Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе
-Снижение уровня калия в крови
– Повышение уровня калия в крови
-Гипонатриемия
+Гипофосфатемия
-Гипернатриемия
Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе
-Гиперкалиемия
+Гиперкальциемия
-Гипонатриемия
-Гиперфосфатемия
-Гипернатриемия
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе
+Активируется прямое окисление субстратов
-Гипогликемия
+Снижается синтез АТФ
-Снижается основной обмен
Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе
+Гипергликемия
+Активируется прямое окисление субстратов
Повышается синтез АТФ
-Снижается основной обмен
Укажите причины развития гипотиреоза
-Повышенная продукция тиреотропного гормона
+Врожденная гипоплазия железы
+Недостаток йода
-Гормональноактивная опухоль железы
+Аутоиммунное повреждение железы
Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе
-Гиперкальциемия
+Тетания
-Повышение антитоксической функции печени
-Почечнокаменная болезнь
Гипогликемия
Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе
+Гипокальциемия
Гипергликемия
+Снижение антитоксической функции печени
-Почечнокаменная болезнь
-Гиперкальциемия
Укажите механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе
-Повышенное образования АТФ
+Разобщение окислительного фосфорилирования
+Повышение активности ферментов прямого окисления
-Нарушение функции терморегулирующего центра
-Повреждение мембран лизосом
Укажите причину снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе
-Снижение продукции АТФ
-Дистрофия миокарда
-Повышение уровня калия
-Повышение уровня кальция в крови
+Снижение уровня кальция
При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается
-Микседема
-Эндемический зоб
+Критинизм
-Аддисонова болезнь
-Зоб Хасимото
Укажите причину развития тимико-лимфатического статуса
-Гипертрофия надпочечников
-Снижение синтеза пролактина
-Тириотоксикоз
-Повышенная продукция АКТГ
+Нарушение возрастной инвалюции тимуса
Укажите изменения обменных процессов при гипотиреозе
+Снижается уровень окислительных процессов
+Уменьшается основной обмен
+Развивается гипогликемия
-Снижается продукция АТФ
-Повышается температура тела
Укажите клинические симптомы тиреотоксикоза
-Гипоплазия щитовидной железы
+Тремор рук
+Гипретермия
-Брадикардия
+Тахикардия
Укажите изменения водно-электролитного обмена при тиретоксикозе
-Развивается задержка воды и электролитов
-Повышается уровень кальция
+Теряются вода и электролиты
-Развивается отечный синдром
+Снижается уровень кальция
Укажите причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе
+Усиливается утилизация кальция в кишечнике
-Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях
+Активируется резорбция кальция из костной ткани
+Повышается реабсорбция кальция в почках
-Повышается продукция тиреокальциотонина
Неврологические проявления тиреотоксикоза
-Развивается общая апатия
+Доминирует чувство беспокойства, страха
-Повышенная сонливость
+Тревожный сон
+Неустойчивость настроения
Укажите причину снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса
+Снижается синтез глюкокортикоидов
-Повышается синтез тироксина
-Повышается продукция АКТГ
-Активируется синтез катехоламинов
-Токсическое повреждение надпочечников
Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:
-Удалением щитовидной железы
-Повышенной продукцией тимозина
+Отеком ретробульбарной клетчатки
Повышением тонуса глазодвигательных мышц
Снижением толерантности к углеводам
Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:
-Удалением надпочечников
-Удалением щитовидной железы
-Повышением толерантности к углеводам
+Снижение тонуса глазодвигательных мышц
Тахикардией
Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции
-Усиливают выделение катехоламинов
-Подавляют продукцию релизинг-факторов
+Снижают функцию половых желез
-Стимулируют синтез АКТГ
+Ингибируют синтез глюкокортикоидов
Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе
+Снижается синтез холестерина
-Усиливается депонирование жиров
Снижается уровень жирных кислот в крови
Повышается толерантность к углеводам
-Усиливается катаболизм белков
Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе
Повышается синтез холестерина
-Усиливается депонирование жиров
Повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП
+ Снижается толерантность к углеводам
Ингибируется катаболизм белков
Укажите симптомы микседемы
-Гипергликемия
Снижение массы тела
+Брадикардия
-Повышается артериальное давление
-Тахикардия
Укажите проявления микседемы
-Гипергликемия
Снижение массы тела
Преждевременное половое созревание по мужскому типу
Преждевременное половое созревание по женскому типу
-Повышается артериальное давление
+ Брадикардия
Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе
+Стимулирующее влияние ТТГ
-Повышенная продукция тиреоидных гормонов
-Стимулирующее влияние АКТГ
-Избыток йода в пищевых продуктов
-Влияние половых гормонов
Укажите причину развития первичного гипотиреоза:
Кровоизлияние в гипофиз
Инфекционно – токсическое поражение гипоталамуса
Опухоль гипофиза
+ Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов
Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе
+Разобщение окислительного фосфорилирования
-Повышенная продукция АТФ
-Снижение основного обмена
-Снижение утилизации кислорода
-Снижается активность прямого окисления субстратов
Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе
+Разобщение окислительного фосфорилирования
+Повышенная продукция тепловой энергии
-Снижение основного обмена
+Повышенная утилизация кислорода
-Снижается активность прямого окисления субстратов
Укажите основную причину тиреотоксикоза
-Снижение продукции ТТГ
-Повышение продукции глюкокортикоидов
+Образование тиреостимулирующих иммунноглобулинов
-Влияние тимозина
-Удаление щитовидной железы
Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе
+Тахикардия
-Брадикардия
+Мерцательная аритмия
-Гипертрофия миокарда
+Экстрасистолия
Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде
-Повышения основного обмена
+Нарушении умственного развития
+Нарушении физического развития
-Гипертрофии щитовидной железы
Укажите воспалительное заболевание щитовидной железы
-Тиретоксикоз
-Эндемический эоб
-Аденома щитовидной железы
-Базедова болезнь
+Тиреоидит
Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников
Вазопрессин
-Катехоламины
+Глюкокортикоиды
Дофамин
Пролактин
Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников
+Минералокортикоиды
-Катехоламины
+Глюкокортикоиды
+Анрогены
+Эстрогены
Укажите гормон, регулирующий активность коры надпочечников
-Пролактин
+АКТГ
-ТТГ
-АДГ
-Адреналин
Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни
-Гипернатриемия
+Обезвоживание организма
-Повышается артериальное давление
Гипокалиемия
Гипергликеми
Укажите крайнее проявление болезни Аддисона
-Тиреотоксический криз
+Надпочечниковый криз
-Гиперкетонемическая кома
Гиперосмолярная кома
Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни
-Гипернатриемия
Гиперхлоремия
Гипокалиемия
Гипергликемия
+ Гиперкалиемия
+ Гипохлоремия
Проявлением болезни Аддисона является
-Избыточная масса тела
-Повышение артериального давления
Гипертрофия сердца
+ Снижение артериального давления
Укажите цвет кожи при вторичной надпочечниковой недостаточности
Кожа пигментирована, золотисто-коричневая
+ Кожа бледная
Цвет кожи не изменен
Укажите цвет кожи при первичной надпочечниковой недостаточности
+ Кожа пигментирована, золотисто-коричневая
Кожа бледная
Цвет кожи не изменен
Повышение продукции альдостерона приводит к
+Задержке натрия в организме
-Гиперкалиемии
-Повышению кальция
Гипокалиемии
-Гипергликемии
Развитие адреногенитального синдрома связано с
-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов
-Пониженной секрецией гормонов половых желез
+Повышенной секрецией андрогенов
+Повышенной секрецией катехоламинов
-Повышенной секрецией минералокортикоидов
Укажите проявления болезни Иценко-Кушинга
Снижение массы тела
-Лимфоцитоз
+Гипергликемия
-Гипотония
-Бронзовый цвет кожных покровов
Укажите нарушения при болезни Иценко-Кушинга
Гипонатриемия
-Гипохлоремия
+ Гипокалиемия
Гипогликемия
Укажите обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников
-Гипергликемия
+Гипонатриемия
+Гипогликемия
+Гиперкалиемия
-Гипергидратация
Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен
+Вызывают катаболизм лимфоидной ткани
-Стимулируют анаболизм белков
Ингибируют катаболизм белков костной ткани
Ингибируют катаболизм белков мышечной ткани
-Вызывают развитие гипоазотемии
Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен
-Торможение глюконеогенеза
Способствуют усвоению глюкоза в тканях организма
–Усиливают синтез белков в лимфоидной ткани
+ Вызывают синтез белков в печени.
Укажите влияние альдостерона на обмен веществ
-Регулирует уровень глюкозы в крови
+Регулирует уровень натрия
-Ингибирует жировой обмен
-Регулирует уровень кальция
-Стимулирует катаболизм белков
Укажите факторы, стимулирующие секрецию альдостерона
Ангиотензин I
+ Ангиотензин II
Гипокалиемия
-Простагландины F2
Натриуретический фактор
Укажите факторы, ингибирующие секрецию альдостерона
Ренин
Гиперкалиемия
+ Простагландины Е
–Пролактин
Дофамин
Укажите влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен
-Вызывают развитие гипогликемии
-Усиливают липолиз
+Стимулируют развитие гипергликемии
-Стимулируют катаболизм белков
+Ингибируют глюконеогенез
Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен веществ
Тормозит глюконеогенез
+ Тормозит потребление глюкозы периферическими тканями
Тормозит липолиз в конечностях
Тормозит липогенез в области лица и туловища
Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен белков
+ Анаболический эффект в печени
Катаболизм белков в печени
Анаболический эффект в мышцах
Анаболический эффект в лимфоидной ткани
Укажите механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме
-Снижается уровень натрия
-Повышается выделение АДГ
-Снижается продукция катехоламинов
+Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ
-Развивается гипергликемия
Укажите клинические проявления при первичном гиперальдостеронизме
+Жажда
+ Учащенное мочеиспускание
+ Приступы резкой мышечной слабости
-Низкое артериальное давление
Укажите нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников
+Брадикардия
-Тахикардия
-Артериальная гипертензия
Гипергидратация
Укажите нарушения при болезни Аддисона
Повышение выработки кортизола
Повышение выработки альдостерона
Повышение выработки эстрогенов
Повышение выработки инсулина
Снижение выработки инсулина
+ Снижение выработки кортизола
Укажите причину развития первичного гиперальдостеронизма
-Нарушение функции печени
-Развитие сердечной недостаточности
-Повышение секреции ТТГ
+Гормонально-активная опухоль
-Влияние нервной системы
Укажите нарушения при гиперальдостеронизме
Глюкозурия
+ Протеинурия
-Гипокалиурия
Гипернатриурия
В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются
+Андрогены
-Минералокортикоиды
-Глюкокортикоиды
-Катехоламины
-Пролактин
В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются
Дофамин
2)- Инсулиноподобный фактор роста 3)- Инсулин
4)+Эстрогены
5)- Глюкокортикоиды
В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются
+Минералокортикоиды
-Андрогены
-Катехоламины
-Эстрогены
-Глюкортикоиды
При развитии феохромоцитомы повышается продукция
Глюкокортикоидов
-АКТГ
-Трийодтиронина
+Норадреналина
-Минералокортикоидов
При развитии феохромоцитомы повышается продукция
+ Адреналина
Дофамина
Инсулина
Глюкокортикоидов
–Андрогенов
Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона
+Гипогликемия
+Гипонатриемия
+Дегидратация
-Гипергликемия
-Артериальная гипертензия
Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга
-Базофильный лимфоцитоз
-Моноцитоз
+Лимфоцитопения
-Повышение СОЭ
Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга
-Гиперальбуминемия
Гипоглобулинемия
-Гиперкалиемия
Гиперфосфатемия
+ Нейтрофильный лейкоцитоз
Укажите механизм развития вторичного стероидного диабета
-Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата
+Повышение секреции глюкокортикоидов
-Снижение продукции тиреоидных гормонов
-Наследственная предрасположенность
-Снижение уровня глюкагона
Укажите гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников
-Пролактин
-ТТГ
-Альдостерон
+АКТГ
-Кортизол
Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга
Ингибируют распад инсулина
-Ингибируется глюконеогенез
-Ингибируется распад гликогена
-Ингибируется резистентность клеток к инсулину
+Ингибируется переход углеводов в жир
Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга
-Повышается синтез гликогена
+Активируется глюконеогенез
+Усиливается распад гликогена
+Повышается резистентность клеток к инсулину
+Ингибируется переход углеводов в жир
Адреногенитальный синдром проявляется при
-Гиперфункции половых желез
+Гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников
-Гипофизарной кахексии
-Пониженной продукции гонадотропных гормонов
-Повышенной продукции гонадотропных гормонов
Глюкокортикоиды участвуют в
+Регуляции белкового обмена
+В адаптивных процессах
+Регуляции углеводного обмена
-Формировании вторичных половых признаков
+Регуляции липидного обмена
Этиология болезни Иценко-Кушинга
-Аденома коры надпочечников
-Снижение синтеза АКТГ
+Нарушение функции подкорковых и стволовых структур
-Токсическое повреждение коры надпочечников
-Снижение синтеза ТТГ
Какие гормоны при избыточной продукции вызывают вирилизацию?
