Стволовые центры

Центры, находящиеся в стволе мозга (продолговатый мозг, мост, средний мозг), управляют висцеральными функциями посредством парасимпатических волокон, проходящих в составе блуждающего, языкоглоточного, лицевого и глазодвигательного нервов.

В продолговатом мозгу находятся нервные центры, с помощью которых осуществляются сложные рефлексы, такие как жевание, глотание, слюноотделение.

Здесь же расположены центры, тормозящие сердечную деятельность, и стимулирующие секрецию желудочных желез.

Рефлекторные процессы, происходящие в ядерных образованиях спинного продолговатого, среднего мозга и моста, находятся под постоянным влиянием гипоталамуса — высшего центра регуляции висцеральных функций.

Гипоталамические центры

Гипоталамус управляет всеми основными гомеостатическими функциями организма. Интегративная функция гипоталамуса обеспечивается автономными, соматическими и эндокринными механизмами. Он представляет собой скопление 32 пар ядер, которые условно разделяются на три группы: передние, средние и задние.

Эфферентные пути гипоталамуса связывают его с ретикулярной формацией ствола мозга, ядрами спинного мозга.

Нисходящие влияния гипоталамуса обеспечивают регуляцию функций через автономную нервную систему.

Важным компонентом в осуществлении нисходящих влияний гипоталамуса являются и гормоны, гипофиза.

Лимбическая система

Лимбическая система это совокупность функционально связанных между собой образований древней коры (гиппокамп) , старой коры (поясная извилина) и подкорковых структур (миндалевидный комплекс, ряд ядер таламуса и гипоталамуса.

Наряду с управлением висцеральными функциями лимбическая система участвует в эмоциональном и инстинктивном (пищевом, половом, оборонительном) поведении.

Она оказывает также влияние на смену фаз сна и бодрствования.

Общие свойства нервных центров

Нервные центры представляют собой совокупность нейронов, расположенных в одной или нескольких структурах ЦНС и регулирующих определенную функцию организма.

Классификация центров:

1. Классификация по расположению

2. Классификация по функциональной роли

Принцип работы центров –рефлекторный.

• Афферентный вход Центры суммируют входящую информацию

• Нейронный ансамбль Информация видоизменяется благодаря взаимодействию нейронов

• Эфферентная часть. Несколько мест

Общие принципы деятельности нервных центров.

1. Автоматия центров (спонтанная активность, обусловлена метаболизмом).

2. Тонус центров (обусловлен потоком импульсов от различных рецептивных полей, действием на нейроны биологически активных веществ и метаболитов).

Пластичность центров

Пластичность - способность объединяться в разные ансамбли и связываться с разными центрами.

Пластичность обусловлена

1) способностью синапсов к тренировке (кальций, медиаторы, рецепторы),

2) морфологическими изменениями – синтез новых мембранных рецепторов, рост шипиков на дендритах.

3) Способность к временному доминированию.

Метод определения исходного тонуса вегетативной нервной системы у человека по индексу Кердо.

Цель оценить соотношение симпатических и парасимпатических влияний автономной (вегетативной) нервной системы у человека расчетным способом.

Ход работы:

1 этап: у исследуемого, находящегося в положении сидя, в состоянии функционального покоя трижды с интервалами не менее 2-х минут измеряют артериальное давление в плечевой артерии и частоту артериального пульса. Из полученных 3-х значений давления и пульса определяют среднее арифметическое число и вносят в протокол исследования.

2 этап: производят расчет величины вегетативного индекса (ВИ) по формуле:

ВИ = (1 – диастолическое АД/частота пульса)۰ 100.

Трактовка результата: если ВИ = 0, то делают заключение, что у исследуемого имеется нормотония (сбалансированность влияний симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы); положительное значение ВИ свидетельствует о преобладании симпатических влияний, отрицательное значение ВИ – о преобладании парасимпатических влияний.

Метод исследования местного дермографизма у человека.

Цель выявить тип активности автономной (вегетативной) нервной системы по изменению окраски кожи при механическом раздражении.

Ход работы: на кожу ладонной поверхности предплечья концом стеклянной палочки наносят с небольшим нажимом штриховое воздействие. Через 5-20 секунд на коже в месте раздражения появляется белая (белый дермографизм) или красная (красный дермографизм) полоска. Белый дермографизм свидетельствует о повышенной активности симпатического отдела автономной нервной системы. Яркий и длительно сохраняющийся красный дермографизм свидетельствует о повышенной активности парасимпатического отдела автономной нервной системы. Более убедительным признаком повышенной активности парасимпатического отдела считается возвышающийся дермографизм (белый отечный валик, окруженный красной полоской).

22. Принципы гормональной регуляции: прямая и обратная регуляторная связь.

Принципы гормональной регуляции: прямая и обратная регуляторная связь

Специфические регуляторы, ко­торые секретируются эндокринными железами в кровь или лимфу, а затем попадают на клетки-мишени, называют гормонами.

Прямая

Функциональная активность эндокринной железы может регу­лироваться «субстратом», на который направлено действие гормона. Так, глюкоза стимулирует секрецию инсулина из β-клеток панк­реатических островков (островки Лангерганса), а инсулин понижает концентрацию глюкозы в крови, активируя ее транспорт в мышцы и печень. Это происходит следующим образом. Глюкоза входит в β-клетки поджелудочной железы через переносчик глюкозы и сразу же фосфорилируется глюкокиназой, после чего вовлекается в гли­колиз. Образующийся при этом АТФ ингибирует калиевые каналы, вследствие чего снижается мембранный потенциал β-клеток и ак­тивируются потенциалзависимые кальциевые каналы. Входящий в β-клетку кальций стимулирует слияние везикул, содержащих ин­сулин, с плазматической мембраной и секрецию инсулина. Инсулин активирует перенос глюкозы в печень, сердце и скелетные мышцы, вследствие чего уровень глюкозы в крови снижается, замедляется ее вход в β-клетки и уменьшается секреция инсулина (рис. 5.1).

Такой же механизм лежит в основе секреции паратгормона (паратиреоидный гормон, паратирин) и кальцитонина. Оба гормона влияют на концентрацию кальция и фосфатов в крови. Паратирео­идный гормон вызывает выход минеральных веществ из кости и стимулирует реабсорбцию кальция в почках и кишечнике, в ре­зультате чего возрастает концентрация кальция в плазме крови. Кальцитонин, напротив, стимулирует поступление кальция и фос­фатов в костную ткань, в результате чего концентрация минераль­ных веществ в крови снижается. При высокой концентрации кальция в крови подавляется секреция паратиреоидного гормона и стимули­руется секреция кальцитонина. В случае снижения концентрации кальция в крови секреция паратиреоидного гормона усиливается, а кальцитонина — ослабляется.

Такая регуляция постоянства внутренней среды организма, про­исходящая по принципу отрицательной обратной связи, очень эффективна для поддержания гомеостаза, однако не может вы­полнять все задачи адаптации организма. Например, кора надпо­чечников продуцирует стероидные гормоны в ответ на голод, болезнь, эмоциональное возбуждение и т. п. Чтобы эндокринная система могла «отвечать» на свет, звуки, запахи, эмоции и т. д., должна существовать связь между эндокринными железами и нер­вной системой.

