местное напряжение брюшных мышц (см. Мышечной защиты симптом) и симптом Щеткина—Блюм-берга (резкое усиление боли при быстром отдергивании пальпирующей руки от брюшной стенки). Эти симптомы наиболее резко выражены при прободении или повреждении полого органа, а также при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости. При перкуссии брюшной стенки обнаруживают уменьшение или исчезновение печеночной тупости (при перфорации полого органа), а также свободную жидкость а брюшной полости (при внутрибрюшин-ных кровотечениях и других заболеваниях).

Все перечисленные симптомы являются основанием для постановки диагноза острого живота, что диктует необходимость экстренной госпитализации больного в хирургический стационар. Не разрешается применять наркотические и ненаркотические анальгетики, снотворные средства, нейролептики, транквилизаторы и другие препараты до установления диагноза.

Диагноз заболевания в стационаре устанавливают на основании данных специальных методов исследования (лабораторного, рентгенологического, эндоскопического и др.). Широкое применение при трудностях в постановке диагноза находит диагностическая пункция брюшной полости (лапароцентез). Особое место в диагностике принадлежит лапароскопии (см. Перитонеоскопия), к-рую применяют при неясной клин, картине. Если с помощью указанных методов не удается отвергнуть острое заболевание или повреждение органов брюшной полости, прибегают к диагностической лапарото-мии. Дифференциально-диагностические признаки нек-рых заболеваний, повреждений и патол. состояний, послуживших причиной развития клинической картины острого живота, приведены в таблице.

Подавляющее большинство больных с синдромом О. ж. подлежат оперативному лечению. В ряде случаев необходима экстренная операция.

Прогноз зависит от характера и тяжести заболевания, послужившего причиной развития О. ж., времени между началом заболевания и поступлением в стационар, возраста больного и наличия со-путствующих заболеваний. Чем раньше больной госпитализирован, чем быстрее поставлен диагноз и проведено оперативное вмешательство, тем ниже летальность и чаще удается полностью восстановить трудоспособность.

180. Клинико-лабораторный синдром цитолиза гепатоцитов.

Поражение печеночных клеток проявляется характерными изменениями белковых показателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и гипергаммаглобулинемией, что приводит к снижению альбумино-глобули-нового коэффициента. При активности воспалительного процесса в печени повышается содержание а2-глобулинов, а при наличии желтухи — (3-глобулинов. В период ремиссии все эти изменения становятся менее выраженными. При билиарном циррозе значительно повышается также уровень липидов и холестерина крови. Чувствительным показателем нарушения функции печени является снижение активности холинэстеразы сыворотки. При обострении цирроза повышается активность трансаминаз, а при билиарном циррозе

—и щелочной фосфатазы.

181.Клинико-лабораторный синдром подпеченочного холестаза.

МЕханическая (обтурационная, подпеченочная)желту-х а развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще

166

всего сдавлением его извне и прорастанием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к застою желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи. В ^зультате междольковые желчные капилляры растягиваются и желчь диффундирует в печеночные клетки, в которых развиваются дистрофические продессы., поступает в лимфатические пространства и в кровь. Кроме того, на периферии долек в результате повышения давления внутри мелких желчных капилляров возникает сообщение между ними и лимфатическими щелями, через которые желчь поступает в общий ток крови. Кожные покровы и слизистые оболочки при механической желтухе окрашиваются в желтый, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин в зеленый и темно-оливковый цвет. Содержание связанного билирубина в крови с прямой реакцией Ван ден Берга достигает высоких цифр (250 — 340 мкмоль/л, или 15 — 20 мг% и выше). При длительной желтухе в связи с нарушением функции печени несколько увеличивается содержание и свободного билирубина. Связанный билирубин появляется в моче (в общем анализе мочи определяются желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается либо периодически (при неполной закупорке, чаще камнем), либо на длительный срок (при сдавлении протока опухолью). В этом случае желтуха прогрессивно нарастает, цвет кожи и слизистых оболочек постепенно становится зеленовато-коричневым (землистым), прогрессирует истощение-больного. При полной непроходимости желчных путей кал обесцвечен (ахоличен), имеет глинистый, белосерый цвет; стеркобилин в кале отсутствует. При этом типе желтухи в кровь поступает не только связанный билирубин, но и в обильном количестве вырабатываемые гепатоцитами желчные кислоты (холемия), что вызывает ряд связанных с интоксикацией симптомов: выраженный кожный зуд, усиливающийся ночью, брадикардию (желчные кислоты рефлекторно вызывают повышение тонуса блуждающего нерва). Со стороны нервной системы наблюдаются такие симптомы, как быстрая утомляемость, общая слабость, адинамия, раздражительность, головная боль и бессонница. Если причину, вызвавшую непроходимость общего желчного протока, не удается ликвидировать (удаление камня, опухоли), постепенно поражается печень, присоединяются симптомы ее функциональной недостаточности.