-Окситоцин
-Соматотропный гормон
-Катехоламины
-Тиреоидные гормоны
+Андрогены
Укажите причину, вызывающие недостаточность коры надпочечников
+Снижение продукции АКТГ
Повышенная продукция пролактина
-Повышенная продукция ТТГ
Снижение продукции пролактина
-Снижение продукция соматотропного гормона
Укажите причины, вызывающие недостаточность коры надпочечников
+Снижение продукции АКТГ
+Атоиммунные процессы
-Повышенная продукция ТТГ
+Инфекционные процессы
-Снижение продукция соматотропного гормона
Укажите нарушения электролитного обмена при болезни Аддисона
-Повышение кальция в крови
-Повышение уровня натрия в крови
-Снижение уровня калия в крови
+Снижение уровня натрия в крови
-Повышение уровня железа в крови
Этиология синдрома Иценко-Кушинга
-Инфекционные процессы
-Поражение подкорковых структур
-Снижение синтеза АКТГ
-Аутоиммунные процессы
+Аденома пучковой зоны коры надпочечников
Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона
-Развивается гипернатриемия
-Повышается артериальное давление
+Нарушается функция желудочно-кишечного тракта
+Снижается уровень глюкозы в крови
+Развивается гиповолемия
Укажите клинические проявления надпочечникового криза, развивающегося при болезни Аддисона
-Брадикардия
Гипертонический криз
Запор
+ Снижение артериального давления вплоть до коллапса
Развитие адреногенитального синдрома связано с
-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов
+Повышенной секрецией эстрогенов
+Повышенной секрецией андрогенов
-Повышенной секрецией ТТГ
-Снижением секреции половых гормонов
Признаки Аддисонического криза
-Гипергликемия
+Гиповолемия
-Артериальная гипертензия
-Гипернатриемия
Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с
+Повышенной продукцией андрогенов
-Снижением синтеза лютропина
-Повышением продукции тиреотропина
-Токсическим повреждением гипофиза
-Гиперальдостеронизмом
Развитие гетеросексуального синдрома у мужчин связано с
+Повышенной продукцией эстрогенов
Повышением продукции соматотропина
-Повышением продукции тиреотропина
Снижением продукции инсулина
Повышением продукции инсулина
Альдостерон регулирует
-Углеводный обмен
-Белковый обмен
+Реабсорбцию натрия
-Реабсорбцию мочевины
-Жировой обмен
Альдостерон регулирует
-Снижает экскрецию ионов калия
+ Увеличивает экскрецию ионов калия
Реабсорбцию аминокислот
Снижает реабсорбцию глюкозы
Увеличивает реабсорбцию глюкозы
Вторичный гиперальдостеронизм развивается при
-Формировании гормонально-активной опухоли
-Тиреотоксикозе
-Диабете
-Болезни Иценко-Кушинга
+Сердечной недостаточности
Укажите варианты формирования адреногенитального синдрома
+Гетеросексуальный тип
-Инфантелизм
-Импотенция
+Изосексуальный тип
-Феохромоцитома
Гиперпигментация при Аддисоновой болезни связана с
-Повышенной продукцией минералокортикоидов
-Развитием аденомы щитовидной железы
+Повышенной продукцией АКТГ
-Развитием феохромоцитомы
-Снижением синтеза пролактина
Проба Торна определяет
+Функцию коры надпочечников
-Функцию гипоталамуса
-Активность продукции половых гормонов
-Нарушение функции щитовидной железы
-Нарушение функции тимуса
Влияние тимуса на продукцию гормонов
-Стимулирует синтез пролактина
+Подавляет продукцию глюкокортикоидов
-Вызывает формирование феохромоцитомы
-Вызывает вирилизацию
-Активирует функцию гипоталамуса
Причины преждевременного полового созревания
+Усиление гонадотропной функции аденогипофиза
-Пониженная секреция андрогенов
+Гормонально-активная опухоль семенников
-Кастрация
+Гормонально-активная опухоль яичников
Причины развития аменореи (отсутствие менструаций)
-Повышенная продукция эстрогенов
+Поражение слизистой матки
+Гипофункция яичников
+Гипофункция аденогипофиза
+Беременность
Гормоны, образующиеся в половых железах
Дофамин
Фолликулостимулирующий гормон
Гонадолиберин
-Лютеинизирующий гормон
+Эстрадиол
Гормоны, образующиеся в половых железах
+Эстрон
-Окситоцин
+Тестостерон
-Пролактин
+Эстрадиол
На какие процессы оказывает влияние прогестерон?
-Определяет формирование вторичных половых признаков
Угнетает секреторные процессы в эндометрии матки
+Стимулирует расслабление миометрия матки
-Стимулирует абортивную деятельность
-Активирует катаболизм белков
Укажите этиологические факторы, вызывающие гипофункцию половых желез Снижение продукции гонадотропных гормонов
+Воспалительные процессы
+Токсические воздействия
+Кастрация
-Повышенная продукция гонадотропных гормонов
. Гипофункция женских половых желез приводит к
+Нарушению функции половых органов
+Снижению половых инстинктов
+Инволюции вторичных половых признаков
+Прекращению циклических процессов в матке
-Нарушению функции семенных пузырьков
Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе
Эстрогены
+Пролактин
-Гонадолиберин
Вазопрессин
-Андрогены
Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе
Инсулин
Инсулиноподобный фактор роста
Соматолиберин
Вазопрессин
+Соматотропный гормон
Инфантилизм первично связан с нарушением функции
-Яичников
-Семенников
-Коры надпочечников
-Предстательной железы
+Гипоталамо-гипофизарного комплекса
Повышенная секреция прогестерона сопровождается
+Увеличением размеров матки
-Развитием климакса
-Стимуляцией абортивной деятельности
+Увеличением размеров молочных желез
-Снижением синтеза АКТГ
В каких железах продуцируется тестостерон?
+Семенниках
-Предстательной железе
-Мозговом веществе надпочечников
-Аденогипофизе
-Яичниках
В женском организме фолликулостимулирующий гормон стимулирует
-Формирование вторичных половых признаков
+Созревание овариальных фолликулов
-Аутоиммунные процессы
-Продукцию андрогенов в коре надпочечников
-Процессы сперматогенеза
Нарушение функции половых желез формируется при
-Снижении синтеза тиреоидных гормонов
-Снижении синтеза АДГ
+Патологии аденогипофиза
-Снижении синтеза окситоцина
Гонадотропные гормоны вырабатываются в
+Аденогипофизе
-Коре надпочечников
-Половых железах
-Нейрогипофизе
-Гипоталамусе
Укажите локализацию секреции рилизинг гормонов
-Передней доле гипофиза
Поджелудочная железа
Средней доле гипофиза
+ Нейроны гипоталамической области
-Нейрогипофизе
Укажите этиологию развития гипогонадизма у мужчин
+Морфоструктурные нарушения в гонадах
-Снижение продукции ТТГ
-Повышенная продукция окситоцина
-Поражение гипофиза
Укажите этиологию первичного гипогонадизма у мужчин
Кровоизлияние в гипофиз
Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области
+ Синдром Клайнфелтера
Черепно-мозговая травма
Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у мужчин
Эпидемический паротит
+Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области
Синдром Клайнфелтера
-Орхит
Укажите этиологию первичного гипогонадизма у женщин
Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области
+ Аутоиммунный оофорит
Кровоизлияние в гипофиз
Аденома гипофиза
Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у женщин
+ Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области
Аутоиммунный оофорит
Поражение яичников инфекционным процессом
Хирургическое удаление яичников
В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина?
-Стимулирует сперматогенез
+Формирует лактогенный эффект молочных желез
-Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка
-Стимулирует функцию коры надпочечников
-Снижает тонус матки
Укажите индукторы синтеза пролактина
-Соматолиберин
Гонадолиберин
+Тиролиберин
Кортиколиберин
Соматостатин
Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС
-Повышением артериального давления
+Развитием артериальной гипотензии
Гипергликемией
Гипертермией
-Повышением специфической резистентности
Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС
-Повышением артериального давления
+Развитием артериальной гипотензии
+Гипогликемией
+Гипотермией
-Повышением специфической резистентности
Роль глюкокортикоидов в повышении неспецифической резистентности
-Вызывают развитие гипогликемии
+Стабилизируют биологические мембраны
+Мобилизируют субстраты окисления (углеводы)
-Стимулируют иммунные процессы
-Обладают антитоксическим действием
Действие кататоксических стероидов при стрессе
-Подавляют образование антител
-Повышают специфическую резистентность
+Активируют НАД-зависимые ферменты печени
+Активируют нейтрализацию токсических веществ внепечоночными ферментами
-Уменьшают проницаемость клеточных мембран
К синтоксическим стероидам относятся
-Катехоламины
-Тиреоидные гормоны
-Релизинг-факторы
+Глюкокортикоиды
-Гонадотропные гормоны
Местный адаптационный синдром формируется при
-Нарушении микроциркуляции
-Некрозе
+Воспалении
-Дистрофических процессах
-Мутации клеток
Характеристика фазы противошока в стадию тревоги
+Гипергликемия
+Артериальная гипертензия
-Гиповолемия
+Повышение мышечного тонуса
-Гипогликемия
Характеристика фазы противошока в стадию тревоги
Гипогликемия
Снижение уровня кортизола в крови
Снижение уровня АКТГ в крови
+ Артериальная гипертензия
Артериальная гипотензия
Укажите значение теории ОАС для практической медицины
+Обосновала применение гормонов как противовоспалительных факторов
+Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний
-Позволила более широко применять антибиотики
+Показала роль глюкокортикидов в формировании неспецифической резистентности
+Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии
Укажите механизмы развития болезней адаптации
+Неадекватное действие адаптивных гормонов
-Прямое действие патогенного фактора
+Повышенный синтез минералокортикоидов
-Повышенный синтез кататоксических гормонов
-Снижение специфической резистентности
Укажите классическую триаду Г.Селье, развивающуюся при стрессе
+Инволюция тимико-лимфатической системы
-Гипертрофия щитовидной железы
+Гипертрофия коры надпочечников
+Развитие язв слизистой желудка
-Гиперплазия тимуса
Укажите изменения, характерные для второй стадии стресс-реакции?
-Повышение специфической резистентности
Снижение неспецифической резистентности
+Гипергикемия
Снижение антитоксичекой функции печени
-Гипогликемия
К кататоксическим гормонам относятся
-Кортизол
+Этилэстренол
-Трийодтиронин
-Окситоцин
+Спиронолактон
Укажите роль катехоламинов в реализации стресс-реакции
+Повышают артериальное давление
+Стимулируют деятельность миокарда
-Снижают тонус периферических сосудов
+Повышают уровень углеводов в крови
-Вызывают брадикардию
При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии
-Тревоги
-Истощения
-Пролиферации
+Резистентности
-Дистрофии
Болезни адаптации развиваются вследствие
+Неадекватного действия адаптивных гормонов
-Действия патогенного фактора
-Повышенной продукции тимозина
-Снижения уровня СТГ
-Повышенной продукции андрогенов
Укажите основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов
-Усиливают синтеэ гикогена
-Подавляют образование инсулина
-Активируют липолиз
-Усиливают анаболизм белков
+Активируют гликонеогенез
Укажите изменения со стороны иммунной системы при стресс-реакции
-Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы
+Ингибируется образование антител
-Повышается уровень эозинофилов
Усиливается образование аутоантител
-Подавляется фагоцитоз
К синтаксическим гормонам относятся
-Минералокортикоиды
+Кортизол
Дофамин
-Этилэстранол
-Пролактин
Укажите источники образования интерлейкина-1
-Эритроциты
+Эндотелиальные клетки
+Фибробласты
+Моноциты
-Тромбоциты
Укажите, инактивацию какого вещества реализует спиронолактон?
-Железо
-Кобальт
-Фенол
-Фолиевая кислота
+Ртуть
Влияние глюкокортикоидов на воспалительный процесс
+Обладают противоспалительным эффектом
-Подавляют активность микроорганизмов
-Повышают проницаемость сосудистой стенки
-Ингибируют фагоцитоз
-Усиливают процессы иммуногенеза
Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?
+ Дезоксикортикостерона
-Соматостатина
Фолликулостимулирующего гормона
Норадреналина
Инсулиноподобногофакторароста
Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?
АДГ
+ Кортизола
-Адреналина
Инсулина
Пролактина
Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности
-Повышение тонуса скелетной мускулатуры
+ Артериальная гипотензия
Артериальная гипертензия
+ Гипонатриемия
Гипернатриемия
Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности
+ Гиперкалиемия
-Гипергликемия
Гипергликемия
Гиперхлоремия
Укажите основные причины хронической надпочечниковой недостаточности
+Метастазы опухоли в кору надпочечников
-Кровоизлияние в кору надпочечников
+ Поражение туберкулезным процессом
+ Амилоидоз
+ Атрофия в результате аутоиммунного поражения
+ Хроническая интоксикация
Стресс
Какие явления характерны для болезни Аддисона?
+ Гиперпигментация кожи
+ Гипонатриемия, Гиперкалиемия
-Гипернатриемия, гипокалиемия
+ Артериальная гипотензия
+ Прогрессирующая общая и мышечная слабость
Судороги
+ Нарушение секреции пищеварительных соков
Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?
+ Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов
Полиурия на ранней стадии
Артериальная гипотензия
Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?
+ Мышечная слабость
Олигурия на поздней стадии
Гипонатриемия
Гиперкалиемия
Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
Пермиссивное действие по отношению к кининам
+ Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
Стимуляция синтеза Пг
Активация системы комплемента
Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
усиление секреции гистамина
+ Разрушение Т-лимфоцитов
-Дестабилизация биомембран
Угнетение гистаминазы
Повышение активности гиалуронидазы
Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме
Повышение продукции АТ
+ Снижение продукции АТ
Гипертрофические изменения в мышцах
Угнетение глюконеогенеза из белков
Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме
Снижение глюконеогенеза из белков
+ Остеопороз
Повышение резистентности к инфекциям
Уменьшение выделения азота с мочой
Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме
+ Увеличение реабсорбции Na и уменьшение реабсорбции K в почечных канальцах
Увеличение реабсорбции K и уменьшение реабсорбции Na в почечных канальцах
Уменьшение объема циркулирующей плазмы
Уменьшение экскреции Ca с мочой
Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием
+ Повышением ОЦК
Торможением ренин-ангиотензиновой системы
Гипонатриемией
Гиперкалиемией
Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием
+ Повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам
Сниженным образованием и секрецией адреналина
Усилением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом катехол-О- метилтрансферазы
Усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов
Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие явления:
Повышенный синтез кортизола, альдостерона в коре надпочечников
Усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
+ Усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
Усиление секреции гонадотропинов клетками гипофиза
Задержка Na в организме происходит при
+ Кортикостероме
+ Синдроме Конна
Болезни Аддисона
+ Синдроме Иценко-Кушинга
+ Адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11ß- гидроксилазы
Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга?
Односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа
Введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
Низкий уровень АКТГ в плазме крови
Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена
+Секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена
Вторичный альдостеронизм развивается при:
+Сердечной недостаточности
Анафилактическом шоке
Травматическом шоке
Лучевой болезни
Вторичный альдостеронизм развивается при:
+ Циррозе печени
Отеке Квинке
Эритремии
Множественном эндокринном аденоматозе
Криз при феохромоцитоме сопровождается:
+ Артериальной гипертензией
Сухость кожи и слизистых
Полиурией
Брадикардией
Криз при феохромоцитоме сопровождается:
+ Тошнотой, головными болями
Заторможенностью
Отек кистей рук и голеней
–Сонливостью
Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют о наличии врожденного адреногенитального синдрома?
Полиурия
Недостаточное развитие скелетной мускулатуры
Снижение мышечного тонуса
Увеличение ОЦК
+ Гипоплазия матки и молочных желез
Укажите причины острой надпочечниковой недостаточности
+ Кровоизлияния в надпочечники
-Выработка АТ к клеткам коры надпочечников
Метастазы опухоли в кору надпочечников
Синдром Иценко-Кушинга
При внутривенном введении дексаметазона с постоянной скоростью, концентрация кортизола в плазме крови в течение 7 часов снижается:
+ В норме
При инсулинзависимом сахарном диабете
При кортикостероме ( синдром Иценко-Кушинга)
При эктопическом АКТГ –синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухоли)
При поражении коры надпочечников могут развиться:
+ Синдром Конна
+ Болезнь Аддисона
+Синдром Иценко-Кушинга
+Адреногенитальный синдром
болезнь Симмондса
феохромоцитома
Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?