 Основные связи между нервной и эндокринной системами регу­ляции осуществляются посредством взаимодействия гипоталамуса и гипофиза. Нервные импульсы, приходящие в гипоталамус, активируют секрецию так называемых рилизинг-факторов (либеринов и статинов): тиреолиберина, соматолиберина, пролактолиберина, гонадолиберина и кортиколиберина, а также соматостатина и пролактостатина. Мишенью для либеринов и статинов, секретируемых гипоталамусом, является гипофиз. Каждый из либеринов взаимодействует с определенной популяцией клеток гипо­физа и вызывает в них синтез соответствующих тропинов: тиреотропина, соматотропного гормона (соматотропин — гормон рос­та), пролактина, гонадотропного гормона, (гонадотропины — лютеинизирующий и фолликулостимулирующий), а также адренокортикотропного гормона (АКТГ, кортикотропин). Статины оказы­вают на гипофиз влияние, противоположное действию либеринов, — подавляют секрецию тропинов. Тропины, секретируемые гипофизом, поступают в общий кровоток и, попадая на соответствующие железы, активируют в них секреторные процессы. 

Обратная

Регуляция деятельности гипофиза и гипоталамуса, кроме сигна­лов, идущих «сверху вниз», осуществляется гормонами «исполни­тельных» желез. Эти «обратные» сигналы поступают в гипоталамус и затем передаются в гипофиз, что приводит к изме­нению секреции соответствующих тропинов.

Обратные связи не только позволяют регулировать концентрацию гормонов в крови, но и участвуют в дифференцировке гипоталамуса в онтогенезе. Образование половых гормонов в женском организме происходит циклически, что объясняется циклической секрецией гонадотропных гормонов. Синтез этих гормонов контролируется ги­поталамусом, образующим рилизинг-фактор этих тропинов (гонадолиберин). 

В железах внутренней секреции иннервированы, как правило, только сосуды, а эндокринные клетки изменяют свою биосинтети­ческую и секреторную активность лишь под действием метаболитов, кофакторов и гормонов, причем не только гипофизарных. Так, ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона. От­метим также, что некоторые гормоны гипоталамуса и гипофиза могут образовываться не только в этих тканях. Например, соматостатин (гормон гипоталамуса, ингибирующий образование и секре­цию гормона роста) обнаружен также в поджелудочной железе, где он подавляет секрецию инсулина и глюкагона.

Большинство нервных и гуморальных путей регуляции сходится на уровне гипоталамуса и благодаря этому в организме образуется единая нейроэндокринная регуляторная система. К клеткам гипо­таламуса подходят аксоны нейронов, расположенных в коре больших полушарий и подкорковых образованиях. Эти аксоны секретируют различные нейромедиаторы, оказывающие на секреторную актив­ность гипоталамуса как активирующее, так и тормозное влияние. Поступающие из мозга нервные импульсы гипоталамус «превращает» в эндокринные стимулы, которые могут быть усилены или ослаблены в зависимости от гуморальных сигналов, поступающих в гипоталамус от желез и тканей, подчиненных ему.

Тропины, образующиеся в гипофизе, не только регулируют де­ятельность подчиненных желез, но и выполняют самостоятельные эндокринные функции. Например, пролактин оказывает лактогенное действие, а также тормозит процессы дифференцировки клеток, повышает чувствительность половых желез к гонадотропинам, сти­мулирует родительский инстинкт. Кортикотропин является не только стимулятором стероцдогенеза, но и активатором липолиза в жировой ткани, а также важнейшим участником процесса превращения в мозге кратковременной памяти в долговременную. Гормон роста может стимулировать активность иммунной системы, обмен липидов, Сахаров и т. д.

 В задней доле гипофиза (нейрогипофиз) депонируются антиди­уретический гормон (вазопрессин) и окситоцин (см. рис. 5.3). Первый вызывает задержку воды в организме и повышает тонус сосудов, второй стимулирует сокращение матки при родах и секрецию молока. Оба гормона синтезируются в гипоталамусе, затем транспортируются по аксонам в заднюю долю гипофиза, где депонируются и потом секретируются в кровь.

 Характер процессов, протекающих в ЦНС, во многом определя­ется состоянием эндокринной регуляции. Так, андрогены и эстрогены формируют половой инстинкт, многие поведенческие реакции. Оче­видно, что нейроны, точно так же как и другие клетки нашего организма, находятся под контролем гуморальной системы регуляции. Нервная система, эволюционно более поздняя, имеет как уп­равляющие, так и подчиненные связи с эндокринной системой. Эти две регуляторные системы дополняют друг друга, образуют функ­ционально единый механизм, что обеспечивает высокую эффектив­ность нейрогуморальной регуляции, ставит ее во главе систем, со­гласующих все процессы жизнедеятельности в многоклеточном ор­ганизме.

23. Особенности биосинтеза, секреции и транспорта гормонов разной химической природы.

Особенности биосиетеза гормонов разной химической природы

Белково-пептидные гормоны. В процессе образования белковых и пептидных гормонов в клетках эндокринных желез происходит образование полипептида, не обладающего гормональной активностью. Но такая молекула в своем составе имеет фрагмент(ы), содержащий(е) аминокислотную последовательность данного гормона. Такая белковая молекула называется пре-про-гормоном и имеет в своем составе (обычно на N-конце) структуру, которая называется лидерной или сигнальной последовательностью (пре-). Эта структура представлена гидрофобными радикалами и нужна для прохождения этой молекулы от рибосом через липидные слои мембран внутрь цистерн эндоплазматического ретикулума (ЭПР). При этом, во время перехода молекулы через мембрану в результате ограниченного протеолиза лидерная (пре-) последовательность отщепляется и внутри ЭПР оказывается прогормон. Затем через систему ЭПР прогормон транспортируется в комплекс Гольджи и здесь заканчивается созревание гормона. Вновь в результате гидролиза под действием специфических протеиназ отщепляется оставшийся (N-концевой) фрагмент (про-участок). Образованная молекула гормона, обладающая специфической биологической активностью поступает в секреторные пузырьки и накапливается до момента секреции.

При синтезе гормонов из числа сложных белков гликопротеинов (например, фолликулостимулирующего (ФСГ) или тиреотропного (ТТГ) гормонов гипофиза) в процессе созревания происходит включение углеводного компонента в структуру гормона.

Производные аминокислот. Из тирозина синтезируются гормоны мозгового слоя надпочечников адреналин и норадреналин, а также йодсодержащие гормоны щитовидной железы. В ходе синтеза адреналина и норадреналина тирозин подвергается гидроксилированию, декарбоксилированию и метилированию с участием активной формы аминокислоты метионина.

В щитовидной железе происходит синтез йодсодержащих гормонов трийодтиронина и тироксина (тетрайодтиронина). В ходе синтеза происходит йодирование фенольной группы тирозина. Из остатков тирозина образуются моно- и ди-иодтирозин. Из них примерно 30 % остатков в результате конденсации могут превратитьться в три- и тетра- иодтиронины. Конденсация и иодирование идут с участием одного и того же фермента — тиреопероксидазы. Дальнейшее созревание гормонов щитовидной железы происходит в железистых клетках — ТГ поглощается клетками путем эндоцитоза и образуется вторичная лизосома в результате слияния лизосомы с поглощенным белком ТГ.

Протеолитические ферменты лизосом обеспечивают гидролиз ТГ и образование Т₃ и Т₄, которые выделяются во внеклеточное пространство. А моно- и дииодтирозин деиодируются с помощью специального фермента деиодиназы и иод повторно может подвергаться органификации. Для синтеза тиреоидных гормонов характерным является механизм торможения секреции по типу отрицательной обратной связи (Т₃ и Т₄ угнетают выделение ТТГ).