182. Синдром портальной гипертензии. Патогенез варикозного расширения вен при циррозе печени.

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных стомозов, асцитом и увеличением селезенки.

Портальная гипертензия возникает вследствие: 1) нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при метастазах рака и др.; 2) облитерации части ее внутрипеченочных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе); 3) тромбоза воротной вены или ее ветвей. При циррозах печени разрастание и последующее рубцевание соединительной ткани на месте погибших печеночных клеток приводят к сужению или полной облитерации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток

167

крови от органов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация в нее жидкости из сосудистого русла и образуется асцит. В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение онкотического давления плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени; имеет значение задержка натрия и воды в результате Повышенной продукции альдостёрона надпочечниками (вторичный гиперальдостеронизм) и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретического гормона. Срок возникновения асцита зависит от степени развития окольного кровообращения — от портокавальных анастомозов. В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы тем, что кровь из воротной вены по существующим и в норме анастомозам может поступать в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии эти анастомозы развиваются очень сильно.

Существуют три группы естественных портокавальных анастомозов: 1) в зоне геморроидальных венных сплетений — анастомозы между нижней брыжеечной веной (система воротной вены) и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену; при портальной гипертензии развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой кишки; 2) в зоне пищеводно-желудочных сплетений — окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы вен, при травме которых (например, плотной пищей) может возникнуть кровотечение в виде кровавой рвоты (тяжелейшее осложнение заболеваний, протекающих с синдромом портальной гипертензии, нередко являющееся причиной гибели больных); 3) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии расширенные расходящиеся в разные стороны вены вокруг пупка образуют своеобразную картину, называемую «головой медузы» (сари1 Меёшае).

В результате венозного застоя при портальной гипертензии отмечается некоторое увеличение и селезенки.

Лечение. С целью устранения портальной гипертензии, опасной в первую очередь пищеводно-желудочными и геморроидальными кровотечениями, больным с этим синдромом хирургическим путем накладывают соустья (анастомозы) между системой воротной и нижней полой веной.

183.Клинико-лабораторный синдром подпеченочного холестаза

184.Патогенез кровоточивости при циррозе печени. Клинические проявления, лабораторные признаки.

Геморрагический синдром наблюдается у половины больных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка нередко могут быть одним из начальных признаков портального цирроза печени ;~их причиной является повышенное давление в венах пищевода и желудка. При других вариантах цирроза кровотечения из носа, десен, маточные кровотечения, кожные геморрагии появляются при выраженной декомпенсации цирроза и обусловлены понижением свертываемости крови в связи с нарушениями функций печени.

При осмотре больных отмечаются следующие признаки цирроза. Истощение особенно характерно для больных портальным циррозом печени. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает подкожная жировая клетчатка, но и развивается атрофия

168

мышц, особенно верхнего плечевого пояса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым или су-биктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение подкожных вен брюшной стенки, отеки ног. Нарушение общего питания больных связано с расстройствами переваривания и усвоения пищи, а также синтеза белка в пораженной печени.

185. Патогенез асцита при циррозе печени.

Механизм образования асцита:

а) пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повышения давления в воротной вене

б) способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается онкотическое давление плазмы крови

в) нарушается лимфообразование - лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную полость.