Угнетают эритропоэз
Активируют образование лимфоцитов
+ Вызывают лимфопению
Угнетают образование нейтрофилов
Вызывают эозинофилию
Укажите эффекты тиреоидных гормонов
+ Усиление белкового анаболизма ( в физиологических концентрациях)
Ингибирующее действие в отношении катехоламинов
Снижение потребления кислорода тканями
Подавление мобилизации жира в депо
Укажите эффекты тиреоидных гормонов
Усиление липогенеза
-Усиление гликогеногенеза
Брадикардия
+Усиление термогенеза
Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:
-Тиреокальцитонина
Окситоцина
+ Тироксина
СТГ
Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:
-АКТГ
Альдостерона
+ ТТГ
Гонадолиберина
Укажите причины гипертиреодиных состояний
Прочная связь с транспортными белками крови
+ Избыток тиреостимулирующих Ig
Снижение количества рецепторов для Т3, Т4
Аденома паращитовидных желез
Недостаток тиролиберина
Укажите проявления гипертиреоза
Снижение основного обмена
Снижение t тела
+ Усиление катаболизма белков
Гиперхолестеринемия
Укажите проявления гипертиреоза
Избыточный вес
Гипогликемия
+ Постоянная потливость
Брадикардия
Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии
+ Диффузном токсическом зобе
Микседеме
Энедемическом зобе
Гиперпаратиреозе
Гипопаратиреозе
Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии
+ Аденоме щитовидной железы
Спорадическом кретинизме
Адипозогенитальной дистрофии
Болезни Иценко – Кушинга
Синдроме Иценко – Кушинга
В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы
+ Эндемического кретинизма
Болезни Иценко-Кушинга
Гиперпаратиреоз
Диффузный токсический зоб
В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы
Несахарного диабета
Болезни Аддисона
+ Микседемы
Евнухоидизм
Акромегалии
Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых
Снижение основного обмена
Потливость
Дефицит веса
+ Гиперхолестеринемия
Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых
Тахикардия
+ Брадикардия
+ Сухость кожи
Артериальная гипертензия
Укажите причины гипотиреоидных состояний
Активное поглощение йода тиреоцитами
+ Врожденный дефицит йодпероксидазы
Дефицит Ig M
Дефицит Ig А
Дефицит Ig Е
Укажите причины гипотиреоидных состояний
+ Дефицит рецепторов для Т3, Т4
Аутоиммунный панкреатит
Избыток тиролиберина
Избыток АКТГ
Для гипертиреоидной комы характерно
+ Значительное снижение основного обмена
+ Пониженная T тела
Повышенная Т тела
Тахикардия
Для гипертиреоидной комы характерно
+ Брадикардия
Гиперрефлексия
Артериальная гипертензия
Дыхание Куссмауля
Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков
Экзофтальм, холодная кожа, тахикардия
Периорбитальный отек, тахикардия, мышечная слабость
+ Отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена
Заторможенность, горячая кожа, гипотония
Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков
Сухость кожи, раздражительность, тремор пальцев рук
+ Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук
Гипертермия, запоры, снижение памяти
+ Гипертермия, поносы, артериальная гипертензия
Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков
+ Зябкость, замедление основного обмена, запоры
Заторможенность, горячая кожа, гипотония
Периорбитальный отек, холодная кожа, тахикардия
Артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков
Снижение интеллекта, гипертермия, поносы
Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук гипотермия, снижение памяти, запоры
+ Снижение памяти, мышечная слабость, апатия
Брадикардия, артериальная гипертензия
В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы
Избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза
Избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе
повышенная активность йодпероксидазы
+ Образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ
Развитие гормонпродуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы
Какие факторы могут способствовать повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов
+ Гиперфункция миокарда
+ Повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам
+ Прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу
Повышение содержание гликогена в миокарде
+ Усиление белково-катаболических процессов в миокарде
При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие
Тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза
+ Тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина
Уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ
Уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе
Тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах
Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы
Ожирение
Преждевременное половое созревание по мужскому типу
Преждевременное половое созревание по женскому типу Гипергликемия
Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы
Артериальная гипертензия
Повышение уровня основного обмена
Гипертермия
+ Гиперхолестеринемия
Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы
Богатая углеводами пища
Богатая жирами пища
+ Богатая белками пища
Высокая температура окружающей среды
Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы
+ Беременность
Яркий свет
+ Темнота
Пребывание в условиях морского климата
Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе
Снижается в обоих случаях
В первом случае возрастает, во втором - снижается
Возрастает в обоих случаях
+ В первом случае снижается, во втором – возрастает
Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы
Отсутствие сознания
Резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов
Тахикардия
Дыхание Куссмауля
+ Значительная гипотермия
+ Выраженная брадикардия
+ Признаки микседематозного отека
Отсутствие реакции зрачков на свет
Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется
+ Задержкой умственного развития
Дефицит массы тела
Гипертонус мышц
Гипохолестеринемией
тест -контроль "Патология системы крови" ( вопросов) 1
104001
Основные признаки мегалобластического типа кроветворения:
+Резкое ограничение митотической активности мегалобластов.
-Усиление пролиферации мегалобластических клеток.
+Раннее насышение эритроидных клеток гемоглобином.
+Повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге.
+Гиперхромная анемия. 0
2
104002
Как изменяется количество ретикулоцитов при витамин В-12 дефицитной анемии:
-Повышается.
-Остается без изменений.
+Уменьшается. 0
3
104003
При каких заболеваниях развиваются геморрагические диатезы:
+Гемофилии.
-Атеросклероз.
+Болезнь Верльгофа.
+Васкулиты.
-Анемии.
0
4
104004
Завершающая стадия развития ДВС-синдрома:
+Полная несвертываемость крови.
-Гипергоагуляция.
-Активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. 0
5
104005
Функции нейтрофилов
+фагоцитоз
-выработка адреналина
-продукция иммуноглобулинов
-выработка гистамина 0
6
104006
Функции лимфоцитов
-выработка гистамина
+продукция иммуноглобулинов
+выработка интерлейкинов
-выработка серотонина 0
7
104007
Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии:
+Гиперхромия.
+Эритропения.
-Микроцитоз.
+Лейкопения.
+Тромбоцитопения. 0
8
104008
Развитие наследственного микросфероцитоза связано с:
-Дефицитом ферментов в эритроцитах.
+Патологией мембраны эритроцитов.
-Нарушением синтеза гемоглобина.
-Дефицитом железа в организме. 0
9
104009
При снижении уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах развивается:
+Повышение уровня окисленного глютатиона.
-Снижение уровня восстановленного глютатиона.
+Активация перекисных процессов.
+Повышенный гемолиз эритроцитов.
+Увеличение уровня метгемоглобина. 0
10
104010
Функции моноцитов
+выработка интерлейкинов
+образование ростстимулирующих факторов
+участие в фагоцитозе
-продукция иммуноглобулинов
-выработка брадикинина 0
11
104011
Какие клетки костного мозга относятся к гранулоцитарному ростку
+миелобласт
-мегалобласт
-мегакариобласт
+миелоцит
-мегалоцит 0
12
104012
Основные принципы этиопатогенетической терапии В-12 дефицитной анемии:
+Выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организме.
-Введение препаратов витамина В-12 через желудочно-кишечный тракт.
+Парентеральное введение витамина В-12.
-Полное исключение из пищевого рациона продуктов животного происхождения.
-Введение препаратов железа. 0
13
104013
Основные механизмы развития гипокоагуляции:
+Снижение в крови уровня прокоагулянтов.
+Патологическая активация антикоагулянтов.
+Усиление активности фибринолиза.
-Повышение количества тромбоцитов. 0
14
104014
Какие факторы участуют в длинноранговой регуляции лейкопоэза
+лейкопоэтины
+продукты распада лейкоцитов
+интерлейкины
+антикейлоны
-эритропоэтин 0
15
104015
Какие элементы образуют гемопоэзиндуцирующее микроокружение
+микрососудистый
+тканевой
+нервный
+макрофаг
-ретикулоцит
+стромальный механоцит 0
16
104016
Вторая стадия тромбоцитарно-сосудистого гемостаза характеризуется:
-Спазмом сосудов.
-Агрегацией тромбоцитов.
+Адгезией тромбоцитов.
-Уплотнением тромбоцитарного сгустка. 0
17
104017
Этиологические факторы, вызывающие развитие апластической анемии:
+Воздействие ионизирующей радиации.
+Токсические воздействия на костный мозг.
+Вирусная инфекция.
-Дефицит железа.
+Лейкозная инфильтрация. 0
18
104018
Нарушение регуляции эритропоэза может быть связано с патологией:
-Желудочно-кишечного тракта.
+Нарушением функции эндокринной системы.
+Патологией почек.
0
19
104019
Основные принципы терапии железодефицитных анемий:
+Выявление причин нарушения метаболизма железа в организме.
+Введение препаратов железа.
+Коррекция нарушений функций кишечника.
+Стимуляция эритропоэза.
-Исключение факторов, вызывающих гемолиз эритроцитов. 0
20
104020
Дефицит каких ферментов определяет снижение продукции энергии в эритроцитах:
-Цитохромов.
+Гликолитических ферментов.
-Протеолитических ферментов.
-Липолитических ферментов. 0
21
104021
Какая методика позволяет оценить гемопоэзиндуцирующее микроокружение
-подсчет числа лейкоцитов
-подсчет числа ретикулоцитов
-подсчет числа миелокариоцитов
+подсчет гемопоэтических островков 0
22
104022
Какая методика позволяет определить число стволовых кроветворных клеток
-реакция связывания комплемента
-реакция Кумбса
+проба Тилла и МакКулоха
-проба Торна 0
23
104023
Первая фаза коагуляционного гемостаза:
-Образование фибрина.
-Образование тромбина.
+Образование активного тромбопластина (тромбокиназы).
-Активация протромбина. 0
24
104024
Факторы, определяющие первичный спазм сосудов при их повреждении:
+Боль.
+Влияние катехоламинов.
+Выделение серотонина из тромбоцитов.
-Влияние ацетилхолина. 0
25
104025
Причины патологического повышенного тромбообразования:
+Повышение уровня прокоагулянтов в крови.
-Тромбоцитопения.
+Снижение активности антикоагулянтов.
+Снижение активности фибринолиза.
-Повышение уровня гепарина. 0
26
104026
К качественным гемоглобинопатиям относится:
-а-талассемия.
-в-талассемия.
+серповидно-клеточная анемия.
-болезнь Верльгофа.
-мембранопатия.
0
27
104027
В каких клетках происходит разрушение эритроцитов:
-Фибробластах.
-Лимфоцитах.
+Фагоцитирующих мононуклеарах.
-Эндотелиальных клетках. 0
28
104028
Подавление нормального лейкопоэза возможно при
+дефиците В12
+действии ионизирующей радиации
+введении цитостатиков
+лейкозах
-ввдении скипидара
-развитии острого воспаления 0
29
104029
Одновременное развитие лимфо-и эозинопении является показателем
-острого воспаления
-хронического воспаления
-глистной инвазии
+стресса
-регенерации тканей 0
30
104030
Изменения, развивающиеся в эритроцитах при в-талассемии:
+Повышается количество а-цепей глобина.
+Гемоглобин концетрируется в центре эритроцита.
-Преобладает гемоглобин А-1.
+Преобладают фракции гемоглобина А-2 и F
+Снижается резистентность эритроцитов. 0
31
104031
Влияние каких факторов определяет активацию тромбина:
-Ионы калия.
+Активная тромбокиназа.
+Ионы кальция.
-Фибриноген.
-Тромбостенин.
0
32
104032
Причины развития приобретенных коагулопатий:
+Патология печени.
+Патология иммунной системы.
+Патология почек.
+Дефицит витамина К. 0
33
104033
Морфологические признаки железодефицитных анемий:
+Микроцитоз.
+Эритропения.
+Гипохромия.
-Гиперхромия.
-Макроцитоз.
0
34
104034
В какие соединения в организме входит железо:
+Ферритин.
+Гемосидерин.
-Глобин.
+Миоглобин.
+Гемоглобин. 0
35
104035
Ранним лабораторным признаком развивающейся лучевой патологии является
-уменьшение числа эритроцитов
-уменьшение числа ретикулоцитов
-уменьшение числа эозинофилов
+уменьшение числа лимфоцитов
-увеличение числа тромбоцитов 0
36
104036
Развитие доброкачественной лейкопении связано
-лейкозом
-интоксикацией
-агрнулоцитопенией
+повышением тонуса парасимпатической НС
-повышением тонуса симпатической НС 0
37
104037
Нарушения, развивающиеся в желудочнокишечном тракте при В-12 дефицитной анемии:
+Колит.
-Спленомегалия.
+Гастрит.
-Холецистит.
+Энтерит. 0
38
104038
Гемофилия В развивается при дефиците:
-Фибриногена.
-Протромбина.
+Фактора Кристмаса (IX).
-Фактора (VII). 0
39
104039
Укажите последовательность развития ДВС-синдрома:
-Гипокоагуляция - гиперкоагуляция.
+Гиперкоагуляция - гипокаогуляция.
-Умеренное тромбообразование переходит в тотальное. 0
40
104040
Патологические изменения, развивающиеся в эритроцитах при серповидно-клеточной анемии:
-Снижается скорость синтеза а-цепей глобина.
+В в-цепях глобина происходит замена глютаминовой кислоты на валин.
+Снижается растворимость пат.гемоглобина S.
-Повышается уровень метгемоглобина.
+Развивается пойкилоцитоз. 0
41
104041
Этиологические факторы, определяющие развитие вторичных гемолитических анемий:
-Энзимопатии.
+Гемолитические яды.
-Нарушение синтеза гемоглобина.
+Иммунные нарушения.
0
42
104042
Какие морфологические признаки указывают на старение нейтрофилов (дегенерацию)
+гиперсегментоз ядра
+вакуолизация цитоплазмы
-гипосегментоз ядра
-появление бобовидного ядра
+появление токсической зернистости 0
43
104043
Какие лейкоцитозы относятся к физио логическим
+миогенный
+пищеварительный
-при инфекциях
-при лейкемоидных реакциях
+у новорожденных 0
44
104044
Стадии развития острых постгеморрагических анемий:
+Рефлекторная.
-Гипорегенераторная.
+Гидремическая.
-Гиперволемическая.
+Регенераторная.
0
45
104045
При гемофилии А нарушается синтез:
-Гепарина.
+VIII фактора свертывания крови.
-Протромбина.
-II фактора свертывания крови. 0
46
104046
Причины развития приобретенных тромбоцитопатий:
+Действие эндогенных токсических факторов.
+Патология печени.
+Действие некоторых лекарственных препаратов.
-Наследственная патология. 0
47
104047
Цветовой показатель отражает:
-Общее содержание гемоглобина в крови.
+Удельное содержание гемоглобина в эритроците.
-Содержание гемоглобина в объеме крови.
-Количество эритроцитов в крови. 0
48
104048
Причины развития лейкемоидных реакций
-перераспределение лейкоцитов
-хроническая инфекция
+острое воспаление
+интоксикация
-глистная инвазия 0
49
104049
Для каких заболеваний характерна эозинофилия
-инфекции
-гемобластоза
-лучевой болезни
+глистной инвазии
+аллергии 0
50
104050
Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при:
+Гипоксии.
-Гипорегенераторных состояниях.
+Повышении гемолиза эритроцитов.
+Повышении активности эритропоэза.
-Гипероксии.
0
51
104051
Клинические симптомы анемий:
-Брадикардия.
+Одышка.
+Тахикардия.
+Боли в области сердца.