Стероидные гормоны. В эту группу входят тестостерон, эстрадиол, эстрон, прогестерон, кортизол, альдостерон и др. Эти гормоны образуются из холестерина в корковом веществе надпочечников (кортикостероиды), а также в семенниках и яичниках (половые стероиды). Свободный холестерин поступает в митохондрии, где превращается в прегненолон, который затем попадает в эндоплазматическую сеть и после этого — в цитоплазму.

Особенности секреции и транспорта гормонов разной химической природы.

Секреция

Процессы секреции гормонов тесно сопряжены с процессами их биосинтеза. Степень их сопряженности зависит от химической природы гормона и особенностями механизмов его секреции. Подразделяют:

1. Освобождение гормонов из клеточных секреторных гранул (секреция белково-пептидных гормонов и катехоламинов )

2. Освобождение гормонов из белковосвязанной формы ( секреция тиреоидных гормонов )

3. Относительно свободная диффузия гормонов через клеточные мембраны ( стероидные гормоны )

Транспорт

Гормоны, имеющие гидрофильную природу (катехоламины, серотонин, белково-пептидные и др.), синтезируются «впрок» и выделяются в кровь определенными порциями за счет опустошения секреторных везикул. Уровень этих гормонов в крови возрастает при увеличении частоты выброса гормона из клеток эндокринной железы. В отличие от этого стероидные и тиреоидине гормоны, а также эйкозаноиды не накапливаются в специальных структурах клетки, а благодаря своей липофильности свободно проходят через плазматическую мембрану эндокринной клетки и попадают в кровь. Содержание этих гормонов в крови регулируется ускорением или замедлением их синтеза.

Поступая в кровь, гормоны связываются с белками плазмы. Обычно лишь 5—10% молекул гормонов находится в крови в свободном состоянии, и только они могут взаимодействовать с рецепторами. К числу специфических гормонсвязывающих белков относятся транскортин, связывающий кортикостероиды, тестостерон-эстрогенсвязывающий глобулин, тироксинсвязывающий глобулин и т. д. Альдостерон, по-видимому, не имеет специфических «транспортных» белков, поэтому находится преимущественно в связи с альбумином

24. Виды и пути действия гормонов на клетки-мишени.

Виды действия гормонов на клетки-мишени

Различают пять видов действия гормонов на ткани-мишени: метаболическое, мор-фогенетическое, кинетическое, корригирующее и реактогенное.

Метаболическое действие гормонов — вызывает изменение обмена веществ в тканях. Оно происходит за счет трех основных гормональных влияний. Во-первых, гормоны меняют проницаемость мембран клетки и органоидов, что изменяет условия мембранного транспорта субстратов, ферментов, ионов и метаболитов и, соответственно, все виды метаболизма. Во-вторых, гормоны меняют активность ферментов в клетке, приводя к изменению их структуры и конфигурации, облегчая связи с кофакторами, уменьшая или увеличивая интенсивность распада ферментных молекул, стимулируя или подавляя активацию проферментов. В-третьих, гормоны изменяют синтез ферментов, индуцируя или подавляя их образование за счет влияния на генетический аппарат ядра клетки, как прямо вмешиваясь в процессы синтеза нуклеиновых кислот и белка, так и опосредованно через энергетическое и субстратно- ферментное обеспечение этих процессов. Сдвиги метаболизма, вызываемые гормонами, лежат в основе изменения функции клеток, ткани или органа.

Морфогенетическое действие — влияние гормонов на процессы формообразования, дифференцировки и роста структурных элементов. Осуществляются эти процессы за счет изменений генетического аппарата клетки и обмена веществ. Примерами может служить влияние соматотропина на рост тела и внутренних органов, половых гормонов — на развитие вторичных половых признаков.

Кинетическое действие — способность гормонов запускать деятельность эффектора, включать реализацию определенной функции. Например, окситоцин вызывает сокращение мускулатуры матки, адреналин запускает распад гликогена в печени и выход глюкозы в кровь, вазопрессин включает обратное всасывание воды в собирательных трубочках нефрона, без него не происходящее.

Корригирующее действие — изменение деятельности органов или процессов, которые происходят и в отсутствие гормона. Примером корригирующего действия гормонов является влияние адреналина на частоту сердечных сокращений, активация окислительных процессов тироксином, уменьшение обратного всасывания ионов калия в почках под влиянием альдостерона. Разновидностью корригирующего действия является нормализующий эффект гормонов, когда их влияние направлено на восстановление измененного или даже нарушенного процесса. Например, при исходном превалировании анаболических процессов белкового обмена глюкокортикоиды вызывают катаболический эффект, но если исходно преобладает распад белков, глюкокортикоиды стимулируют их синтез.

В более широком плане зависимость величины и направленности эффекта гормона от имеющихся перед его действием особенностей метаболизма или функции определяется правилом исходного состояния, описанном в начале главы. Правило исходного состояния показывает, что гормональный эффект зависит не только от количества и свойств молекул гормона, но и от реактивности эффектора, определяемой числом и свойствами мембранных рецепторов к гормону. Реактивностью в рассматриваемом контексте называют способность эффектора реагировать определенной величиной и направленностью ответа на действие конкретного химического регулятора.

Реактогенное действие гормонов — способность гормона менять реактивность ткани к действию того же гормона, других гормонов или медиаторов нервных импульсов. Так, например, кальцийрегули-рующие гормоны снижают чувствительность дистальных отделов нефрона к действию вазопрессина, фолликулин усиливает действие прогестерона на слизистую оболочку матки, тиреоидные гормоны усиливают эффекты катехоламинов. Разновидностью реактогенного действия гормонов являетсяпермиссивное действие, означающее способность одного гормона давать возможность реализоваться эффекту другого гормона. Так, например, глюкокортикоиды обладают пермиссивным действием по отношению к катехоламинам, т.е. для реализации эффектов адреналина необходимо присутствие малых количеств кортизола, инсулин обладает пермиссивным действием для соматотропина (гормона роста) и др. Особенностью гормональной регуляции является то, что реактогенное действие гормоны могут реализовать не только в тканях — мишенях, где концентрация рецепторов к ним высока, но и в других тканях и органах, имеющих единичные рецепторы к гормону.

Пути действия гормонов на клетки-мишени.

Пути действия гормонов рассматриваются в виде двух альтернативных возможностей: 1) действия гормона с поверхности клеточной мембраны после связывания со специфическим мембранным рецептором и запуска тем самым цепочки биохимических превращений в мембране и цитоплазме (эффекты пептидных гормонов и катехола-минов); 2) действия гормона путем проникновения через мембрану и связывания с рецептором цитоплазмы, после чего гормон-рецеп-торный комплекс проникает в ядро и органоиды клетки, где и реализует свой регуляторный эффект (стероидные Гормоны, гормоны щитовидной железы). Считается, что функция распознавания предназначенного определенным клеткам специфического гормонального сигнала у всех клеток для всех гормонов осуществляется мембранным рецептором, а после связывания гормона с соответствующим ему рецептором, дальнейшая роль гормон- рецепторного комплекса для пептидных и стероидных гормонов различна.

25. Молекулярные механизмы действия гормонов разной химической природы на клетки-мишени.

Механизм действия гормонов

Различают следующие типы механизма действия гормонов: мембранный, мембранно-внутриклеточный и внутриклеточный (цитозольный).

