Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии Вопросы к тестовому контролю «Этиология и патогенез»
100001
КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ТЕРМИНОВ ОБОЗНАЧАЕТ ПЕРИОД РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ:
период предболезни
период осложнений
+ период собственно болезни
период рецидива
период умирания 1
100002
ПОНЯТИЕ «БОЛЕЗНЬ» ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:
боль
кашель
+ качественно новый процесс жизнедеятельности
нарушение нервной регуляции
дисфункция иммунной системы 1
100003
ПОНЯТИЕ «БОЛЕЗНЬ» ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:
боль
кашель
нарушение функции эндокринной системы
нарушение функции выделительной системы
+ страдание всего организма 1
100004
ПОНЯТИЕ «БОЛЕЗНЬ» ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:
нарушение нейроэндокринной регуляции
развитие иммунодефицита
+ снижение адаптивных механизмов
общее недомогание
развитие лихорадки 1
100005
ПОНЯТИЕ "БОЛЕЗНЬ" ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:
появление гипертермии
падение артериального давления
развитие некроза ткани
+ снижение трудоспособности
отклонение от физиологической нормы 1
100006
ПОНЯТИЕ "БОЛЕЗНЬ" ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:
недомогание
+ качественно новый процесс жизнедеятельности
развитие болевого синдрома
развитие диспепсических процессов
является результатом столкновения между самоутверждающей и самоуничтожающей тенденцией в индивидууме
1
100007
ЧТО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НИЖЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТ ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД БОЛЕЗНИ?
общее недомогание
разбитость
повышение температуры
+ отсутствие симптомов
понос 1
100008
ЧТО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НИЖЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТ ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД БОЛЕЗНИ?
+ отсутствие симптомов
развитие поноса
сухой кашель
сыпь по всему телу
анемия 1
100009
ЧТО ИЗУЧАЕТ ОБЩАЯ СЕМИОТИКА?
причины и условия возникновения заболеваний
+ признаки заболеваний
механизмы развития заболеваний
механизмы выздоровления
механизмы умирания 1
100010
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПРИЗНАКАМ БОЛЕЗНИ?
страдание всего организма
неадекватность условиям окружающей среды
+ развитие болевого синдрома
снижение трудоспособности
качественно новый процесс жизнедеятельности 1
100011
ЧТО ИЗУЧАЕТ ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ?
+ понятие болезнь
болезни цивилизации
туберкулез как медико-социальная проблема
закономерности развития травматической болезни
принципы оживления организма 1
100012
УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:
по особенностям приспособительных реакций
по степени нарушения соответствия условиям внешней среды
по степени снижения трудоспособности
по характеру температурной кривой
+ по топографо-анатомическому принципу 1
100013
УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:
по особенностям приспособительных реакций
по степени нарушения соответствия условиям внешней среды
+ по особенностям патогенеза
по степени снижения трудоспособности
по характеру температурной кривой 1
100014
УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:
по особенностям адаптивных реакций
по степени повышения артериального давления
по степени снижения трудоспособности
+ по этиологии
по степени психической травмы 1
100015
УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:
по особенностям постановки диагноза
+ по возрасту и полу
по степени нарушения гомеостаза
по степени снижения трудоспособности
по характеру температурной кривой 1
100016
ЧТО ТАКОЕ ЭТИОЛОГИЯ?
учение о механизмах развития болезней
учение о путях развития болезней
+ учение о причинах и условиях развития болезней
учение о механизмах адаптации при развитии болезней
учение реактивности и резистентности организма 2
100017
ЭТИОЛОГИЯ - ЭТО УЧЕНИЕ О:
реактивности
резистентности
типических патологических процессах
механизмах развития заболеваний
+ причинах развития заболеваний 2
100018
КАКИЕ ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНЕЙ ВЫДЕЛЯЮТ?
органные и системные
детские и старческие
+ внешние и внутренние
специфические и неспецифические
клеточные и молекулярные 2
100019
КАКИЕ ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНЕЙ ВЫДЕЛЯЮТ?
органные и системные
женские и мужские
генетические и эпигеномные
+ внешние и внутренние
местные и общие 2
100020
КАКОЕ УЧЕНИЕ ОТРИЦАЕТ НАЛИЧИЕ ОСНОВНОЙ, ЕДИНСТВЕННОЙ ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНИ?