-Гиперемия кожных покровов. 0
52
104052
Болезнь Верльгофа характеризуется:
-Повышением свертываемости крови.
-Эритроцитозом.
+Тромбоцитопенией.
+Развитием дистрофии сосудистой стенки.
-Тромбоцитопатией.
0
53
104053
Физиологический уровень тромбоцитов:
-60 -80 Г/л
+150 -180 Г/л
-450 -500 Г/л
-30 -40 Г/л
0
54
104054
Патологические процессы, вызывающие нарушение утилизации железа в кишечнике:
+Воспалительные процессы.
-Стоматит.
+Резекция кишечника.
-Гастрит.
+Нарушение процессов регенерации слизистой кишечника. 0
55
104055
Из каких клеток образуется система мононуклеарых фагоцитов
-ретикулоцитов
-ретикулярных клеток
-нейтрофилов
+моноцитов
-фибробластов 0
56
104056
Какие клетки относятся к системе мононуклеарных фагоцитов
+альвеолярный макрофаг
+Купферовские клетки печени
+остеокласт
-остеобласт
-лимфоцит 0
57
104057
Анемия Аддисон-Бирмера это:
-Железодефицитная анемия.
-Порфириндефицитная анемия.
+Витамин В-12 деф.анемия.
-Фолиево-дефицитная анемия.
-Талассемия.
0
58
104058
Лабораторные признаки анемий:
+Снижение уровня гемоглобина.
-Эритроцитоз.
+Эритропения.
+Качественные изменеия эритроцитов.
-Повышение гематокрита. 0
59
104059
Анизохромия это:
-Изменение формы эритроцитов.
-Изменение размеров эритроцитов.
+Изменение уровня гемоглобина в эритроците. 0
60
104060
Факторы, влияющие на интенсивность агрегации тромбоцитов:
-Простациклины.
+Тромбоксан А-2.
+Тромбин.
+Активация SH-групп поверхностной мембраны тромоцитов. 0
61
104061
Уплотнение тромбоцитарного сгустка определяется:
-Влиянием серотонина.
-Влиянием простациклинов.
+Действием белка - тромбостенина.
-Воздействием антисвертывающих факторов. 0
62
104062
Среднее число лейкоцитов в периферической крови взрослого составляет
-2-4 Г/л
-1-10 Г/л
-6-12 Г/л
+4-9 Г/л
-10-15 г/л
0
63
104063
Какие изменения состава крови указывают на регенеративный сдвиг лейкограммы влево
-увеличение числа моноцитов
-увеличение числа лейкоцитов
+увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов
-увеличение числа эозинофилов и базофилов 0
64
104064
К органам кроветворения относятся:
-Легкие.
-Селезенка.
+Костный мозг.
+Лимфоидные органы.
0
65
104065
А-талассемия характеризуется:
-Повышением скорости синтеза а-цепей глобина.
+Повышением скорости синтеза в-цепей.
+Наличием в эритроцитах пат.гемоглобина H.
+Спленомегалией.
-Образованием пат.гемоглобина S. 0
66
104066
Сколько железа должно поступать в организм с пищевыми продуктами в сутки:
-2-3 мг.
+12-15 мг.
-5-6 мг.
-0, 5-0, 8 мг.
0
67
104067
Значение эндотелия сосудистой стенки в сохранении жидкого состояния крови:
+Из эндотелиальных клеток выделяются простациклины.
-Интактный эндотелий активирует прокоагулянты.
+Продуцируется активатор фибринолизина.
+На эндотелиальных клетках фиксируются противосвертывающие факторы. 0
68
104068
Какие изменения состава крови указывают на дегенеративный сдвиг лейкограммы вправо
-увелические общего числа лейкоцитов
-увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов
+увеличение числа с/я нейтрофилов
+появление гиперсегментированных нейтрофилов
-увеличение числа п/я нейтрофилов 0
69
104069
Соотношение циркулирующего и маргинального пулов лейкоцитов составляет
-1:10
-1:20
-1:40
-1:100
+1:1
0
70
104070
При тромбоцитопенической пурпуре развиваются:
+Тромбоцитопения.
-Снижение фибринолиза.
-Склонность к повышенному тромбообразованию.
+Нарушение образования тромбоцитарного сгустка.
+Повышенная кровоточивость. 0
71
104071
Изменения, развивающиеся в эритроцитах при наследственном дефиците в них гликолитических ферментов:
-Снижается уровень жидкости.
+Повышается уровень ионов Na.
+Снижается образование энергии.
+Развивается сфероцитоз.
-Микроцитоз.
0
72
104072
Вещества, способствующие утилизации железа в кишечнике:
-Фактор Кастла.
+Аскорбиновая кислота.
-Желчные кислоты.
+Соляная кислота.
+Фруктоза. 0
73
104073
Соотношение циркулирующих в крови и депонированных лейкоцитов составляет
-1:1
-1:10
+1:40
+1:400
-1:1000
0
74
104074
При каких состояния возникает моноцитоз
+при инфекционном мононуклеозе
+при регенерации тканей
+при хрононических заболеваниях печени
+при хроническом остеомиелите
-при агранулоцитопении 0
75
104075
Особенности наследования гемофилии А:
+Заболевание проявляется у мужчин.
-Заболевание проявляется у женщин.
+Женщина является кондуктором заболевания. 0
76
104076
Какая фаза свертывания крови преимущественно нарушается при дефиците витамина К:
-Активация тромбокиназы.
+Фаза образования тромбина.
-Ретракция кровяного сгустка. 0
77
104077
Основная причина гемолиза эритроцитов при дефиците фермента глюкозо-6-фос- фатдегидрогеназа:
-Воздействие пониженной температуры.
-Снижение уровня гемоглобина.
+Влияние на эритроциты веществ, обладающих свойствами окислителей.
-Гиперосмолярность плазмы. 0
78
104078
Механизмы нарушения функций нервной системы при дефиците витамина В-12:
-Повышение уровня янтарной кислоты.
+Нарушение метаболизма жирных кислот.
+Токсическое действие метилмалоновой кислоты.
-Повышение уровня катехоламинов.
+Нарушение синтеза миелина. 0
79
104079
Причины развития гиперкоагуляции:
+Активация свертывающей системы.
-Повышение активности противосвертывающей системы.
+Повреждение сосудистой стенки.
+Повышение активности первичного гемостаза. 0
80
104080
Стимуляция лейкопоэза встречается при
+остром воспалении
+хроническом воспалении
-действии ионизирующего излучения
-введении цитостатиков
+введении иммуномодуляторов 0
81
104081
Какие из клеток крови ответственны за гуморальный иммунитет
-эритроциты
-ретикулоциты
+В-лимфоциты
-Т-лимфоциты
-лимфобласты 0
82
104082
Клинические признаки гемофилии:
+Повышенная кровоточивочть.
+Образование гемартрозов.
-Тромбоз мелких сосудов.
+Формирование забрюшинных гематом. 0
83
104083
Патологические изменения, развивающиеся при серповидно-клеточной анемии:
+Спленомегалия.
+Нарушение микроциркуляции.
-Внутрисосудистый гемолиз.
+Деструктивные процессы в органах и тканях.
-Макроцитоз.
0
84
104084
Иммунные нарушения, приводящие к развитию гемолиза эритроцитов:
+Переливание группо-и резус несовместимой крови.
-Воздействие гемолитических ядов.
+Образование антиэритроцитарных антител.
+Изменение антигенной структуры мембраны эритроцитов. 0
85
104085
Причины развития ДВС-синдрома:
+Обширные травмы.
-Гемофилия.
+Акушерская патология.
+Шоковые состояния.
-Атеросклероз сосудов. 0
86
104086
К общим коагуляционным тестам относятся:
-Определение количества тромбоцитов.
+Определение время свертывания крови.
+Определение протромбинового индекса.
+Определение уровня прокоагулянтов.
-Определение активности фибринолитической системы. 0
87
104087
Какие из клеток крови ответствены за клеточный иммунитет
-В-лимфоциты
+Т-лимфоциты
-лимфобласты
+макрофаги
-ретикулоциты 0
88
104088
Врожденная нейтропения грудных детей (б.Костмана) связана
-повышением тонуса симпатической НС
-повышением тонуса парасимпатической НС
+нарушением утилизации аминокислот костным мозгом
-перераспределением лейкоцитов 0
89
104089
Фактор, приводящий к проявлению патологических свойств НвS при серповидно- кл.анемии:
-Воздействие пониженной температуры.
-Ионизирующая радиация.
-Влияние токсических веществ.
+Снижение уровня кислорода в организме. 0
90
104090
Причины развития хронических постгеморрагических анемий:
+Геморрагические диатезы.
-Повреждение крупных сосудов.
+Нарушения менструального цикла.
-Разрыв внутренних органов.
+Эррозивные процессы на уровне слизистой кишечника и желудка. 0
91
104091
Причина развития тромбоцитопении при дефиците витамина В-12:
-Повышенный распад тромбоцитов.
-Нарушение процессов отшнуровки тромбоцитов.
+Нарушение пролиферации мегакариобластов.
-Повышенное потребление тромбоцитов. 0
92
104092
Основные проявления тромбоцитопатий:
+Нарушения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов.
+Уменьшение выделения факторов пластинок.
+Нарушение образования первичного тромба
+Вторичные нарушения коагуляционного гемостаза.
-Нарушения фибринолиза. 0
93
104093
Активизируют Т-иммунную систему
-эритропоэтин
-лейкопоэтин
+тактивин
-миелопид
+декарис
-гистамин 0
94
104094
Активизируют В-иммунную систему
-эритропоэтин
-лейкопоэтин
-тактивин
+миелопид
-декарис
-гистамин 0
95
104095
Гемоглобин - 160 г/л, эритроциты - 4, 8 Т/л, цветовой показатель равен:
-0,85
+1,0
-1,3
-0,7
0
96
104096
Белок, обеспечивающий транспорт железа в плазме:
-Ферритин.
-Гемосидерин.
-Транскобаламин.
+Трансферритин.
-Гемоглобин.
0
97
104097
Причины развития приобретенной коагулопатии:
-Повышение уровня лейкоцитов.
+Патология печени.
+Дефицит витамина К.
-Наследственный дефицит прокоагулянтов. 0
98
104098
Механизмы нарушения коагуляционного гемостаз при развитии тромбоцитопении:
-Дефицит факторов свертывания крови.
+Снижение синтеза факторов пластинок.
+Нарушение процессов активации прокоа гулянтов.
+Повышение активности антикоагулянтов.
+Нарушение образования первичного тромба 0
99
104099
Как изменяется цветовой показатель в регенераторную стадию острых постгеморрагических анемий:
-Остается без изменений.
-Увеличивается.
+Уменьшается. 0
100
104100
Определение понятия "гемобластоз" включает
+лейкоз
+б. Вакеза ( истинная полицитемия)
+геморрагическая тромбоцитемия
-лейкемоидная реакция
-гиперлейкоцитоз 0
101
104101
Определение понятия "гемобластоз" характеризует
-гиперлейкоцитоз
-заболевания системы крови
+заболевания системы крови опухолевого генеза
-рак 0
102
104102
Лабораторные признаки хронических постгеморрагических анемий:
+Эритропения.
+Гипохромия.
+Снижение уровня железа в плазме.
+Микроцитоз.
-Гиперхромия.
0
103
104103
Укажите прокоагулянты, образующиеся в печени:
-Гепарин.
+Протромбин.
-Тромбокиназа.
+Проакцелерин.
+Проконвертин. 0
104
104104
Патогенетическая терапия, применяемая при нарушениях гемостаза:
+Применение ингибиторов или активаторов различных фаз коагуляционного гемостаза.
+Стимуляция тромбоцитопоэза.
+Коррекция аутоиммунных нарушений.
-Применение мочегонных препаратов. 0
105
104105
Наличие каких клеток в крови свидетельствует о развитии патологической регенерации:
+Эритробласты.
-Ретикулоциты.
+Мегалоциты.
+Мегалобласты. 0
106
104106
Причины развития острых постгеморрагических анемий:
-Геморрагические диатезы.
+Повреждение крупных кровеносных сосудов.
-Повышение проницаемости микрососудов.
+Разрыв внутренних органов.
-Снижение уровня тромбоцитов. 0
107
104107
Из каких класcов костномозговых клеток развиваются лейкозы
-стволовых кроветворных клеток
+олигопотентных клеток-предшественников
+унипотентных клеток-предшественников
+бластых клеток (дифференцируемых)
-п/я нейтрофилов 0
108
104108
Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза
-наличие опухолевой прогрессии
-появление Ph-хромосомы
+изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом
-возможность получения лейкоза при трансплантации бесклеточного материала 0
109
104109
Причины развития тромбоцитопений:
+Нарушение тромбоцитопоэза.
+Лейкоз.
-Дефицит железа в организме.
+Аутоимммунный цитолиз тромбоцитов.
-Нарушения функции почек. 0
110
104110
При развитии геморрагического васкулита основным звеном патогенеза повышенной кровоточивости является:
-Тромбоцитопатия.
+Патология сосудистой стенки.
-Дефицит плазменных факторов свертывания.
-Подавление фибринолиза. 0
111
104111
Гемолиз эритроцитов при наследственных гемолитических анемиях происходит в:
-Кровеносных сосудах.
-В легких.
+Селезенке.
-Почках.
0
112
104112
К длинноранговым механизмам регуляции эритропоэза относятся:
-Микроокружение гемопоэтических клеток.
+Эритропоэтин.
+Продукты разрушение эритроцитов.
+Влияние нервной системы.
+Гормональные воздействия. 0
113
104113
При какой патологии в крови обнаруживается Ph-хромосома
-миелобластый лейкоз
+миелоцитарный лейкоз
-лимфоцитарный лейкоз
-моноцитарный лейкоз
-талассемия
0
114
104114
Основные причины смерти больных лейкозом
+прогрессирование банальных инфекций
+геморрагические осложнения
+прогрессирующая анемия
-нарушения минерального обмена
-нарушения углеводного обмена 0
115
104115
Какая стадия коагуляционного гемостаза нарушается при гемофилии С:
+Активация тромбокиназы по внутреннему контуру.
-Активация тромбокиназы по внешнему контуру.
-Образование тромбина.
-Образование фибрина. 0
116
104116
Причины развития вторичной гипокоагуляции при снижении желчевыделительной функции печени:
-Повышение уровня гепарина.
-Нарушение тромбоцитопоэза.
+Снижение утилизации витамина К.
+Нарушение синтеза прокоагулянтов в печени
-Дефицит витамина В-12. 0
117
104117
Серповидно-клеточная анемия относится к:
-Количественным гемоглобинопатиям.
+Качественным гемоглобинопатиям.
-Энзимопатиям.
-Внутрисосудистым гемолит.анемиям. 0
118
104118
Нормальное содержание сидеробластов в костном мозге:
-5-6%
-0, 5-2%
-10-20%
+30-40%
0
119
104119
Причины развития анемии при лейкозах
+геморрагический синдром
+вытеснение лейкозными клетками нормального гемопоэза
-дефицит В-12
-развитие ферментопатий 0
120
104120
Наличие каких клеток указывает на острый лимфолейкоз
-миелобластов
-монобластов
+лимфобластов
-эритробластов 0
121
104121
Основные механизмы, вызывающие развитие гипокоагуляции:
-Подавление фибринолиза.