Мембранный механизм. Гормон связывается с клеточной мембраной и в месте связывания изменяет её проницаемость для глюкозы, аминокислот и некоторых ионов. В этом случае гормон выступает как эффектор транспортных средств мембраны. Такое действие оказывает инсулин, изменяя транспорт глюкозы. Но этот тип транспорта гормонов редко встречается в изолированном виде. Инсулин, например, обладает как мембранным, так и мембранно-внутриклеточным механизмом действия.

Мембранно-внутриклеточный механизм.

Наиболее часто встречается при реализации биологических эффектов гормонов белково-пептидной природы и производных аминокислот. После образования гормон-рецепторного комплекса, внутри клетки запускается либо процесс биосинтеза вторичных посредников, либо активация уже имеющихся.

Вторичные посредники – это сигнальные молекулы, которые являются компонентами каскадов передачи сигналов. Наиболее распространенные: цАМФ, цГМФ, ионы кальция, инозитол-1,4,5-трифосфат, диацилглицерол, монооксид азота.

Внутриклеточный (цитозольный) механизм действия. Он характерен для стероидных гармонов (кортикостероидов, половых гормонов – андрогенов, эстрогенов и гестагенов). Стероидные гормоны взаимодействуют с рецепторами, находящимися в цитоплазме. Образовавшийся гормон-рецепторный комплекс переносится в ядро и действует непосредственно на геном, стимулируя или угнетая его активность, т.е. действует на синтез ДНК, изменяя скорость транскрипции и количество инфармационной (матричной) РНК (мРНК). Увеличение или уменьшение количества мРНК влияет на синтез белка в процессе трансляции, что приводит к изменению функциональной активности клетки.

26. Нейросекреторная функция гипоталамуса. Рилизинг-факторы, их характеристика. Гипоталамо-гипофизарные связи.

Нейросекреторная функция гипоталламуса

Многочисленные исследования показали важную роль нейросекреторных клеток гипоталамуса в регуляции функций внутренних органов. Эта регуляция может осуществляться либо прямым путем, либо посредством желез внутренней секреции.

Особое значение нейросекреторные элементы имеют в осуществлении защитных и приспособительных реакций организма.

В супраоптическом и паравентрикулярном ядрах располагаются клеточные тела, отростки которых образуют гипоталамо-гипофизарный тракт, идущий в заднюю долю гипофиза.

Последняя выступает в роли гемального органа, где наполненные секретом аксонные терминали функционально взаимодействуют с выносящими секрет сосудами. Клетки супраоптического и паравентрикулярных ядер получают синаптический вход от разных структур мозга. Это типичные нейроны.

Они генерируют потенциалы действия, распространяющиеся по аксону. Достигая аксонной терминали, потенциал вызывает секрецию пептидного гормона, которая осуществляется по механизму экзоцитоза, т. е. того самого механизма, с помощью которого выделяются и медиаторы.По своей ультраструктуре эти клетки отличаются от других нейронов наличием крупных (до 190 нм) электронно-плотных секреторных гранул, которые окружены специальной мембраной. Особенно много гранул в аксональных терминалях.

В области секреторной мембраны аксона локализуются мелкие пузырьки, не имеющие плотного содержимого. Они являются, по-видимому, либо продуктами пиноцитоза, либо остатками изливших содержимое секреторных гранул.

Благодаря специальным исследованиям установлено, что клетки супраоптического ядра вырабатывают вазопрессин, паравентрикулярного — окситоцин.

Секретируемый нервными клетками материал перемещается по аксонам гипофизарно-гипоталамического тракта в форме коллоидных гранул. Перерезка тракта сопровождается накоплением нейросекрета в его проксимальном конце и истощением в дистальном. Различного рода стрессорные воздействия, жажда, обезвоживание также ведут к истощению нейросекрета. У крыс, например, стресс вызывает истощение запаса нейросекрета в течение 10 мин.

Не менее важна роль гипоталамуса и в секреции аденогипофизарных гормонов. В состав мелкоклеточных ядер вентральной гипоталамической области входят клетки, которые вырабатывают нейрогормоны, регулирующие секреторную активность тройных желез аденогипофиза.

С ними они связаны посредством специальной портальной системы кровеносных сосудов. Сейчас различается 7 эффектов, которые оказывают эти клетки на железистые образования аденогипофиза. Последнее дает основание говорить о 7 гипоталамических факторах: CRF — фактор, вызывающий выделение кортикотропного гормона; LRF— лютеинизирующего гормона; FSHRF — фолликулостимулирующего гормона; TRF — тиреотропного гормона; GRF или SRF — соматотропного гормона; PIF — фактор, тормозящий выделение пролактина; MIF — тормозящий выделение меланоцитстимулирующего гормона.

Все эти факторы имеют пептидную природу. Следовательно, гипоталамус выполняет роль своеобразного реле, включающего гипофизарную гормональную цепь в регуляцию различных висцеральных

Рилизинг-факторы, их характеристика

Риллизинг-факторы-класс пептидных гормонов гипоталламуса, общим свойством которых является реализафия их эффектовчерез стимуляцию синтеза и секреции в кровь тех или иных тропных гормонов передней доли гипофиза. Подразделяются на 2 группы:

1)Либерины- гормоны белковой природы. Вырабатываются в гипоталамусе, далее поступают в гипофиз и активируют синтез и выделение в кровь гормонов передней доли гипофиза. Основными либеринами являются соматолиберины, кортиколиберины, тиреолиберины и т.д.

2) Статины- гормоны белковой природы. Вырабатываются в гипоталамусе, далее поступают в гипофиз и подавляют синтез и выделение в кровь гормонов передней доли гипофиза. Основными статинами являются соматостатины, кортикостатины, тиреостатины и т.д.

Гипоталамо-гипофизарные связи. Гормоны гипофиза.

Гипоталамо-гипофизарная система — объединение структур гипофиза и гипоталамуса, выполняющее функции, как нервной системы, так и эндокринной. Этот нейроэндокринный комплекс является примером того, насколько тесно связаны в организме млекопитающих нервный и гуморальный способы регуляции.

Строение:Гипоталамо-гипофизарная система состоит из ножки гипофиза, начинающейся в вентромедиальной области гипоталамуса, и трёх долей гипофиза: аденогипофиз (передняя доля), нейрогипофиз (задняя доля) и вставочная доля гипофиза. Работа всех трёх долей управляется гипоталамусом с помощью особых нейросекреторных клеток. Эти клетки выделяют специальные гормоны — рилизинг-гормоны. Релизинг-факторы попадают в гипофиз, а точнее в аденогипофиз через воротную вену гипофиза.

Гормоны гипоталамо-гипофизарной системы:

Под влиянием того или иного типа воздействия гипоталамуса, доли гипофиза выделяют различные гормоны, управляющие работой почти всей эндокринной системы человека. Исключение составляет поджелудочная железа и мозговая часть надпочечников. У них есть своя собственная система регуляции.

27. Гормоны нейрогипофиза, их функции. Гормоны аденогипофиза, их функции.

Гормоны передней доли гипофиза(аденогипофиз)

Соматотропин Гормон роста Обладает анаболическим воздействием, следовательно, как любой анаболик, СТ усиливает процессы синтеза (в особенности — белкового). Поэтому соматотропин называют часто «гормоном роста».

При нарушении секреции соматотропина возникает три типа патологий.

При снижении концентрации соматотропина человек развивается нормально, однако его рост не превышает 120 см - «гипофизарный нанизм». Такие люди (гормональные карлики) способны к деторождению и их гормональный фон не сильно нарушен.

