Токсичность химически чистых птомаинов по сравнению с действием непосредственно трупного материала невелика. В опытах на крысах токсическая доза кадаверина составляет 2000 мг/кг, путресцина — 2000 мг/кг, спермидина и спермина — 600 мг/кг.
Поэтому ядовитые свойства трупного материала объясняются действием некоторых примесей содержащихся наряду с полиаминами в гнилостном биологическом материале.
При гниении
липопротеидов от них, прежде всего, отщепляется липидная часть.
Составной частью лецитина, содержащегося в мышцах, а также в головном и спином мозге, является холин, который в процессе гниения превращается в триметиламин, диметиламин и метиламин. Триметиламин при окислении образует окись триметиламина, имеющую рыбный запах.
Помимо этого, из холина при гниении трупа может образоваться ядовитое вещество нейрин.
ПРИ ГНИЛОСТНОМ РАЗЛОЖЕНИИ УГЛЕВОДОВ
образуются органические кислоты, продукты их декарбоксилирования, альдегиды, кетоны, лактоны, оксид углерод.
НУКЛЕОПРОТЕИДЫ ПРИ ГНИЕНИИ
разлагаются на белок и нуклеиновую кислоту, которая затем распадается на составные части, в результате чего образуются гипоксантин и ксантин — продукты разложения нуклеопротеидов.
Гниение может происходить
как при доступе кислорода к тканям трупа (аэробное гниение) и в его отсутствии (анаэробное гниение).
АЭРОБНОЕ ГНИЕНИЕ
протекает относительно быстро, не сопровождается выделением большого количества жидкости и газов со специфическим зловонным запахом
В АНАЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ
образуется меньше продуктов гниения, но они обладают большей токсичностью. Сопровождается выделением большого количества жидкости и газов со зловонным запахом.
1. В стандартных условиях гниение начинается уже через 3-4 часа после смерти
на начальном этапе протекает незаметно. Бактериальная гнилостная флора, находящиеся в толстом кишечнике, активизируется, что приводит к образованию большого количества газов, и накоплению их в кишечнике и животе.
Образующиеся гнилостные газы, в состав которых входит сероводород, проникают через стенки кишечника и начинают распространяться по кровеносным сосудами. Соединяясь с гемоглобином крови и миоглобином мышц, сероводород образует соединения — сульфгемоглобин и сульфмиоглобин, придающие грязно- зеленый цвет внутренним органам и кожным покровам.
2. Первые внешние признаки гниения становятся заметными на передней брюшной стенке к концу 2- началу третьих суток после наступления смерти.
Появляется грязно-зеленое окрашивание кожи, возникающие сначала в правой подвздошной области, а затем в левой.
3. Отчетливо различимые признаки гнилостной венозной сети отмечаются уже на 3-4 сутки после смерти.
Гниение крови еще более усиливает ее гемолиз и увеличивает количество сульфгемоглобина, что приводит к появлению на кожных покровах ветвистого грязно-бурого или грязно-зеленого венозного рисунка
— подкожной гнилостной венозной сети.
4. На 4 — 5 день вся передняя кожные покровы брюшной стенки и половых органов приобретают равномерный грязно-зеленый оттенок, развивается трупная зелень.
5. К концу 1-й — началу 2-й недели грязно- зелёное окрашивание охватывает значительную часть поверхности трупа.
В тоже время, в результате связывания образующегося при гниении сульфида водорода (H2S) с железом, выделяющимся вследствие гемолиза эритроцитов и распада гемоглобина, образуется сульфид железа (FeS), придающий черную окраску мягким тканям и паренхиме внутренних органов.
Окрашивание тканей трупа в черный цвет (трупный псевдомеланоз, pseudomelanosis)
При
проведении судебно- химического исследовани я трупного материала
находящегося в состоянии гнилостной трансформации и интерпретации его результатов следует учитывать, что ряд веществ, образующихся в тканях трупов при гниении, могут давать такие же реакции, как и некоторые яды органического происхождения.
Это обстоятельство может существенно затруднять процесс обнаружения и количественного определения ядов при химико-токсикологическом анализе, а также быть причиной ошибочных заключении о наличии ядов в органах трупов.
Так, большой осторожности требует оценка содержания спиртов в гнилостно измененном биологическом материале. Следует учитывать, что в результате жизнедеятельности целого ряда бактерий, принимающих участие в путрификации трупов, происходит окисление аминокислот и жиров с образованием спиртов, в смеси которых содержатся метиловый, этиловый и высшие спирты. Под влиянием ферментов кишечной палочки из глюкозы образуются различные количества пропилового, бутилового и метилового спиртов. Из лейцина образуется амиловый спирт, а из валина
— изобутиловый.
Токсины органического происхождения в гниющих трупах подвергаются окислегнию, восстановлению, дезаминированию, десульфированию и другим превращениям, что приводит к их относительно быстрому разложению.
Наиболее быстро, уже через несколько суток или недель после наступления смерти, разлагаются сложные эфиры, однако некоторые ядовитые вещества (атропин, кокаин и др.), относящиеся к отмеченному классу соединений можно обнаружить в трупах через несколько месяцев или лет после смерти.
Температура и влажность окружающей среды напрямую влияют на скорость гнилостной трансформации трупа. Наиболее оптимальные условия для жизнедеятельности гнилостных микроорганизмов возникают при температуре + 30 -37 °С, повышенной влажности и доступе кислорода воздуха. Гниение практически полностью прекращается при температуре тела умершего около 0 °С и свыше + 55 °С и резко замедляется в диапазоне от 0 °С до +10 °С, вследствие неблагоприятных температурных условий для размножения гнилостных микроорганизмов.