+Дефицит плазменных факторов свертывания.
+Тромбоцитопения.
+Избыток антикоагулянтов.
-Избыток ионов кальция. 0
122
104122
Фазы развития коагуляционного гемостаза
+Активация тромбокиназы.
-Образование тромбоцитарного сгустка.
+Образование тромбина.
+Превращение фибриногена в фибрин.
+Ретракция кровяного сгустка. 0
123
104123
Причины нарушения транспорта вит.В-12 в плазме.
-Дефицит трансферритина.
+Воздействие аутоантител.
-Патология печени.
+Снижение уровня транскобаламина. 0
124
104124
Основные свойства эритропоэтина:
-Синтезируется в селезенке.
+Активирует синтез гемоглобина в эритроидных клетках.
-Активирует пролиферацию зрелых клеток.
+Активирует пролиферацию клеток III и IV кл.
+В основном образуется в почках. 0
125
104125
Какие факты указывают на генетическую теорию лейкоза
-опухолевая прогрессия
-высокая летальность
-наклонность к кровотечениям
+семейные лейкозы
+высокая частота заболеваний при наличии хромосомных аномалий 0
126
104126
Патогенетическая терапия лейкозов включает
+цитостатики
+специальные антибиотики
+высокие дозы глюкокортикоидов
-высокие дозы минералокортикоидов
-высокие дозы катехоламинов 0
127
104127
Наследственные тромбоцитопатии характеризуются:
-Уменьшением количества тромбоцитов.
+Нарушением агрегационных свойств тромбоцитов.
+Снижением образования тромбостенина.
-Гиперкоагуляцией.
0
128
104128
Механизмы нарушения коагуляционного гемостаза при гемофилии А:
-Нарушается активация тромбокиназы по внешнему контуру.
+Нарушается активация тромбокиназы по внутреннему контуру.
-Нарушается адгезия тромбоцитов.
+Ингибируется превращение фибриногена в фибрин. 0
129
104129
К сидеропеническим симптомам относятся:
+Повышенная ломкость ногтей.
+Извращение вкуса.
-Отеки.
+Усиленное выпадение волос.
+Развитие энергетического дефицита. 0
130
104130
Относительная недостаточность витамина В-12 развивается при:
-Голодании.
+Активном росте организма.
-Дефиците фактора Кастла.
+Беременности. 0
131
104131
Какие клетки встречаются в крови при острых лейкозах
+бластные формы
+зрелые клетки
-клетки гемопоэзиндуцирующего микроок ружения
-дифференцирующиеся клетки 0
132
104132
Особенности лейкозных клеток
+потеря ферментной специфичности
+уход от цитостатической терапии
+пролиферация без ускорения скорости деления
-пролиферация с ускорение скорости деления
-повышение способности к фагоцитозу 0
133
104133
Патогенетическая терапия при болезни Верльгофа:
+Спленэктомия.
+Гормональная терапия(введение глюкокортикоидов).
-Введение гепарина.
+Подление аутоиммунных процессов.
-Активация фибринолиза. 0
134
104134
Причины, вызывающие развитие тромбоцитопении:
+Нарушение тромбоцитопоэза.
+Повышенное разрушение тромбоцитов в крови.
+Повышенное потребление тромбоцитов.
-Гемоглобинопатия.
-Дефицит плазменных факторов свертывания 0
135
104135
Физиологическая норма эритроцитов у женщин:
-8,5 - 9,0 Т/л
-2,5 - 3,0 Т/л
+3,8 - 5,0 Т/л
0
136
104136
Основные свойства унипотентных клеток гемопоэза:
+Митотическая активность составляет 10-15 митозов.
-Имеют специфические морфологические признаки.
+Могут развиваться только в одном из направлений гемопоэза.
+Механизмы регуляции-длинноранговые. 0
137
104137
Какие существуют теории происхождения лейкозов
+вирусная
+физическая
+химическая
+генетическая
-механическая 0
138
104138
Какими метода диагностируются лейкозы
-сбором анамнеза
-подсчетом общего числа лейкоцитов
+морфологическим анализом костного мозга
+цитохимическим анализом костного мозга 0
139
104139
Развитие пластинчатого (вязкого) метаморфоза характеризуется:
-Агрегацией эритроцитов.
+Необратимой агрегацией тромбоцитов.
-Прилипанием тромбоцитов к сосудистой стенки.
+Лизосом мембран тромбоцитов. 0
140
104140
Функционально-структурные компоненты системы гемостаза:
+Интима сосудистой стенки.
-Соединительная ткань.
+Клетки крови.
+Плазменные ферментные системы.
-Паренхиматозные клетки.
0
141
104141
Механизмы нарушения синтеза нуклеиновых кислот при дефиците витамина В-12:
+Снижается уровень тетрагидрофолиевой кислоты. +Нарушается синтез пуриновых и пиримидиновых оснований. -Нарушается обмен жирных кислот. +Нарушается синтез дезоксирибозидов. 0 |
|
||
142 |
|||
104142 Физиологический уровень гемоглобина у мужчин: +130 -160 г/л -60 -80 г/л -180 -190 г/л 0 |
|||
143 |
|||
104143 Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-45 Г/л, б-0, |
э-1, |
п/я-0, |
с/я- |
15, м-6, лимф-34, миелобластов-49, СОЭ-65 -лимфобластый лейкоз -лимфоцитарный лейкоз +миелобластный лейкоз -миелоцитарный лейкоз 0 |
|
|
|
144 |
|
|
|
104144 Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-39 Г/л, б-1, |
э-3, |
п/я-3, |
с/я- |
35, м-5, лимф-50, лимфобластов-55, СОЭ-49 -миелобластый лейкоз -миелоцитарный лейкоз +лимфобластый лейкоз -лимфоцитарный лейкоз -лимфогрануломатоз 0 |
|
||
145 |
|||
104145 Факторы, влияющие на адгезию тромбоцитов +Обнажение коллагеновых структур сосудистой стенки. -Простациклины. +Изменение электрозаряда поврежденной сосудистой стенки. +Влияние ионов кальция, АДФ, тромбина. -Ускорение кровотока. 0 |
|||
146 |
|||
104146 Роль тромбоцитов в гемостазе: -Ингибируют коагуляционный гемостаз. +Продуцируют вазоактивные вещества. +Способствуют активации прокоагулянтов. +Обладают ангиотрофической функцией. -Выделяют факторы, активирующие фибринолиз. 0 |
|||
147 |
|||
104147 Причины нарушения утилизации витамина В-12: +Дефицит внутреннего фактора Кастла. |
-Недостаточная продукция соляной кислоты.
+Инвазия кишечника паразитами.
+Повреждение слизистой кишечника.
-Снижение поступления желчи в кишечник. 0
148
104148
Основные свойства стволовых клеток:
+Обладают неограниченной митотической активностью.
+Полипотентны.
-Имеют специфические морфологические признаки.
+Регулируются микроокружением.
-Регулируются гемопоэтинами. 0
149
104149
Патогенетическая терапия лейкоза
+комплексная цитостатическая и гормонотерапия
+лейкаферез
+трансплантация костного мозга
-введение катехоламинов 0
150
104150
Основные свойства лейкозных клеток
+утрата ферментной специфики
+увеличение времени нахождения клеток в циркулирующей крови
-уменьшение времени нахождения клеток в циркулирующей крови
-увеличение количества депонированных клеток
+уменьшение количества депонированных клеток 0
151
104151
Плазменные ферментные системы, относящиеся к системе гемостаза:
+Свертывающая.
-Протеолитическая.
+Кининовая.
+Фибринолитическая.
+Антисвертывающая. 0
152
104152
Последовательность развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза:
-Агрегация тромбоцитов, спазм сосудистой стенки, адгезия тромбоцитов.
-Адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов.
+Спазм сосудов, адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов, вторичный спазм сосудов.
0
153
104153
Физиологический уровень железа в плазме:
-1,7 - 2,3 мкмоль/л
+15 - 30 мкмоль/л
-60 - 70 мкмоль/л
-0,5 - 1,0 мкмоль/л
0
154
104154
Гормоны, стимулирующие эритропоэз:
-Катехоламины.
-Минералокортикоиды.
-Женские половые гормоны.
+Мужские половые гормоны. 0
155
104155
Жидкость, необходимая для разведения крови при подсчете эритроцитов:
-Раствор уксусной кислоты.
+Физиологический раствор.
-Гипотонический раствор. 0
156
104156
Какие химическик вещества могут вызвать лейкоз
+цитостатики
+бензол
+левомицетин
+бутадион
-аспирин 0
157
104157
Как изменяется содержание пуриновых и пиримидиновых оснований в лейкозной ткани
-понижается
+повышается
-не изменяется 0
158
104158
Протромбиновый индекс в норме:
-20 - 30 %
+85 - 115%
-50 - 60%
0
159
104159
Время рекальцификации плазмы в норме:
-25-30 мин.
-6-7 мин.
+1-2 мин.
0
тест-контроль "Патология органов и систем" (274 вопроса)
106001
Назовите причину нарушения пищеварения
+злоупотребление алкоголем и табакокурением
-почечная недостаточность
-сердечная недостаточность
-гиперволемия 1
106002
Причиной нарушения пищеварения является:
-серповидно-клеточная анемия
+погрешности в питании
-сердечная недостаточность
-гиперволемия 1
106003
Назовите причину нарушения пищеварения
+психическая травма
-почечная недостаточность
-серповидно-клеточная анемия
-сердечная недостаточность
-гиперволемия 1
106004
Какой тип патологической секреции желудка известен?
+астенический
-нормостенический 1
106005
Какой тип патологической секреции желудка известен?
-нормостенический
+возбудимый 1
106006
Какие типы патологической секреции желудка известны?
+инертный
+тормозный
нормостенический 1
106007
Гипосаливация может быть следствием:
-токсикоза беременности
-тошноты и рвоты
-действия вегетативных ядов (пилокарпина)
+паротита 1
106008
Гипосаливация может быть следствием:
-токсикоза беременности
-тошноты и рвоты
-действия вегетативных ядов (пилокарпина)
+страха, волнения 1
106009
Гиперсаливация может быть следствием:
-обезвоживания организма
-образования камней в слюнных протоках
+гельминтоза 1
106010
Гиперсаливация может быть следствием:
-обезвоживания организма
-образования камней в слюнных протоках
+воспалительного процесса в полости рта и желудка 1
106011
Гиперсаливация может быть следствием:
-обезвоживания организма
-образования камней в слюнных протоках
+бульбарного паралича 1
106012
Астенический тип желудочной секреции характеризуется:
+повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение
-повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение
-общее количество желудочного сока выше, чем в норме
-рН желудочного сока 4,0 - 6,5
1
106013
Астенический тип желудочной секреции характеризуется:
-повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение
+быстрой истощаемостью желудочных желез
-общее количество желудочного сока выше, чем в норме
-рН желудочного сока 4,0 - 6,5
1
106014
Какое нарушение пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и
повышении кислотности желудочного сока?
+в желудке развиваются процессы брожения
-поносы
-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается 1
106015
Какое нарушение пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока?
-поносы
-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается
+отрыжка 1
106016
Какое нарушение пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока?
-поносы
-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается
+изжога 1
106017
Что характерно для ахилии?
+нарушается дуоденальное пищеварение
-усиливается секреция секретина
-запоры
-ослабление перистальтики кишечника
-длительный спазм привратника 1
106018
Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?
-повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители
+повышенная кислотность желудочного сока
-увеличено время содового теста
-рН желудочного сока натощак 3,0-5,0 1
106019
Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?
-повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители
-увеличено время содового теста
-рН желудочного сока натощак 3,0-5,0
+после пробного завтрака рН восстанавливается до исходного уровня через 12- 18 минут и продолжает постепенно снижаться в течение последующих 1-2
часов 1
106020
Назовите причину развития гипо- и ахолий.
+закупорка или сдавление общего желчного протока
-нарушение жирового обмена
-нарушение портального кровообращения
-нарушение антитоксической функции печени 1
106021
Назовите причину развития гипо- и ахолий.
+нарушение желчеобразовательной функции печени
-нарушение жирового обмена
-нарушение портального кровообращения
-нарушение антитоксической функции печени 1
106022
Какой процесс разовьется при нарушении желчеотделения?
-усиление всасывания жирных кислот
-усиление всасывания холестерина
+метеоризм 1
106023
Какой процесс разовьется при нарушении желчеотделения?
-усиление всасывания жирных кислот
-усиление всасывания холестерина
+стеаторея 1
106024
Назовите причину нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.
+дуодениты
-нарушение всасывания жира
-нарушение переваривания белков 1
106025
Назовите причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.
+дуодениты
+воспалительные процессы
+закупорка или сдавление панкреатического протока
-нарушение всасывания жира
-нарушение переваривания белков 1
106026
Какой патологический процесс развивается при панкреатитах?
+стеаторея
-гипертония
-в моче снижается содержание диастазы
-спленомегалия 1
106027
Какой патологический процесс развивается при панкреатитах?
-спленомегалия
-гипертония
+нарушение процессов пищеварения в кишечнике
-в моче снижается содержание диастазы 1
106028
Какой патологический процесс развивается при панкреатитах?
-спленомегалия
-гипертония
-фенилкетонурия
-в моче снижается содержание диастазы
+гипотония 1
106029
С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике?
+с ишемией кишечной стенки
+с нарушением пристеночного пищеварения
-с активным расщеплением пищевых масс в желудке 1
106030
С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике?
+с нарушением регенерации слизистой кишечника
-с активным расщеплением пищевых масс в желудке
+с развитием панкреатита 1
106031
Что не следует относить к нарушениям двигательной функции желудка?
+ахилию
-атонию желудка
-изжогу
-отрыжку
-икоту
-рвоту 1
106032
Когда нарушается пристеночное пищеварение?
-при активации полостного пищеварения
+при нарушении моторики кишечника
+при ахолии
+при острых кишечных инфекциях
+при действии токсических веществ 1
106033
Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение.
+адсорбируются из химуса
-поступают с белками крови
-транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови 1
106034
Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение.
+синтезируются энтероцитами
-поступают с белками крови
-транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови 1
106035
Укажите причину ускорения перистальтики кишечника.
-авитаминоз В-1
-повышение кислотности желудочного сока
-прием пищи, бедной клетчаткой
-скудное питание
+воспалительный процесс в кишечнике 1
106036
Укажите причину замедления перистальтики кишечника
+отравление свинцом
-воспалительный процесс в кишечнике
-действие на стенку кишечника продуктов брожения и гниения
-ахилия
-повышение возбудимости центра n.vagus 1
106037
Какой фактор вызывает нарушение кишечного мембранного пищеварения?
-адреналин
+нарушение структуры микроворсинок
-холестерин 1
106038
Какой фактор вызывает нарушение кишечного мембранного пищеварения?
-адреналин
-холестерин
+расстройства перистальтики кишечника 1
106039
Укажите механизм развития демпинг-синдрома.