При повышении концентрации соматотропина человек так же развивается нормально, однако его рост превышает 195 см. Такая патология называется «гигантизм»

После 20 лет выработка соматотропина снижается, следовательно, и формирование хрящевой ткани (как один из аспектов роста) замедляется и уменьшается. Поэтому костная ткань потихоньку «съедает» хрящевую ткань, следовательно кости некуда расти, кроме как в диаметре. Если выработка соматотропина не прекращается после 20, то кости начинают расти в диаметре. За счёт такого утолщения кости утолщаются например пальцы, и из-за этого утолщения они почти теряют подвижность. При этом соматотропин так же стимулирует выработку соединительной ткани, вследствие чего увеличиваются губы, нос, ушные раковины, язык и т. д. Эта патология называется «акромегалия».

Тиреотропин

Мишенью тиреотропина является щитовидная железа. Он регулирует рост щитовидной железы и выработку её основного гормона — тироксина. Пример действия релизинг-фактора: Тироксин необходим для повышения эффективности кислородного дыхания, для тироксина нужен тиреотропин, а для тиреотропина нужен тиреолиберин, который является релизинг-фактором тиреотропина.

Гонадотропины

Название гонадотропины (ГТ) обозначает два разным гормона — фолликулостимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон. Они регулируют деятельность половых желез — гонад. Как и другие тропные гормоны, гонадотропины в первую очередь влияют на эндокринные клетки гонад, регулируя выработку половых гормонов. Кроме того, они оказывают влияние на созревание гамет, менструальный цикл и связанные с ним физиологические процессы.

Кортикотропные гормоны

Мишень КТ — кора надпочечников. Следует отметить, что паращитовидная железа регулирует минеральный обмен (с помощью парат-гормона), как и кора надпочечников, так что можно поставить регуляцию только на кору надпочечников, а паращитовидная железа автоматически будет работать в соответствии с корой надпочечников.

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз)

Гормонами нейрогипофиза являются антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин и окситоцин. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в результате процессов нейросекреции. АДГ, по-видимому, секретируется в супраоптическом ядре, а окситоцин - в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. По аксонам нервных клеток эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза. Этому способствует наличие прямой нервной связи нейрогипофиза с ядрами гипоталамуса.

Механизм действия АДГ состоит в том, что под его воздействием усиливается реабсорбция воды в собирательных трубках почек. При снижении секреции АДГ возникает несахарный диабет, который сопровождается выделением больших количеств мочи (иногда десятки литров в сутки), что связано с нарушением реабсорбции воды в собирательных трубках. В больших дозах он вызывает сокращение гладких мышц сосудов (особенно артериол), что приводит к повышению артериального давления.

Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки и, таким образом, обеспечивает нормальное течение родового акта, влияет на отделение молока.

28. Эндокринная деятельность щитовидной железы. Гипоталамо-гипофизарная система регуляции эндокринной деятельности щитовидной железы.

Эндокринная деятельность щитовидной железы. Гипоталамо-гипофизарная система регуляции эндокринной деятельности щитовидной железы.

Основной структурно-функциональной единицей щитовидной же­лезы являются фолликулы. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся также С-клетки, в к-рых вырабатывается тиреокальцитонин. Действие гормонов щитовидной железы проявляется резким усилением метаболической активности организма. При этом ускоряются все виды обмена в-в , что приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена.

В детском возрасте недостаток гормонов щитовидной железы приводит к задержке умственного и физического развития. У взрослых при гипофункции щитовидной железы наблюдается торможение нервно-психической активности; при избытке гормонов наблюдаются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница.

Секреция гормонов щит. железы регулируется гипоталамическим тиреолиберином. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуж­дения. Также секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

29. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы, биосинтез и физиологическое действие йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

Йодсодержащие гормоны щитовидной железы, биосинтез и физиологическое действие йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

Йодированные гормоны образуются в фолликулах железистой ткани, его образование происходит в три этапа:

1) образование коллоида, синтез тиреоглобулина;

2) йодирование коллоида, поступление йода в организм, всасывание в виде йодидов. Йодиды поглощаются щитовидной железой, окисляются в элементарный йод и включаются в состав тиреоглобулина, процесс стимулируется ферментом – тиреоидпероксиказой;

3) выделение в кровоток происходит после гидролиза тиреоглобулина под действием катепсина, при этом освобождаются активные гормоны – тироксин, трийодтиронин.

Роль йодированных гормонов:

1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению двигательной возбудимости, ослаблению активных и оборонительных реакций;

2) влияние на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов, дифференцировки процессов торможения;

3) влияние на рост и развитие. Стимулируют рост и развитие скелета, половых желез;

4) влияние на обмен веществ. Происходит воздействие на обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен. Усиление энергетических процессов и увеличение окислительных процессов приводят к повышению потребления тканями глюкозы, что заметно снижает запасы жира и гликогена в печени;

5) влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение;

6) влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию (уменьшают образование факторов свертывания крови), повышают ее фибринолитическую активность (увеличивают синтез антикоагулянтов). Тироксин угнетает функциональные свойства тромбоцитов – адгезию и агрегацию.

30. Кальцитонин, паратирин, кальцитриол как компоненты системы гормональной регуляции кальциевого гомеостаза.

Кальцитонин, паратерин, кальцитриол как компоненты системы гормональной регуляции кальциевого гомеостаза

Кальцитонин - пептидный гормон щитовидной железы. Он получил свое название благодаря способности снижать концентрацию кальция в крови. Секретируется парафолликулярными С-клетками.

Кальцитонин - это главный антагонист паратиреодиного гормона, основным механизмом действия которого является торможение остеокластической костной резорбции.

Паратгормон

Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ).

•паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживаетего уровень в крови.

•в костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия).

•в почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция.

•в кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола –активного метаболита витамина D3.

Кальцитриол

Активная форма витамина D животных стероидной природы. Работает как сигнальная молекула. Регулирует обмен фосфата и кальция в организме.

Кальцитриол контролирует обмен кальция. В клетках кишечника он индуцирует синтез Са2±переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь против концентрационного градиента на мембранах кишечника.

В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани.

31. Гормоны клубочковой зоны коры надпочечников, их физиологическое действие.

Гормоны клубочковой зоны надпочечников, их функции

В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представителем которых является альдостерон.

Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивая при этом выведение с мочой ионов К+. Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Кроме того, под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+. Это приводит к существенным изменениям гемодинамики — увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез.

При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим — усиленной экссудацией жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции и является провоспалительным гормоном. Под влиянием альдостерона увеличивается также секреция ионов Н+ в канальцевом аппарате почек, что приводит к снижению их концентрации во внеклеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния (алкалоз).

Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий.

32. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, ее физиологические функции.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, ее физиологическое действие

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный α2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Образовавшийся ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначительной степени секреция этого гормона стимулируется кортикотропином.

33. Атриопептид и его роль в системе гормональной регуляции натриевого гомеостаза.