186. Печеночная недостаточность. Клинические симптомы печеночной энцефалопатии.

Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций, что клиницистами обозначается как синдром печеночной недостаточности.

Взависимости от характера и остроты заболевания, поражающего печень, различают острую и хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии: 1) начальную, компенсированную, 2) выраженную, декомпенсирован-ную и 3) терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной кол1ой,_и_смертью больного.

"Цстрая пеленочная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита (болезнь Ыоткина)7 отравлениях гепатотропными (тП?. оказывающими токсическое действие в первую очередь на печень) ядами: промышленными, растительными, некоторыми лекарствами и др. (соединениями фосфора, мышьяка, большими дозами алкоголя, бледной поганкой, строчками, мухоморами и другими несъедобными грибами, содержащими ядовитые вещества — аманитотоксин, гельвеловую кислоту, маскарин и др., экстрактом мужского папоротника и др.). Острая печеночная недостаточность развивается быстро — в течение нескольких часов или дней.

Ироническая печеночная недостаточность возникает при многих хрониче--ских заболеваниях печени (циррозах, опухолевых поражениях и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием.

Воснове развития печеночной недостаточности лежат выраженные дистрофия и некробиоз гепагопитов, сопровождающиеся значительным снижением всех функций печени и образованием обильных коллатералей между системой воротной и полыми венами, возникающих при затруднении поступления в печень крови из воротной вены при любых поражениях печени. Через них большое количество крови, содержащей токсические вещества, всасывающиеся в кишечнике, попадает в большой круг крово'обращения в обход печени. Проявления печеночной недостаточности объясняются сложными нарушениями различных процессов обмена веществ, в которых участвует

169

печень, расстройством желчеобразования и желчеотделения, нарушением антитоксической функции печени.

Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного (бактериального) распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак. В норме большая часть аммиака захватывается гепатоцитами и путем включения в ор-нитиновый цикл превращается в мочевину, затем выделяемую почками. Токсическим действием обладают также фенолы, которые в «орме инактивируют-ся в печени соединением их с глюкуроновой и 'серной кислотами. При печеночной недостаточности в крови накапливаются и другие токсические вещества, нарушается электролитный обмен, в тяжелых случаях возникают ги-. покалиемия, алкалоз.

Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать возникновение печеночной комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков (морфин, промедол и др.), чрезмерное употребление больными с поражениями печени с пищей белка, что приводит к усилению процессов гниения в кишечнике, повышенному образованию при этом и всасыванию в кровь токсических продуктов, массивные кровотечения из :йи-щеварительного тракта, часто осложняющие портальные циррозы печени, назначение больших доз диуретических средств, одномоментное удаление значи- ' тельного количества асцитической жидкости, сильные поносы, присоединившиеся тяжелые инфекционные заболевания.

Клинические проявления печеночной недостаточности обычно сочетаются с симптомами основного заболевания печени.

Стадийность нарастания симптомов наиболее наглядно прослеживается при прогрессировании хронической печеночной недостаточности (у больных циррозами печени, ее опухолевыми поражениями и другими заболеваниями).

В наиболее ранней стадии клинические симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к_алкргдлю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабо- • раторных «нагрузочных» печеночных проб.

Затем, уже во второй стадии, возникают клинические .проявления печеноч--^ ной недостаточ'ности: вначале легкая, а затем более выраженная «немотиви-рованная» слаброть, повышенная утомляемость при выполнении привычной _ физической работы, ухудшение аппетита, нередко диспепсические ' явления О (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике. Нарушением усвоения витаминов объясняются признаки полигиповитаминоза. Нередко наблюдающаяся при печеноч-ной недостаточности лихорадка может быть обусловлена как основным 5' заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной недостаточности являются желтуха и гипербилирубинемия с накоплением в крови свободного (непрямого) билирубина. Одновременно вследствие дезорганизации структуры печени и холестаза в крови больных может накапливаться и били-рубинглюкуронид (прямой билирубин).

Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной ги-поальбуминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и прогрессировать нередко Существующий у больных с хроническими поражениями печени асцит. Нарушение

170