+рефлекторное влияние с тощей кишки при быстром ее переполнении
-развитие рефлекса Бейнбриджа
-при сильном психическом потрясении выпадает влияние коры головного мозга на перистальтику кишечника
-подавление деятельности пищевого центра
-врожденное нарушение перистальтики (при болезни Гиршпрунга) 1
106040
В чем проявляется повышенное вагусное влияние на функции желудка?
+повышается секреция соляной кислоты
-снижается моторная функция желудка
+усиливается образование пепсина
+повышается уровень гистамина
-снижается секреция гастрина 1
106041
С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка?
-с снижением продукции соляной кислоты
+с уменьшением синтеза муцина
-уменьшение влияния глюкокортикоидов
+нарушение микроциркуляции 1
106042
С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка?
-с снижением продукции соляной кислоты
+с снижением продукции простагландинов
-уменьшение влияния глюкокортикоидов
1
106043
Назовите один из механизмов патогенеза язвенной болезни желудка.
+нарушение нейрогуморальной регуляции
-снижение продукции пепсина
-снижение онкотического давления крови
-снижение клиренса 1
106043
Назовите один из механизмов патогенеза язвенной болезни желудка
-снижение клиренса
+снижение защитных свойств слизистой желудка
-повышение онкотического давления крови
-снижение продукции пепсина 1
106044
Назовите механизмы патогенеза язвенной болезни желудка
+нарушение нейрогуморальной регуляции
+снижение защитных свойств слизистой желудка
+активация эндогенных агрессивных факторов
-снижение продукции пепсина
+влияние бактериальных факторов 1
106045
Клинические симптомы язвенной болезни желудка:
-парез кишечника
+боль
+рвота
+изжога
-снижение артериального давления 1
106046
Общая кислотность желудочного сока в норме
-20-40 ед.
-рН 7,4
-120-160 ед.
+60-80 ед.
-рН 7,2
1
106047
Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?
+при раздражении рефлексогенных зон мочеточников и мочевого пузыря
-при снижении секреции АДГ
-при развитии врожденной аномалии почек 2
106048
Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?
+при развитии болевого рефлекса с рефлексогенных зон кожи
-при снижении секреции АДГ
-при развитии врожденной аномалии почек 2
106049
В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация?
-при снижении онкотического давления крови
+при снижении фильтрационного давления в клубочках
-при снижении внутрипочечного давления
-при увеличении площади фильтрационной поверхности
-при увеличении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны
2
106050
В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация?
-при снижении онкотического давления крови
-при увеличении фильтрационного давления в клубочках
-при снижении внутрипочечного давления
+при снижении площади фильтрационной поверхности
+при снижении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны 2
106051
В каких случаях будет увеличена клубочковая фильтрация?
+при повышении гидродинамического давления в почечных артериолах
-при повышении онкотического давления крови
-при повышении внутрипочечного давления
-при усилении продукции альдостерона 2
106052
С чем связано развитие глюкозурии?
-с усилением продукции альдостерона
-с падением продукции АДГ
-с развитием гипогликемии
-с снижением продукции глюкокортикоидов
+с повышением уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л 2
106053
Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?
-альбумины
+мочевая кислота
-глютамин
-ацетон
-ионы натрия 2
106054
Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?
+пенициллин
-альбумины
-глютамин
-глюкоза
-ионы натрия 2
106055
Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?
-альбумины
-ацетон
-глютамин
+ионы калия
-ионы натрия 2
106056
Какие составные части мочи являются патологическими при заболеваниях почек?
+эритроциты
+лейкоциты
+белок
+цилиндры
-билирубин 2
106057
На чем основан механизм очищения крови при гемодиализе?
+на пассивной диффузии шлаков через полупроницаемую мембрану из крови в диализирующий раствор
-на активном транспорте шлаков из крови в диализирующую жидкость через брюшину
-на адсорбции шлаков активированным углем
-на обменном переливании донорской плазмы
-на стимуляции секреции шлаков в канальцах лекарственными препаратами 2
106058
К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:
+травматический шок
-передозировку сульфаниламидных препаратов
-сдавление мочеточника опухолью 2
106059
К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:
-передозировку сульфаниламидных препаратов
-сдавление мочеточника опухолью
+осложнения беременности 2
106060
К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить
-передозировку сульфаниламидных препаратов
-сдавление мочеточника опухолью
+острая кровопотеря
2
106061
К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:
-переливание несовместимой крови
+отравление мышьяком
-острая кровопотеря
-инфаркт миокарда 2
106062
К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:
-переливание несовместимой крови
-осложнение беременности
+острая инфекция
-травматический шок
-инфаркт миокарда 2
106063
К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:
-переливание несовместимой крови
-кровопотеря
-травматический шок
+нарушение микроциркуляции
-инфаркт миокарда 2
106064
К постренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить:
-острую кровопотерю
-отравление солями тяжелых металлов
-ожоговую болезнь
+окклюзию мочевых путей почечным камнем 2
106065
К постренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить
-острая кровопотеря
-отравление солями тяжелых металлов
-ожоговую болезнь+окклюзию мочевых путей почечным камнем
+травматическое повреждение уретры 2
106066
Из-за чего развивается олиго- и анурия при острой почечной недостаточности?
+из-за снижения клубочковой фильтрации
-из-за снижения канальцевой реабсорбции
-из-за снижения онкотического давления плазмы крови
+из-за закупорки канальцев клеточным детритом
+из-за развития неконтролируемой реабсорбции 2
106067
Уровень остаточного азота в крови в норме
-40-50 ммоль/л
+18-20 ммоль/л
-120-130 ммоль/л
-5-10 ммоль/л
-240-250 ммоль/л
2
106068
С накоплением в организме какого вещества связано развитие интоксикации при уремии?
+креатинин
-холестерин
-неэстерефицированные жирные кислоты 2
106069
С накоплением в организме какого вещества связано развитие интоксикации при уремии?
+мочевая кислота
-холестерин
-неэстерефицированные жирные кислоты 2
106070
С накоплением в организме каких веществ связано развитие интоксикации при уремии?
-непрямой билирубин
-2,3 динитрфенол
-холестерин
+фенолы
+продукты метаболизма ароматических аминокислот
-неэстерефицированные жирные кислоты 2
106071
Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается при уремии?
-негазовый алкалоз
+метаболический ацидоз
-газовый ацидоз
-экзогенный ацидоз 2
106072
Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается при уремии?
-негазовый алкалоз
-газовый ацидоз
-экзогенный ацидоз
+выделительный ацидоз 2
106073
Укажите основные механизмы развития анемии при острой почечной недостаточности
+снижение продукции эритропоэтина почками
+повышенный гемолиз
+повышение продукции ингибитора эритропоэза
-снижение продукции интерферона
-снижение неэффективного эритропоэза 2
106074
С чем связано развитие гипертонии при почечной недостаточности?
-с развитием гиповолемии
+с гиперренинемией
-с неспецифическим возбуждением вазомоторных центров гипоталамуса
-с усилением синтеза катехоламинов в мозговом слое надпочечников
-со снижением продукции вазопрессина 2
106075
Укажите причины, определяющие развитие хронической почечной недостаточности
+хронический гломерулонефрит
+поликистоз почек
-острая кровопотеря
-ожоговый шок
-сепсис
+медленно развивающаяся обструкция мочевыводящих путей 2
106076
Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?
-олигурия
+полиурия
-анурия
-глюкозурия 2
106077
Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?
-олигурия
-анурия
+никтурия
-глюкозурия 2
106078
Что характерно для латентной стадии хронической почечной? недостаточности?
-олигурия
-анурия
+изостенурия
-глюкозурия 2
106079
Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности?
+усиление осмотического диуреза за счет увеличения количества мочевины, выделяемой каждым живым нефроном
-повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона
-снижение продукции АДГ 2
106080
Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности?
+ускорение тока первичной мочи в канальцах нарушает процесс реабсорбции
-повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона
-снижение продукции АДГ 2
106081
Нарушения водно-электролитного обмена при почечной недостаточности
-общая дегидратация
+клеточная дегидратация
+снижение уровня натрия
+повышение уровня калия
-повышение уровня кальция 2
106082
Патологические составные части мочи при хронической почечной недостаточности:
+лейкоциты
+белок
+цилиндры
-мочевина
-глюкоза 2
106083
Патогенетическая терапия при почечной недостаточности:
-антибиотики
+гемодиализ
-вазодилятаторы
-мочегонные препараты
-адреноблокаторы 2
106084
Патогенетическая терапия при почечной недостаточности:
+коррекция водно-элетролитного обмена
+гемодиализ антибиотики
-мочегонные препараты
-иммуномодуляторы 2
106085
Патогенетическая терапия при почечной недостаточности:
+коррекция водно-элетролитного обмена
+гемодиализ
+коррекция кислотно-основного состояния
-мочегонные препараты
+коррекция гемостаза 2
106086
Назовите нарушение функций ССС при почечной недостаточности
-резкое снижение артериального давления
-стеноз митрального клапана
+нарушение сократительной функции сердца
-инфаркт миокарда 2
106087
Назовите нарушения функций ССС при почечной недостаточности
-резкое снижение артериального давления
-стеноз митрального клапана
+повышение артериального давления
-инфаркт миокарда 2
106088
Назовите нарушение функций ССС при почечной недостаточности
-резкое снижение артериального давления
-стеноз митрального клапана
-инфаркт миокарда
+асистолия 2
106089
Назовите нарушения функций ССС при почечной недостаточности
-резкое снижение артериального давления
+аритмии
+нарушение сократительной функции сердца
+повышение артериального давления
+асистолия 2
106090
Назовите нарушения функций ЦНС при почечной недостаточности
+ступор
+кома
-гиперрефлексия
+гипорефлексия
+судороги 2
106091
Каково содержание общего билирубина плазмы крови в норме?
-3,5 - 8,5 мкмоль/л
+8,5 - 20,0 мкмоль/л
-20,0 - 35,5 мкмоль/л
-35,5 - 50,0 мкмоль/л
3
106092
Образование билирубина происходит из
+гемоглобина
-трансферрина
-гемосидерина
-стеркобилина 3
106093
Образование билирубина происходит из
-трансферрина
+миоглобина
-гемосидерина
-стеркобилина 3
106094
Назовите причину печеночной недостаточности
-дефицит витамина В12
+недостаточность кровообращения
-микседема
-ахилия 3
106095
Назовите причины печеночной недостаточности
-дефицит витамина В12
+злоупотребление алкогольными напитками
-микседема
-ахилия 3
106096
Назовите причину печеночной недостаточности
+воспалительные процессы в печени
-микседема
-дефицит витамина В12
-ахилия 3
106097
Назовите причину печеночной недостаточности
-микседема
-дефицит витамина В12
+воздействие эндогенных токсинов
-ахилия 3
106098
В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение
-снижение перекисного окисления липидов
+повышение проницаемости мембран
-усиление образования мочевины
-радиолиз воды
-гипокалемия 3
106099
В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение
-снижение перекисного окисления липидов
-радиолиз воды
+выход лизосомальных ферментов
-усиление образования мочевины
-гипокалемия 3
106100
В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение
-снижение перекисного окисления липидов
-радиолиз воды
-усиление образования мочевины
+развитие воспалительного процесса
+снижение активности антиоксидантной системы 3
106100
В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение
-снижение перекисного окисления липидов
-радиолиз воды
-усиление образования мочевины
+развитие воспалительного процесса 3
106101
Экспериментальное изучение недостаточности функции печени проводят при
+накладывании фистулы Экка
+ангиостомии по Лондону
+частичной гепатэктомии
+накладывании фистулы Павлова-Экка
-введении в организм катехоламинов 3
106102
Нарушение углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется
-гипергликемией
-усилением превращения фруктозы в глюкозу
-активацией глюконеогенеза
-усилением превращения галактозы в глюкозу
+гипогликемией 3
106103
Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется
-снижением образования кетоновых тел
+повышенным образованием кетоновых тел
-снижением синтеза альбуминов 3
106104
Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется
+нарушением окисления жиров печени
-снижением образования кетоновых тел
-снижением синтеза альбуминов 3
106105
Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется
+развитием жировой инфильтрации печени
-снижением образования кетоновых тел
-снижением синтеза альбуминов 3
106106
Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется
-увеличением в крови содержания мочевины
-снижением содержания аммиака в крови
+снижением образования прокоагулянтов
+нарушением дезаминирования
+нарушением декарбоксилирования 3
106107
Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется
-увеличением в крови содержания мочевины
-снижением содержания аммиака в крови
+снижением образования прокоагулянтов 3
106108
Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется
-увеличением в крови содержания мочевины
-снижением содержания аммиака в крови
+нарушением дезаминирования 3
106109
Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется
-увеличением в крови содержания мочевины
-снижением содержания аммиака в крови
+нарушением декарбоксилирования 3
106110
Нарушение антитоксической функции печени приводит к
-снижению содержания мочевины в крови
+снижению обезвреживания биогенных аминов
-снижению уровня аммиака
-повышению уровня глобулинов 3
106111
Нарушение антитоксической функции печени приводит к
+снижению обезвреживания фенольных ароматических соединений
-увеличение в крови содержания мочевины
-снижению уровня аммиака
-повышению уровня глобулинов 3
106112
Нарушение антитоксической функции печени приводит к
-увеличение в крови содержания мочевины
+снижению образования мочевины
-снижению уровня аммиака
-повышению уровня глобулинов 3
106113
Подпеченочная желтуха возникает при
-усилении гемолиза эритроцитов
-вирусном гепатите
+желче-каменной болезни
-токсическом поражении печени 3
106114
Подпеченочная желтуха возникает при
-усилении гемолиза эритроцитов
+развитии подпеченочного холестаза
-вирусном гепатите
-токсическом поражении печени 3
106115
Печеночная желтуха возникает при
-сдавлении желчных протоков опухолью
-закупорке общего желчного протока паразитами
-переливании несовместимой группы крови
+токсическом поражении печени 3
106116
Печеночная желтуха возникает при
-сдавлении желчных протоков опухолью
-закупорке общего желчного протока паразитами
-переливании несовместимой группы крови
+вирусном гепатите 3
106117
Надпеченочная желтуха возникает при
-желче-каменной болезни
-сужении желчных протоков послеоперационными рубцами
+гемоглобинозах
-опухоли фатерова соска 3
106118
Надпеченочная желтуха возникает при
-желче-каменной болезни
+переливании несовместимой крови
-сужении желчных протоков послеоперационными рубцами
-опухоли фатерова соска 3
106119
Надпеченочная желтуха характеризуется
-увеличением в крови коньюгированного билирубина
-уменьшением уробилина мочи
-уменьшением стеркобилина кала
+увеличением уровня неконьюгированного билирубина
-накоплением в крови холестерина 3
106120
Печеночная желтуха характеризуется
-повышеннием уровня стеркобилина в кале
+увеличением в крови коньюгированного билирубина
-снижением в крови непрямого билирубина
-понижением в крови уровня желчных кислот 3
106121
Печеночная желтуха характеризуется
+снижением уровня стеркобилина в кале
+увеличением в крови коньюгированного билирубина
-снижением в крови непрямого билирубина
+появлением в моче коньюгированного билирубина
+повышением в крови уровня желчных кислот 3
106122
Механизм развития желче-каменной болезни
-повышение секреции лецитина
+повышение синтеза холестерина
-нарушение процессов коньюгации
106123
Механизмы развития желче-каменной болезни
-повышение секреции лецитина
+повышение концентрации желчных кислот
-нарушение процессов коньюгации 3
106124
Механизмы развития желче-каменной болезни
-повышение секреции лецитина
-нарушение процессов коньюгации
+воспалительные процессы в желчном пузыре 3
106125
Механизмы повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах
+непосредственное воздействие вируса на клетки
+иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов
+аутоиммунные реакции
-воздействие желчных кислот
-воздействие фенолов 3
106126
Холемия проявляется
+кожным зудом
-гипертонией
-тахикардией
-пониженной продукцией гистамина
-повышением артериального давления 3
106127
Холемия проявляется
-повышением артериального давления
-гипертонией
-тахикардией
+снижением артериального давления 3
106128
Холемия проявляется
+повышенной продукцией гистамина
-гипертонией
-тахикардией
-повышением артериального давления 3
106129
Механизмы перехода гепатитов в хроническую форму
-формирование подпеченочного холестаза
+угнетение иммунных защитных функций
+снижение продукции интерферона
-повышение активности антиоксидантной системы
+возникновение мутантных форм генома вируса 3
106130
Печеночная кома характеризуется
+отсутствием ответа на все раздражители
+потерей сознания
-нарушением ритма сна
+децеребрационной регидностью
+изменениями на ЭЭГ
3
106131
К церебротоксинам относят
-гистамин
-глобулины
+ароматические аминокислоты