Атриопептид и его роль в системе гормональной регуляции натриевого гомеостаза

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) синтезируется и секретируется кардиомиоцитами предсердий, которыерые содержат гранулы гормона. Это полипептид, циркулирует в крови и имеет 28 аминокислотных остатков. Стимулирует выделение ПНП растяжение предсердий кровью при увеличении их наполнения - гиперволемии, что приводит к увеличению количества гранул в кардиомиоцитах. ПНП увеличивает выведение ионов Na⁺ почками при гиперволемии. Вслед за Na повышается выделение H₂O с осмотическим градиентом, что ведет к нормализации объема крови и уменьшение концентрации ионов Na в крови и внеклеточной жидкости. Увеличение экскреции ионов Na почками является следствием влияния ПНП на такие функции клеток-мишеней: расширяет афферентные артериолы в клубочках нефрона, что приводит к увеличению клубочковой фильтрации и поступления ионов Na + в капсулу нефрона; подавляет реабсорбцию ионов Na + в канальцах нефрона, следствием чего является рост выведение ионов Na + с мочой и воды за осмотическим градиентом; тормозит секрецию ренина юкстагломерулярного клетками (ЮГК), в результате чего уменьшается концентрация ангиотензина II и альдостерона, что приводит к снижению реабсорбции ионов Na +.

34. Гормоны пучковой зоны коры надпочечников, их физиологическое действие.

Гормоны пучковой зоны коры надпочечников, их физиологические функции

Главный представитель – кортизол. Кортизол — биологически активный глюкокортикоидный гормон стероидной природы

Основные функции гормона:

1. Снижает распад глюкозы в мышцах и одновременно повышает ее распад в других участках организма. Это нужно, чтобы обеспечить активную работу мышц и скорость в опасных условиях (например, если придется убегать и драться).

2. Усиливает работу сердца и повышает сердечный ритм. При этом кровяное давление нормализуется, чтобы в момент опасности человеку не стало плохо.

3. Улучшает работу мозга, обостряет все мыслительные процессы, помогает сконцентрироваться на появившейся проблеме.

4. Подавляет любую воспалительную реакцию в организме или аллергический ответ, улучшает деятельность печени.

Особую роль играет кортизол при беременности – гормон отвечает за формирование легочной ткани у плода.

35. Гипоталамо-гипофизарная система регуляции эндокринной деятельности пучковой зоны коры надпочечников.

Гипоталмо-гипофизарная система регуляции эндокринной деятельности пучковой зоны коры надпочечников.

ГГС- путь характеризующийся тем, что в медиобазальном гипоталамусе вырабатываются аденогипофизотропные гормоны (либерины и статины), которые с кровью доно­сятся до передней доли гипофиза. Аксоны нейросекреторных клеток, вырабаты­вающих либерины и статины, из медиобазального гипотала­муса направляются в срединное возвышение и заканчивают­ся аксовазальными синапсами на капиллярах первичной сети. Через эти синапсы либерины или статины поступают в кровеносное русло этих капилляров и далее транспортиру­ются через портальные вены во вторичную капиллярную сеть (вторичной сети впадают в выносящие вены гипофиза, т. е. эти капилляры расположены между венами (портальными и выносящими) и поэтому формируют чудес­ную сеть). Через стенку капилляров либерины или статины посту­пают в паренхиму передней доли гипофиза и захватываются рецепто­рами эндокринных клеток (тиролиберины захватываются тиротропными аденоцитами, гонадолиберины — гонадотропными аденоцитами и т. д.). В результате этого из аденоцитов выделяются тропные гормоны, которые поступают в капилляры вторичной сети и транспортируются с током крови к соответствующим железам.

Под влиянием кортиколиберинов (или кортикостатинов, подавляющих синтез), вырабатываемых в ядрах медиобазального гипоталамуса, эти клетки секретируют кортикотропный или адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий функцию коры надпочечников.

36. Гормоны сетчатой зоны коры надпочечников, их физиологическое действие.

Гормоны сетчатой зоны коры надпочечников, их физиологическое действие

В сетчатом слое в норме вырабатываются половые стероиды. Основные биологически активные вещества этой зоны – дегидроэпиандростерон и андростендион. Эти вещества по своей природе являются слабыми андрогенами. Они в десятки раз слабее тестостерона.

Дегидроэпиандростерон и андростендион являются основными мужскими половыми гормонами в женском организме.

Они необходимы для:

1) формирования полового влечения;

2) поддержания либидо;

3) стимуляции работы сальных желез;

4) стимуляции роста волос в андрогензависимых зонах;

5) стимуляции появления части вторичных половых признаков;

6) формирования некоторых психологических реакций (агрессия)

7) формирование некоторых интеллектуальных функций (логика, пространственное мышление).

Тестостерон и эстрогены в надпочечниках не синтезируются. Однако из слабых андрогенов (дегидроэпиандростерона и андростендиона) на периферии (в жировой ткани) могут образовываться эстрогены.

У женщин этот путь является основным способом синтеза половых гормонов в постменопаузе. У мужчин с ожирением эта реакция может способствовать феминизации (приобретению несвойственных черт внешности и психики).

37. Гормоны мозгового вещества надпочечников, их физиологическое действие. Гипоталамо-симпато-адреналовая система.

Гормоны мозгового вещества надпочечников, их физиологическое действие.

В мозговом веществе надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Продукция этих гормонов резко усиливается при возбуждении симпатической части автономной нервной системы. В свою очередь выделение этих гормонов в кровь приводит к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов. Разница состоит лишь в том, что гормональный эффект является более длительным. К наиболее важным эффектам катехоламинов относятся стимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреции кишечника, расширение зрачка, уменьшение потоотделения, усиление процессов катаболизма и образования энергии.

Адреналин имеет большее сродство к β-адренорецепторам, локализующимся в миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты в сердце. С другой стороны, норадреналин имеет более высокое сродство к сосудистым α-адренорецепторам. Поэтому, вызываемые катехоламинами вазоконстрикция и увеличение периферического сосудистого сопротивления в большей степени обусловлены действием норадреналина.

Адреналин выполняет функцию гормона, он поступает в кровь постоянно, при различных состояниях организма (кровопотере, стрессе, мышечной деятельности) происходит увеличение его образования и выделения в кровь.

Возбуждение симпатической нервной системы приводит к повышению поступления в кровь адреналина и норадреналина, они удлиняют эффекты нервных импульсов в симпатической нервной системе. Адреналин влияет на углеродный обмен, ускоряет расщепление гликогена в печени и мышцах, расслабляет бронхиальные мышцы, угнетает моторику ЖКТ и повышает тонус его сфинктеров, повышает возбудимость и сократимость сердечной мышцы. Он повышает тонус кровеносных сосудов, действует сосудорасширяюще на сосуды сердца, легких и головного мозга. Адреналин усиливает работоспособность скелетных мышц.

Повышение активности адреналовой системы происходит под действием различных раздражителей, которые вызывают изменение внутренней среды организма. Адреналин блокирует эти изменения.

Адреналин – гормон короткого периода действия, он быстро разрушается моноаминоксидазой. Это находится в полном соответствии с тонкой и точной центральной регуляцией секреции этого гормона для развития приспособительных и защитных реакций организма.

Норадреналин выполняет функцию медиатора, он входит в состав симпатина – медиатора симпатической нервной системы, он принимает участие в передаче возбуждения в нейронах ЦНС.

Гипоталамо-симпато-адреналовая система

Синтез катехоламинов в мозговом веществе надпочечников стимулируется нервными импульсами, поступающими из гипоталамуса к Th5-9 сегментам с.м. далее по чревному симпатическому нерву. Выделяющийся в синапсах ацетилхолин взаимодействует с холинергическими рецепторами никотинового типа и возбуждает нейросекреторную клетку надпочечника. Благодаря существованию нервно-рефлекторных связей надпочечники отвечают усилением синтеза и выделения катехоламинов в ответ на болевые и эмоциональные раздражители, гипоксию, мышечную нагрузку, охлаждение и т. д.