монокаузализм
+ кондиционализм
конституционализм
биологизаторство
психосоматическое направление в медицине 2
100021
КАКОЕ НАУЧНОЕ НАПРАВЛЕНИЕ В МЕДИЦИНЕ БАЗИРУЕТСЯ НА ПРИНЦИПАХ ДЕТЕРМИНИЗМА?
монокаузализм
кондиционализм
конституционализм
+ диалектико-материалистическое
бихевиаризм 2
100022
КАКОЕ УЧЕНИЕ ИГНОРИРУЕТ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ ПРИЧИННОГО ФАКТОРА В РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ?
психосоматическое направление в медицине
клеточная теория Р.Вирхова
+ кондиционализм
кортико-висцеральная теория
биологизаторство
2
100023
В ЧЕМ ВИДЯТ ПРИЧИНУ БОЛЕЗНИ ПРЕДСТАВИТЕЛИ КОНСТИТУЦИОНАЛИЗМА?
в нарушении поведения
+ в наборе "дефектных" генов
в совокупности факторов внешней среды
в конфликте подсознательного и сознательного
в совокупности условий 2
100024
УКАЖИТЕ, КАКУЮ БОЛЕЗНЬ ОТНОСЯТ К "БОЛЕЗНЯМ ЦИВИЛИЗАЦИИ" АВТОРЫ ЭТОГО УЧЕНИЯ?
чума
грипп
сифилис
аскаридоз
+ невроз 2
100025
КАКИЕ ГРУППЫ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ВЫДЕЛЯЮТ ПО КЛАССИФИКАЦИИ АКАДЕМИКА ГОРИЗОНТОВА П.Д.?
внешние
внутренние
+ безусловно патогенные
+ "индифферентные"
+ психогенные 2
100026
К КАКОЙ ГРУППЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПО КЛАССИФИКАЦИИ АКАДЕМИКА ГОРИЗОНТОВА П.Д. СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ РАЗВИТИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ?
+ действие патогенных факторов
+ действие "индифферентных" раздражителей
действие психогенных раздражителей 2
100027
ПРИ ДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ КАКОГО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ ВОЗНИКАЕТ ОТВЕТНАЯ РЕАКЦИЯ БЕЗУСЛОВНОГО ХАРАКТЕРА (СОГЛАСНО КЛАССИФИКАЦИИ акад. П.Д.ГОРИЗОНТОВА):
+ безусловно патогенный фактор
"индифферентный" фактор
психогенный фактор 2
100028
КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ К ПРИЧИНАМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ?
простуда
утомление
отрицателдьные эмоции
недостаточное питание
+ пневмококк 2
100029
ЧТО МОЖНО ОТНЕСТИ К ВНУТРЕННИМ УСЛОВИЯМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ?
неполноценное питания
+ наследственная предрасположенность
антисанитарные бытовые условия
плохой психологический климат на работе
плохой уход за больным 2
100030
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ВНЕШНИМ УСЛОВИЯМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЙ?
наследственное предрасположение к заболеванию
патологическую конституцию
ранний детский возраст
старческий возраст
+ несбалансированное питания 2
100031
ПРИ РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ ПСИХИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЖЕТ ВЫСТУПАТЬ В РОЛИ:
+ причины болезни
+ условия, способствующего развитию болезни
+ условия, препятствующего развитию болезни 3
100032
ЧТО ТАКОЕ "ПАТОГЕНЕЗ"?
учение о причинах и условиях возникновения заболеваний
+ учение о механизмах развития патологического процесса
учение о механизмах выздоровления
учение о профилактике заболеваний
учение о постоянстве внутренней среды организма 3
100033
ЧТО ТАКОЕ "ПАТОГЕНЕЗ"?
учение о болезни
учение о профилактике заболеваний
учение о гомеостазе организма
+ учение о механизмах развития патологического процесса
учение о механизмах адаптации 3
100034
ЧТО ТАКОЕ ГЛАВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА?