-интерлейкины 3
106132
К церебротоксинам относят
+меркаптаны
-глобулины
-гистамин
-простогландины 3
106133
К церебротоксинам относят
-лейкотриены
-глобулины
-гистамин
+аммиак 3
106134
Механизмы повреждающего действия церебротоксинов:
+повреждение клеточных и субклеточных мембран
+блокада рецепторов нейронов
+образование ложных нейротрансмиттеров
+снижение синтеза дофаминов
-активируют образование супероксиддисмутазы 3
106135
Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени:
-патология почек
+развитие портальной гипертензии
+образование портоковальных шунтов
-пневмонии
+фиброз печени 3
106136
Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени
+снижение уровня прокоагулянтов
-повышение синтеза гепарина
-снижение проницаемости сосудистой стенки
3
106137
Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени
-повышение синтеза гепарина
+тромбоцитопения
-снижение проницаемости сосудистой стенки 3
106138
Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени
-повышение синтеза гепарина
+развитие ДВС-синдрома
-снижение проницаемости сосудистой стенки 3
106139
Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени
-развитие ДВС-синдрома
-повышение уровня аммиака в крови
+нарушение фагоцитарных функций микрофагов
-тромбоцитопения
-повышение активности системы комплемента 3
106140
Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени
+развитие эндотоксенемии
-повышение уровня аммиака в крови
-развитие ДВС-синдрома
повышение синтеза иммунноглобулинов
-повышение активности системы комплемента 3
106141
Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени
-повышение уровня иммунноглобулинов
-повышение уровня аммиака в крови
-развитие ДВС-синдрома
+снижение синтеза иммунноглобулинов
-повышение активности системы комплемента 3
106142
Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени
-антибиотики
+иммуннодепрессанты
-блокаторы кальция
+иммунномодуляторы
+гепатопротекторы 3
106143
Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности
-урежение дыхания
-снижение гемопоэза
-гетерометрический механизм компенсации
+выход эритроцитов из депо 4
106144
Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности
-урежение дыхания
-снижение гемопоэза
-гетерометрический механизм компенсации
+снижение периферического сопротивления сосудов 4
106145
Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется
+усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
-учащением сердечного ритма
-гипертрофией миокарда
-изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце 4
106146
Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется
-учащением сердечного ритма
-гипертрофией миокарда
+тоногенной дилятацией сердца
-изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце 4
106147
Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется
-увеличением силы сокращения сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
-урежением сердечных сокращений
-снижением тонуса сосудов, приходящих к сердцу
-повышением тонуса сосудов, отходящих от сердца
+увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без увеличения длины волокон миокарда
4
106148
Механизм развития ишемической болезни сердца
-токсическое поражение миокарда
+спазм коронарных сосудов
-стенозирующие процессы на уровне клапанов 4
106149
Механизм развития ишемической болезни сердца
-токсическое поражение миокарда
+атеросклеротическое поражение венечных сосудов
-стенозирующие процессы на уровне клапанов 4
106150
Механизмы развития ишемической болезни сердца
-токсическое поражение миокарда
+спазм коронарных сосудов
+атеросклеротическое поражение венечных сосудов
-стенозирующие процессы на уровне клапанов
+образование тромбов в коронарных сосудах 4
106151
Гипертрофия миокарда развивается в результате
+увеличения интенсивности функционирования структур сердца
-снижения потенциала фосфорилирования
-снижения сопротивления оттоку крови от сердца 4
106152
Гипертрофия миокарда развивается в результате
+активации генетического аппарата
-снижения потенциала фосфорилирования
-снижения сопротивления оттоку крови от сердца 4
106153
Гипертрофия миокарда развивается в результате
-снижения потенциала фосфорилирования
+повышения потенциала фосфорилирования
-снижения сопротивления оттоку крови от сердца 4
106154
Какой механизм компенсации сердца энергетически выгодный?
-гомеометрический механизм
-тахикардия
+гетерометрический механизм
-гипертрофия миокарда 4
106155
Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной гипертрофии происходит в результате
+повышения уровня АДФ и неорганического фосфата
+увеличения концентрации продуктов распада белка
+повышения концентрации ионов кальция
-повышения концентрации ионов хлора
-снижения активности катехоламинов 4
106156
Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии
+психоэмоциональные нагрузки
+гиподинамия
+вредные привычки (курение, алкоголизм)
+наследственная предрасположенность
+неадекватное питание 4
106157
С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?
+с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов
+с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде
-с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов
+с нарушением энергообеспечения клеток миокарда
+с нарушением функции креатинфосфатной системы 4
106158
Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда
+углубление зубца Q
-отсутствие зубца Р
+инверсия зубца Т
+подъем интервала ST
-повышение уровня зубца R 4
106159
Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)
-гипертрофия левого желудочка
+гипертрофия правого желудочка
+дефект межжелудочковой перегородки
+стеноз легочной артерии
-стеноз митрального клапана 4
106160
Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции?
+увеличивается частота сердечных сокращений
-укорачивается время диастолического расслабления
-уменьшается сила сокращений
-уменьшается глубина диастолы
-увеличивается масса миокарда 4
106161
Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции
-уменьшается частота сердечных сокращений
+удлиняется время диастолического расслабления
-уменьшается сила сокращений
-уменьшается глубина диастолы
-увеличивается масса миокарда 4
106162
Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции?
-уменьшается частота сердечных сокращений
-укорачивается время диастолического расслабления
-уменьшается сила сокращений
+увеличивается глубина диастолы
-увеличивается масса миокарда 4
106163
Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца
-повышается потенциал фосфорилирования
+активируется транспорт Са
-снижается уровень энергообразования
-снижается активность креатинфосфатной системы
-снижается адренореактивность миокарда 4
106164
Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца
-повышается потенциал фосфорилирования
+повышается уровень энергообразования
-снижается активность креатинфосфатной системы
-снижается адренореактивность миокарда 4
1062165
Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца
-повышается потенциал фосфорилирования
-понижается уровень энергообразования
-снижается активность креатинфосфатной системы
+повышается адренореактивность миокарда 4
106166
Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется:
+потерей ионов калия клетками
-снижением содержания ионов кальция в клетках
-снижением содержания ионов натрия в клетках
-снижением содержания ионов водорода в клетках 4
106167
Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию сердца
-снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах
+повышение концентрации ионов Са
-подавление Са-зависимых липаз
-усиление адренореактивных свойств сердца 4
106168
Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию сердца
-снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах
+снижение активности креатинфосфатной системы
-подавление Са-зависимых липаз
-усиление адренореактивных свойств сердца 4
106169
Заболевания, определяющие развитие сердечной недостаточности:
+ишемическая болезнь сердца
-синусовая тахикардия
+гипертоническая болезнь
-компенсаторная гиперфункция
+пороки сердца 4
106170
Левожелудочковая недостаточность приводит к
-повышению давления в полых венах
-артериальной гипертензии
+отеку легких
-гипотензии малого круга кровообращения
-гипертрофии правого предсердия 4
106171
При митральном стенозе
+создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек
-гипертрофируется правый желудочек
-гипертрофируется левый желудочек
-развивается дилатация правого предсердия
4
106172
При митральном стенозе
-гипертрофируется правый желудочек
-гипертрофируется левый желудочек
+гипертрофируется левое предсердие
-развивается дилатация правого предсердия 4
106173
Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности
-токсическое поражение паренхимы почек
+нарушаются микроциркуляторные процессы в почках
-повреждающее действие ренина
-снижается синтез АДГ 4
106174
Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности
+нарушаются процессы фильтрации
-токсическое поражение паренхимы почек
-повреждающее действие ренина
-снижается синтез АДГ 4
106175
Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность
-артериальная гипотония
+стойкая вазоконстрикция периферических артерий
-тахикардия
-снижение преднагрузки на миокард 4
106176
Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность
-артериальная гипотония
+повышение преднагрузки на миокард
-тахикардия
-снижение преднагрузки на миокард 4
106178
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?
-снижается артериальное давление
+углубляется ишемия миокарда
-развивается тахикардия
-развивается брадикардия
-снижается преднагрузка на миокард
4
106179
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?
+снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины
-поввышается уровень АДГ
-развивается тахикардия
-развивается брадикардия
-снижается преднагрузка на миокард 4
106180
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?
-развивается брадикардия
-развивается тахикардия
+активируются процессы перекисного окисления
-снижается преднагрузка на сердце 4
106181
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?
-поввышается уровень АДГ
-развивается тахикардия
-развивается брадикардия
-снижается преднагрузка на миокард
+нарушается ритм сердечных сокращений 4
106182
Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности
-активация почечного кровотока
+стимуляция в-адренорецепторов ЮГА
-повышение почечного перфузионного давления
-повышение уровня АДГ 4
106183
Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности
-активация почечного кровотока
+снижение почечного перфузионного давления
-повышение уровня АДГ
106184
Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности
-активация почечного кровотока
-повышение почечного перфузионного давления
-повышение уровня АДГ
+изменение концентрации различных ионов в крови 4
106185
Свойство циркулирующего ангиотензина-2
+является мощным вазоконстрикторным агентом
-определяет интенсивность вывода жидкости из организма
-стимулирует синтез ренина 4
106186
Свойство циркулирующего ангиотензина-2
+является мощным вазоконстрикторным агентом
-определяет интенсивность вывода жидкости из организма
-стимулирует синтез ренина 4
106187
Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2
-стимулирует тахикардию
+вызывает трансформацию фенотипа миокарда
-Стимулирует синтез ренина
-вызывает расширение коронарных сосудов 4
106188
Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2
-стимулирует тахикардию
-Стимулирует синтез ренина
+стимулирует фиброз миокарда
-вызывает расширение коронарных сосудов 4
106189
Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2
-стимулирует тахикардию
-стимулирует синтез ренина
+углубляет ишемию
-вызывает расширение коронарных сосудов 4
106190
Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора
+снижает уровень натрия
+оптимизирует метаболизм миокарда
-повышает эффект действия ангиотензина-2
+коррегирует влияние симпатоадреналовой системы
-повышает синтез ренина
4
106191
Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности
+восстановление сократительной функции миокарда
+коррекция водно-электролитного обмена
+применение антигипоксантов и антиоксидантов
+коррекция кислотно-основного состояния
-вывод жидкости из брюшной полости 4
106192
С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?
+свойства возбудимости
+свойства автоматизма
-гетерометрических свойств
-гомеометрических свойств 4
106193
С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?
+свойства автоматизма
-гетерометрических свойств
+свойства проводимости
-гомеометрических свойств 4
106194
Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является
-появление эктопических очагов возбуждения
+ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла
-нарушение проводящей системы сердца
-нарушение механизмов циркуляции возбуждения
-удлинение рефрактерности проводниковой системы 4
106195
Причина развития синусовой тахикардии
-повышение парасимпатических влияний на сердце
+повышение симпатических влияний на сердце
-развитие рефлекса Ашнера
-непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел
106196
Причина развития синусовой тахикардии
-повышение парасимпатических влияний на сердце
-развитие рефлекса Ашнера
-непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел
+непосредственное раздражение синусового узла токсическими, пирогенными и другими биологически активными факторами
4
106197
Синусовая аритмия развивается при
+действии на сердце дифтерийного токсина
-развитии рефлекса Чермака-Геринга
-повышение симпатических влияний на сердце
-ахилии 4
106198
Синусовая аритмия развивается при
-повышение симпатических влияний на сердце
+гипоксии головного мозга
-развитии рефлекса Чермака-Геринга
-ахилии 4
106199
Синусовая аритмия развивается при
-повышение симпатических влияний на сердце
-развитии рефлекса Чермака-Геринга
-ахилии
+при флуктуации блуждающего нерва 4
106200
Эктрасистола - это
-сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из синусового узла
-временный блок проводящей системы миокарда
+сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага
-нарушение ритма сердца при блокаде
-появление периода Самойлова-Венкебаха 4
106201
Патогенез экстрасистолии связан с
+нарушением ионного баланса в клетках миокарда
-стабилизацией потенциала покоя
+появлением "токов повреждения"
-увеличением трансмембранного потенциала 4
106202
Электрокардиографический признак предсердной экстрасистолы
-удлинение интервала P-Q
-увеличение высоты зубца Р
+отрицательный зубец Р
-расщепление комплекса QRS
4
106203
Электрокардиографический признак предсердно-желудочковой экстрасистолы
+отрицательный зубец Р
-выпадение каждого второго комплекса QRS
-выпадение полного сердечного комплекса
-появление волн f
-появление положительного зубца Р после комплекса QRS 4
106204
Электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолы
-удлинение интервала PQ
+отсутствие зубца Р
-выпадение комплекса QRS
-раннее возникновение комплекса QRS
+наличие компенсаторной паузы 4
106205
При параксизмальной тахикардии
-увеличивается интервал R-R
-повышается автоматизм синусового узла
+появляются групповые экстрасистолы
-развивается мерцание предсердий
-развивается мерцание желудочков 4
106206
Фактор, вызывающий изменения в проводящей системе сердца
-повышение активности синусового узла
+непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца
-повышение активности атриовентрикулярного узла
-повышение симпатических влияний на сердце 4
106207
Фактор, вызывающий изменения в проводящей системе сердца
-повышение активности синусового узла
-повышение активности атриовентрикулярного узла
-повышение симпатических влияний на сердце
+повышение парасимпатических влияний на сердце 4
106208
Электрокардиографический признак синоаурикулярной блокады
-удлинение интервала PQ
-расщепление комплекса QRS
-наличие компенсаторной паузы
-выпадение комплекса QRST
+выпадение комплекса PQRST 4
106209
Электрокардиографический признак атриовентрикулярной блокады 1 степени
-удлинение интервала R-R
-удлинение интервала S-T
-удлинение интервала T-P
+удлинение интервала P-Q
-отрицательный зубец Р 4
106210
Электрокардиографический признак атриовентрикулярной блокады 2 степени
-удлинение интервала R-R
-выпадение комплекса PQRST
+выпадение комплекса QRST
-расщепление комплекса QRS
-преждевременное возникновение комплекса QRST 4
106211
Электрокардиографический признак блокады ножки пучка Гиса (продольной блокады)
-удлинение интервала P-Q
+расщепление комплекса QRS
-наличие компенсаторной паузы
-отрицательный зубец Р 4
106212
Электрокардиографические признаки мерцания предсердий
-удлинение интервала R-R
+наличие волн f
-отрицательный зубец Р
-удлинение интервала P-Q 4
106213
Электрокардиографический признак мерцания предсердий
-удлинение интервала R-R
+наличие волн F
-отрицательный зубец Р
-удлинение интервала P-Q 4
106214
При фибрилляции желудочков наблюдается
-урежение ритма сердечных сокращений
-учащение ритма сердечных сокращений
+некоординированное сокращение отдельных волокон миокарда
-сохранена гемодинамическая функция сердца
-предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки - в своем 4
106214
Электрокардиографические признаки фибрилляции желудочков
-эпизодическое выпадение комплекса QRST
+отсутствует комплекс QRST
-эпизодическое выпадение комплекса PQRST
-регистрируются периоды Венкебаха-Самойлова
+отсутствуют зубцы, отражающие сократительную функцию предсердий 4
106215
Причины развития фибрилляции желудочков
+поражение электрическим током
+травма сердца
+острая гипоксия миокарда
+появление тромба в полостях сердца
+инфаркт миокарда 4
106216
Какие мероприятия следует проводить для выведения желудочков из состояния фибрилляции?