38. Механизм гипергликемического действия глюкагона. Механизм гипогликемического действия инсулина.

Механизм гипергликемического действия глюкагона реализуется за счет его связывания со спецфическими рецепторами на поверхности клеток органов-мишеней и активации аденилатциклазы, которая катализирует превращение АТФ в цАМФ. В результате: стимуляция процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и увеличивается концентрация глюкозы в крови; Избыточное содержание инсулина в крови вызывает гипогликемию. Это может привести к потере сознания. Поглощение глюкозы мозговой тканью определяется ее концентрацией в плазме крови. Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышенное содержание глюкозы в крови способствует увеличению выработки инсулина; при гипогликемии тормозится.

39. Гипоталамо-гипофизарная система регуляции половых желез. Гормоны яичников, их функции. Гормоны семенников, их функции.

Гипоталамо-гипофизарная система регуляции эндокринной деятельности половых желез.

Секреция тестостерона (наиболее важный мужской половой гормон) регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза, продукция которого возрастает в период полового созревания. при увеличении содержания в крови тестостерона по механизму отрицательной обратной связи тормозится выработка лютеинизирующего гормона. Уменьшение продукции обоих гонадотропных гормонов фолликулостимулирующего и лютеинизирующего, происходит также при ускорении процессов сперматогенеза. Секреция женских половых гормонов характеризуется определенной цикличностью, связанной с изменением продукции гипофизарных гонадотропинов в течение менструального цикла. Выработка эстрогенов и прогестерона регулируется гипофизарными гонадотропинами, продукция которых возрастает у девочек, начиная с 9-10 лет. Секреция гонадотропинов тормозится при высоком содержании в крови женских половых гормонов

Гормоны яичников, их функции.

Основными гормонами яичника являются эстрогены, прогестерон и андрогены.

Эстрогены включает 3 фракции: Эстрадиол (Е2); Эстрон (Е1); Эстриол (Ез). Способствуют развитию вторичных половых признаков, регенерации и росту эндометрия в матке, стимулируют секрецию шеечной слизи, сократительную активность гладкой мускулатуры половых путей; изменяют все виды обмена в-в с преобладанием процессов катаболизма; понижают температуру тела. Гестагены способствуют нормальному развитию беременности. Основной гестагенный гормон: прогестерон. Под их влиянием подавляются возбудимость и сократительная способность миометрия при одновременном увеличении его растяжимости и пластичности; способствуют усвоению организмом в-в поступающих извне. Андрогены: В яичнике: андростендион, дегидроэпиандростерон и дегидроэпиандростерон-сульфат. Оказывают влияние на молочную железу, тормозя секрецию молока у кормящих женщин; принимают участие в регуляции белкового, жирового и водного обмена. Длительное введение андрогенов приводит к накоплению в организме P, S, Na,Сa и воды. Андрогены, вводимые в организм женщины в больших дозах, вызывают явления вирилизации: рост волос на лице и др.

Гормоны семенников, их функции

Мужские половые гормоны – андрогены (истинно мужской половой гормон - тестостерон, в меньшей степени - андростерон); наряду с андрогенами семенники вырабатывают небольшое количество женских половых гормонов – эстерогенов. Функции тестостерона: 1.Развитие вторичных половых признаков (пропорции тела, мускулатура, рост бороды, волос на теле и др.) 2.Рост и развитие органов размножения

3.Половое созревание

4.Половое поведение, половое влечение, половая потенция.

5.Участие в образовании подвижных зрелых сперматозоидов

6.Регулирует секрецию придаточных желёз (предстательной железы, семенных пузырьков)

7.Усиливает рост тела, синтез белка, уменьшают количество жира Андрогены образуются ещё до полового созревания, но не в семенниках, а в коре надпочечников.

40. Эндотелий кровеносных сосудов как эндокринная ткань. Физиологические эффекты биологически активных веществ, синтезируемых эндотелиальными клетками.

Эндотелий кровеносных сосудов как эндокринная ткань. Физиологические эффекты биологически активных веществ, синтезируемых эндотелиальными клетками.

Эндотелий сосудов продуцирует 2 в-ва, обладащие многими физиологическими эффектами:

1) эндотелиальный релаксирующий фактор. Он образуется из аминокислоты 1- аргинина под влиянием NO-синтазы. Также продуцируется в нейронах центральной и периферической НС и в синапсах нехолинергических, неадренергических нервных во-локон, которые вызывают расслабление миоцитов азотергических волокон. Она способна угнетать агрегацию тромбоцитов; продукцию в почках ренина, вызывать дезагрегацию агрегированных тромбоцитов, изменять а-адренореактивность миоцитов сосудов.

2) эндотелин. Основной эффект эндотелина: повышение тонуса гладких мышц сосудов. Этот пептид является одним из наиболее мощных на сегодня вазоконстрикторов. Введение эндотелина вызывает спазм сосудов и рост АД. Также повышает сердечный выброс, увеличивает тонус гладких мышц дыхательных путей, ЖКТ, матки; повышает продукцию атриопептида в миокарде, образов ренина, вазопрессина, АКТГ, кортикостерона.

Задачи

Физа 14 занятие

24. В практике врача-эндокринолога встречаются заболевания, связанные со снижением секреции гормонов клубочковой зоны коры надпочечников.

o Какой гормон синтезируется в клубочковой зоне коры надпочечников? Какие изменения водно-электролитного баланса и артериального давления можно наблюдать в организме при недостатке этого гормона?

Ответ: Альдостерон (минералкортикоид). Гипонатриемия и гиперкалиемия, ↓АД. Ацидоз – сдвиг рН в кислую сторону.

25. На приеме у педиатра находится ребенок 10 лет с жалобами на сонливость, ослабление внимания, слабую успеваемость. При диагностическом обследовании у ребенка выявлена пониженная функция щитовидной железы.

o Какой микроэлемент необходим для нормального секреторного цикла тиреоидных гормонов? Назовите гормоны, относящиеся к этой группе.

Ответ: Йод. Тироксин и трийодтиранин.

Физа 13 занятие

11. Образовавшийся в гландулоцитах путем биосинтеза гормон секретируется в кровь и в ее составе циркулирует по кровеносному руслу. Однако регуляторные эффекты этого гормона проявляются со стороны не всех клеток, а только так называемых клеток- мишеней.

Чем объясняется избирательность регуляторного гормонального эффекта? Могут ли наблюдаться в здоровом организме регуляторные гормональные эффекты со стороны клеток, не являющиеся мишенями? Как называется это действие гормонов?

Ответ: Специфичность гормона – специфические рецепторы на мембранах клеток мишеней.

Возможны и такие эффекты – реактогенное действие гормонов. Ex: Сенсибилизация соматотропином/тироксином/инсулином мембран эндотелиоцитов сосудов к катехоламинам.

12. С целью изучения влияния изменения объема циркулирующей крови на эндокринные функции гипоталамуса и гипофиза животному ввели большое количество физиологического раствора.

Какие изменения следует ожидать в нейросекреторной деятельности гипоталамуса и инкреторной функции гипофиза?

Ответ: Снижение синтеза и секреции вазопрессина гипоталамусом, снижение инкреции вазопрессина нейрогипофизом.

Физа 12 занятие

7. При проведении экспериментов было установлено, что в результате перерезки передних корешков спинного мозга рефлекторная деятельность скелетных мышц прекратилась, тогда как сердечная мышца (миокард) не утратила свою рефлекторную способность.

Чем объяснить выявленное различие?

Ответ: Миокард получает иннервацию от АНС, а также от собственных атриовентрикулярного и синоартриального узлов.

Эфферентные нейроны АНС вынесены на периферию, поэтому их аксоны не перерезались. А если бы и перерезались, сердце способно сокращаться и без их иннервации. Ганглии АНС же обладают свойствами НЦ, способны функционировать без центрального контроля.

Симпатический ганглий – звездчатый.

Парасимпатическая иннервация – блуждающий нерв(заднее ядро).

8. Одним из главных факторов, определяющих величину артериального давления, является диаметр просвета сосудов, зависящий от сократительной активности гладких мышечных клеток (ГМК) сосудистой стенки.

Как будет изменяться артериальное давление при введении лекарственных средств, блокирующих в мембране ГМК: а) альфа₁-адренорецепторы; б) бета₂-адренорецепторы?

Ответ: а) Понизится(расслабление). б) Повысится (сокращение ГМК).

9. Развитие болевой реакции сопровождается отрицательным эмоциональным состоянием. При этом у человека развивается тахикардия и повышение артериального давления.

Повышение активности какого отдела автономной нервной системы вызывает указанные висцеральные эффекты? Какие изменения при этом будут со стороны диаметра зрачка, просвета бронхов, секреторной и моторной деятельности пищеварительных органов?

Ответ:Симпатическая. Зрачок расширен, бронхи тоже, функции пищеварительной замедлены.

Физа занятие 11

4. Двигательная функция полосатого тела (corpusstriatum) связана с его взаимодействием с черной субстанцией (substantianigra) – ядром среднего мозга, дофаминергические нейроны которого оказывают тормозное влияние на полосатое тело. Нарушение этого взаимодействия приводит к развитию болезни Паркинсона. Одним из эффективных способов лечения паркинсонизма является удаление у заболевшего человека черной субстанции и ее замещение эмбриональной нервной тканью.

Почему при этой нейрохирургической операции используют эмбриональную, а не зрелую нервную ткань?

Ответ: Для решения главной проблемы трансплантологии – отторжения донорской ткани. Клетки берутся на той стадии, когда они еще не экспрессировали индивидуальные белки гистосовместимости, поэтому они не антигенны для реципиента.

А также нервные клетки эмбриона еще сохраняют способность к росту отростков, что позволяет им регенерировать в новом организме.

5. Известна ведущая роль гипоталамуса в формировании мотиваций голода, насыщения и жажды.

Какие морфофункциональные особенности гипоталамуса способствуют формированию этих мотиваций?

Ответ: Гипоталамус – главный центр поддержания гомеостаза. Интегрирует функции автономной, соматической и эндокринной регуляции. Имеет связи практически со всеми структурами ГМ, являясь центром лимбической системы. Имеет множество ядер со специфическими функциями: центры жажды, голода, насыщения, страха, полового поведения и т.д. Получая информацию от других структур мозга, эти ядра воздействуют на кору ГМ, вызывая осознанные мотивации. Также получает информацию о составе крови от детектирующих срединных ядер.

6. У человека регистрировали ЭЭГ и частоту артериального пульса в состоянии бодрствования и в период глубокого сна.

Какой ритм ЭЭГ будет доминировать в каждом из этих состояний? Как при этом будет меняться частота пульса?

Ответ: Бодрствование – альфа ритм, 8-14Гц, 40-100мкВ. Пульс чаще.

Глубокий сон – дельта ритм, 0.5-3Гц, 250-300мкВ. Пульс реже.

Физа 11 занятие

4. Двигательная функция полосатого тела (corpusstriatum) связана с его взаимодействием с черной субстанцией (substantianigra) – ядром среднего мозга, дофаминергические нейроны которого оказывают тормозное влияние на полосатое тело. Нарушение этого взаимодействия приводит к развитию болезни Паркинсона. Одним из эффективных способов лечения паркинсонизма является удаление у заболевшего человека черной субстанции и ее замещение эмбриональной нервной тканью.

Почему при этой нейрохирургической операции используют эмбриональную, а не зрелую нервную ткань?

Ответ: Для решения главной проблемы трансплантологии – отторжения донорской ткани. Клетки берутся на той стадии, когда они еще не экспрессировали индивидуальные белки гистосовместимости, поэтому они не антигенны для реципиента.

А также нервные клетки эмбриона еще сохраняют способность к росту отростков, что позволяет им регенерировать в новом организме.

5. Известна ведущая роль гипоталамуса в формировании мотиваций голода, насыщения и жажды.

Какие морфофункциональные особенности гипоталамуса способствуют формированию этих мотиваций?

Ответ: Гипоталамус – главный центр поддержания гомеостаза. Интегрирует функции автономной, соматической и эндокринной регуляции. Имеет связи практически со всеми структурами ГМ, являясь центром лимбической системы. Имеет множество ядер со специфическими функциями: центры жажды, голода, насыщения, страха, полового поведения и т.д. Получая информацию от других структур мозга, эти ядра воздействуют на кору ГМ, вызывая осознанные мотивации. Также получает информацию о составе крови от детектирующих срединных ядер.

6. У человека регистрировали ЭЭГ и частоту артериального пульса в состоянии бодрствования и в период глубокого сна.

Какой ритм ЭЭГ будет доминировать в каждом из этих состояний? Как при этом будет меняться частота пульса?

Ответ: Бодрствование – альфа ритм, 8-14Гц, 40-100мкВ. Пульс чаще.

Глубокий сон – дельта ритм, 0.5-3Гц, 250-300мкВ. Пульс реже.

Физа 10 занятие

1. С целью оценки рефлекторной функции нервной системы у людей разного возраста проводили исследование подошвенного рефлекса. При этом штриховое раздражение поверхности стопы у новорожденных сопровождалось тыльным сгибанием стопы, разгибанием пальцев ноги и их веерообразным расхождением, а у юношей и людей зрелого возраста – к подошвенному сгибанию стопы и пальцев.

Есть ли у испытуемых отклонение от нормы? Чем объясняется такое различие в характере подошвенного рефлекса?

Ответ: Отклонений от нормы нет. У новорожденных еще не окончательно сформированы нисходящие тормозные пути от коры мозга и красных ядер, угнетающие активность ядра Дейтерса, поэтому преобладает тонус мышц-разгибателей.

У юношей преобладает тонус мышц-сгибателей, как и положено.

2. Известно, что уровень сознания у человека определяется состоянием нейронов коры полушарий большого мозга. В то же время для наркотизации пациента перед оперативным вмешательством часто используют наркотические вещества, которые не оказывают непосредственного влияния на корковые нейроны.

Какая структура мозга должна быть мишенью для этих наркотических веществ?

Ответ: РФ ствола мозга – основной регулятор активности коры ГМ. РФ обеспечивает активное анализирующее состояние коры. При химическом воздействии на РФ возможно добиться сонного торможения коры.

3. Пациент жалуется на шаткость походки. При обследовании обнаружены пониженный тонус мышц, асинергия при движениях рук, дрожание кистей, усиливающееся при целенаправленных движениях (интенционный тремор).

Нарушение какой структуры мозга можно предположить у пациента? Перечислите ее функции.

Ответ: Мозжечок. Координация произвольных и непроизвольных движений, равновесие, поддержание позы, двигательные рефлексы на зрительные, слуховые сигналы. Тонус мышц, синергия разных групп мышц, формирование автоматических движений(ходьба).