+электрическая дефибрилляция сердца
-введение сердечных гликозидов
-закрытый массаж сердца
-дача кислорода 4
106217
Патогенез гипертонической болезни – это
+формирование патологической доминанты в сосудодвигательном центре
+активация а-адреноэргических рецеторов
-повышение парасимпатических влияний
+увеличение синтеза ренина
+активация ангиотензиновой системы крови 4
106218
Назовите этиологический фактор гипертонической болезни
-гипергликемия
-снижение уровня ионов натрия
+психоэмоциональные воздействия
-гипогликемия
4
106219
Назовите этиологический фактор гипертонической болезни
-снижение уровня ионов натрия
-гипергликемия
+наследственная предрасположенность
-гипогликемия 4
106220
Назовите этиологический фактор гипертонической болезни
-снижение уровня ионов натрия
+травмы головного мозга
-гипогликемия
-гипергликемия 4
106221
Вторичные гипертензии развиваются при
+нарушения базальных механизмов регуляции сосудистого тонуса
-ИБС
-патологии системы дыхания
-патологии системы крови
-патологии иммунной системы 4
106222
Вторичные гипертензии развиваются при
-патологии системы дыхания
-ИБС
+патологии почек
-патологии системы крови
-патологии иммунной системы 4
106223
Вторичные гипертензии развиваются в следствие
-патологии иммунной системы
-ИБС
патологии системы дыхания
-патологии системы крови
+патологии эндокринной системы 4
106224
Укажите форму патологии, при которой развивается тороко- диафрагмальная дыхательная недостаточность
-синдром асфиксии новорожденных
+пневмоторакс
-нарушение кашлевого рефлекса
-бронхо- и бронхиолоспазм
-левожелудочковая сердечная недостаточность 5
106225
Укажите форму патологии, при которой развивается тороко- диафрагмальная дыхательная недостаточность
-синдром асфиксии новорожденных
-нарушение кашлевого рефлекса
-бронхо- и бронхиолоспазм
-левожелудочковая сердечная недостаточность
+высокое стояние диафрагмы 5
106226
Обструктивная форма дыхательной недостаточности развивается при
-разрушении сурфактантной системы альвеол
+развитии спазма бронхиол
-возрастном склерозировании альвеоляро-капиллярной мембраны 5
106227
Обструктивная форма дыхательной недостаточности развивается при
-разрушении сурфактантной системы альвеол
+попадании инородных тел в дыхательные пути
-возрастном склерозировании альвеоляро-капиллярной мембраны 5
106228
Обструктивная форма дыхательной недостаточности развивается при
-разрушении сурфактантной системы альвеол
+бронхиальной астме
-возрастном склерозировании альвеоляро-капиллярной мембраны 5
106229
Нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности развивается при
+повреждении мотонейронов спинного мозга
-бронхиальной астме
-заглоточном абсцессе
-спазме легочных сосудов 5
106230
Нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности развивается при
-бронхиальной астме
+нарушении функции синаптических структур дыхательных мышц
-разрушении сурфактантной системе альвеол
-заглоточном абсцессе
-спазме легочных сосудов 5
106231
Нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности развивается при
-разрушении сурфактантной системе альвеол
+повреждении тканей дыхательных мышц
-заглоточном абсцессе
-спазме легочных сосудов 5
106232
Механизм патогенеза центрогенной формы дыхательной недостаточности
-травмы грудной клетки
-нарушения функций дыхательных мышц
-повышение уровня кислорода
+нарушения структуры и функций дыхательного центра
106233
Механизм патогенеза центрогенной формы дыхательной недостаточности
-травмы грудной клетки
-нарушения функций дыхательных мышц
-повышение уровня кислорода
+травмы головного мозга 5
106234
Нарушение функций дыхательного центра развивается при
+токсическом поражении ЦНС
+опухоли продолговатого мозга
-эндокринопатиях
+развитии ишемического или геморрагичекого инсульта
-развитии ожирения 5
106235
К периодическим видам дыхания относят
+дыхание типа Чейн-Стокса
-дыхание Кусмауля
-тахипное
-брадипное 5
106236
К периодическим видам дыхания относят
-брадипное
+дыхание типа Биота
-тахипное
-дыхание Кусмауля 5
106237
Ограничение подвижности стенки грудной клетки связано с
+развитием открытого пневмоторакса
-нарушением реологических свойств мокроты
-повышением тонуса гладких межальвеолярных мышц
-склерозированием альвеолярно-капиллярной мембраны 5
106238
Ограничение подвижности стенки грудной клетки связано с
-нарушением реологических свойств мокроты
-повышением тонуса гладких межальвеолярных мышц
-склерозированием альвеолярно-капиллярной мембраны
+чрезмерным окостенением реберных хрящей 5
106239
Обструктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с
-облитерацией легочных сосудов
-увеличением диффузионного пути кислорода при интерстициальном отеке
+частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом
-нефизиологической исходной длиной и формой дыхательных мышц 5
106240
Обструктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с
+утратой легкими эластических свойств
-облитерацией легочных сосудов
-увеличением диффузионного пути кислорода при интерстициальном отеке
-нефизиологической исходной длиной и формой дыхательных мышц 5
106241
Рестриктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с
-снижением эластического сопротивления легких
+склерозированием альвеолярной ткани
-увеличением продукции эластина в интерстициальной ткани альвеол
-частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом
-компрессией дыхательных путей опухолью 5
106242
Рестриктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с
-снижением эластического сопротивления легких
-частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом
-увеличением продукции эластина в интерстициальной ткани альвеол
+ограничением экскурсии грудной клетки
-компрессией дыхательных путей опухолью 5
106243
Рестриктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с
-снижением эластического сопротивления легких
-частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом
-увеличением продукции эластина в интерстициальной ткани альвеол
+снижением синтеза сурфактанта
-компрессией дыхательных путей опухолью 5
106245
Укажите механизм нарушения легочного кровотока, ведущий к развитию дыхательной недостаточности
-угнетение дыхательного центра в результате травмы
+обтурация легочных капилляров эмболом
-раннее экспираторное закрытие дыхательных путей 5
106246
Укажите механизм нарушения легочного кровотока, ведущий к развитию дыхательной недостаточности
-угнетение дыхательного центра в результате травмы
+обтурация легочных капилляров эмболом
-раннее экспираторное закрытие дыхательных путей 5
106247
Укажите механизм нарушения легочного кровотока, ведущий к развитию дыхательной недостаточности
-угнетение дыхательного центра в результате травмы
+недостаточность левого желудочка
-раннее экспираторное закрытие дыхательных путей 5
106248
Почему нарушение легочного кровотока приводит к развитию дыхательной недостаточности?
+ развивается ишемия легочной ткани
рефлекторно ограничивается дыхательная экскурсия
падает градиент давления между обеими сторонами стенки дыхательных путей
развивается анемия 5
106249
Почему нарушение легочного кровотока приводит к развитию дыхательной недостаточности?
+нарушается газообмен между кровью и воздухом
-рефлекторно ограничивается дыхательная экскурсия
-падает градиент давления между обеими сторонами стенки дыхательных путей
-развивается анемия 5
106250
При каких нарушениях вентиляционно-перфузионного отношения развивается гипоксемия?
+при равномерной вентиляции и неравномерной перфузии
+при равномерной перфузии и неравномерной вентиляции
+при неравномерной вентиляции и перфузии 5
106251
С чем связано снижение вентиляционно-перфузионного отношения?
-со спазмом легочных сосудов
-внутрилегочным шунтированием крови
+поражением диафрагмального нерва
+бронхоспазмом
+повышенным разрушением сурфактанта 5
106252
В каких случаях снижается диффузия газов через альвеоляро- капиллярную мембрану?
-при увеличении градиента концентрации газов в воздухе и крови
+при снижении площади дыхательной поверхности легких
+при увеличении диффузионного пути для газа в легких
+при снижении уровня сурфактанта в альвеолах 5
106253
Нарушение диффузии газов через альвеоляро-капиллярную мембрану приводит к
-гипокапнии
-гиперкапнии
-гипероксемии
+гипоксии 5
106254
Нарушение диффузии газов через альвеоляро-капиллярную мембрану приводит к
-гипокапнии
-гиперкапнии
+гипоксемии
-гипероксемии 5
106255
С чем связано развитие экспираторной одышки?
+с уменьшением эластичности легочной ткани
+с нарушением функции дыхательного центра
+с сужением просвета бронхов
-с нарушением диффузии газов
+с бронхиолоспазмом 5
106256
С чем связано развитие инспираторной одышки?
-с уменьшением эластичности легочной ткани
+с сужением просвета трахеи
-с бронхиолоспазмом
-с запаздыванием рефлекса Китаева 5
106257
С чем связано развитие инспираторной одышки?
-с уменьшением эластичности легочной ткани
+с ларингоспазмом
-с бронхиолоспазмом
-с запаздыванием рефлекса Китаева 5
106258
В патогенезе периодического дыхания имеет значение
-повышение возбудимости дыхательного центра к углекислому газу
+гипоксия клеток дыхательного центра
-выключение диафрагмы из дыхательного акта 5
106259
В патогенезе периодического дыхания имеет значение
-повышение возбудимости дыхательного центра к углекислому газу
-выключение диафрагмы из дыхательного акта
+снижение возбудимости дыхательного центра к действию углекислого газа 5
106260
При каких патологических процессах возможно развитие периодического дыхания?
+при мозговых поражениях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления
+при интоксикации снотворными
+при опухолевых процессах
-при ахилии
-при патологии системы крови 5
106261
Содержание газов крови в норме составляет:
-кислород (60-80 мм. рт. ст.)
+углекислый газ (40-45 мм. рт. ст.)
+кислород (96-98 мм. рт. ст.)
-углекислый газ (60-70 мм. рт. ст.)
-кислород (100-110 мм. рт. ст.) 5
106262
Вентиляционно-перфузионный показатель в норме составляет
-2,5-3,0
-0,5-0,6
-1,5-1,8
+0,8-1,0
5
106263
Для острой дыхательной недостаточности характерно
-резкое повышение углекислого газа
+небольшое повышение углекислого газа
-резкое снижение углекислого газа 5
106264
Для острой дыхательной недостаточности характерно
-резкое повышение углекислого газа
+резкое снижение кислорода
-резкое снижение углекислого газа 5
106265
Механизмы развития одышки:
+возбуждение альвеолярных рецепторов
+рефлексы с дыхательных путей
+рефлексы с хеморецепторов аорты
+непосредственная стимуляция дыхательного центра углекислым газом
+влияние коры головного мозга 5
106266
При бронхо-легочной дыхательной недостаточности возникает
-повышение альвеолярной вентиляции
+неравномерность сил вдоха и выдоха
-нарушение функции дыхательного центра 5
106267
При бронхо-легочной дыхательной недостаточности возникает
-повышение альвеолярной вентиляции
+нарушение бронхиальной проводимости
-нарушение функции дыхательного центра 5
106268
При бронхо-легочной дыхательной недостаточности возникает
-повышение альвеолярной вентиляции
+повышение сопротивления легких к их растяжению
-нарушение функции дыхательного центра 5
106269
Внутрипредсердная блокада характеризуется следующими ЭКГ - признаками
-удлинением интервала PQ более 0,20с; деформацией комплекса QRS
-увеличением длительности зубца P более 0,11с; деформацией комплекса QRS
+расщеплением зубца Р; нормальным комплексом QRS 5
106270
Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими ЭКГ – признаками:
+ отсутствием перед желудочковой экстрасистолой зубца Р; преждевременным внеочередным появлением на ЭКГ значительно расширенного и
деформированного комплекса QRS ; полной компенсаторной паузой
появлением (-) зубца Р после желудочкового комплекса (QRS ); преждевременным внеочередным появлением на ЭКГ значительно
расширенного и деформированного комплекса QRS); полной компенсаторной паузой
отсутствием зубца Р перед комплексом QRS; преждевременным внеочередным появлении на ЭКГ неизменного желудочкового комплекса QRS; полной компенсаторной паузой
5
106271
Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется:
-стабильным удлинением интервала PQ; периодическим выпадением желудочковых комплексов QRS
+постепенным удлинением интервала РQ; периодическим выпадением желудочковых комплексов QRS
-постепенным удлинением интервала РQ; полным разобщением предсердного Р и желудочкового QRS ритмов.
5
106272
Верно ли, что при атриовентрикулярной блокаде III степени наблюдаются полное разобщение предсердного (Р) и желудочкового (QRS) ритмов?
+да
-нет 5
106273
Какая из нижеперечисленных блокад характеризуется периодами Венкенбаха-Самойлова?
атриовентрикулярная блокада 1 степени
+атриовентрикулярная блокада 2 степени
-атриовентрикулярная блокада 3 степени
полная атриовентрикулярная блокада
синоаурикулярная блокада 5
106274
Избыток каких факторов в крови увеличивает потребление кислорода сердцем?
+катехоламинов
-аденозина
-высших жирных кислот
-ацетилхолина
-ионов кальция
-холестерина 5