процесс смены причинно-следственных отношений
процесс развития защитных механизмов
процесс развития специфических механизмов заболевания
+ процесс, который необходим для развертывания всех остальных процессов
процесс нарушения функций при развитии заболевания 3
100035
ПОЧЕМУ ОБРАЗУЕТСЯ ПОРОЧНЫЙ КРУГ ПАТОГЕНЕЗА?
вследствие действия этиологического фактора
+ вследствие смены причинно-следственных отношений в патогенезе заболевания
вследствие нарушения реактивности
вследствие нарушения резистентности
вследствие нарушения механизмов саногенеза 3
100036
ЧТО ТАКОЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ?
лечение осложнений
+ лечение, направленное на ликвидацию механизмов развития заболевания
лечение, направленное на ликвидацию причины заболевания
лечение, направленное на стимуляцию защитных механизмов
лечение общеукрепляющее 3
100037
КАКУЮ РЕАКЦИЮ ОТНОСЯТ К СРОЧНЫМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ:
включение резервных возможностей органов и тканей
компенсаторная гипертрофия органа
+ реакция поддержания артериального давления
иммунные реакции
репаративная регенерация 3
100038
КАКУЮ РЕАКЦИЮ ОТНОСЯТ К СРОЧНЫМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ:
развитие лихорадки
компенсаторная гипертрофия органа
стимуляция эритропоэза
+ стресс-реакции
реакции со стороны системы активной соединительной ткани 3
100039
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К СРОЧНЫМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫМ РЕАКЦИЯМ?
реактивный лейкоцитоз
пролиферацию Т- и В-лимфоцитов в ответ на попадание микроорганизмов в организм
охранительное торможение в ЦНС
репаративная регенерация
+ защитные рефлексы 3
100040
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К ОТНОСИТЕЛЬНО УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?
+ процессы нейтрализации ядов путем метилирования
выделение глюкокортикоидов при стресс-реакции
компенсаторная гипертрофия миокарда
рвота
слезотечение 3
100041
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К ОТНОСИТЕЛЬНО УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?
реакции, направленные на поддержание нормального содержания глюкозы в крови
+ переключение аппарата терморегуляции на более высокий уровень
компенсаторная гипертрофия миокарда
кашель
чихание 3
100042
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К ОТНОСИТЕЛЬНО УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?
репаративная регенерация
развитие одышки
+ включение резервных возможностей органов
реакции, направленные на восстановление бикарбонатного буфера крови
выделение адреналина при стресс-реакции 3
100043
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО- КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?
реакция со стороны системы активной соединительной ткани
икота
развитие эритроцитоза
+ иммунитет
рвота 3
100044
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО- КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?
процессы нейтрализации ядов путем восстановления
реакция со стороны системы активной соединительной ткани
переключение аппарата терморегуляции на более высокий уровень
+ компенсаторная гипертрофия миокарда
слюнотечение 3
100045
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО- КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?
процессы нейтрализации ядов путем окисления
реакция со стороны системы активной соединительной ткани
реактивный лейкоцитоз
кашель
+ репаративная регенерация 3
100046
КАКОЙ ПРОЦЕСС ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ МОЖНО ОТНЕСТИ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?
панкреатит
+ отек
рак щитовидной железы
сенная лихорадка
пневмония 4
100047
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПАТОЛОГИЧЕСКОМУ СОСТОЯНИЮ?
старость
травматический шок
+ "родимое пятно"
сепсис
воспаление 4
100048
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТИПИЧЕСКИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ?
+ они эволюционно выработаны
не имеют защитно-приспособительного характера
в разных организмах развиваются по индивидуальным механизмам
в своей основе имеют только механизмы повреждения тканей, органов и т.д.
в разных органах и тканях развиваются по индивидуальным механизмам 4
100049
К КАКОМУ ЯВЛЕНИЮ СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ ГИПОКСИЮ?
патологическая реакция
патологическая функция
+ патологический процесс
патологическое состояние
болезнь 4
100050
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ - ЭТО:
+кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие
медленно текущий патологический процесс
сочетание патологических и защитно-приспособительных процессов в поврежденных тканях, органе или организме
вариант физиологической реакции организма, ткани или клетки на воздействие внешней среды
комбинация нескольких патологических процессов 4
100051
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС - ЭТО:
процессы повреждения тканей, органов или организма в результате действия патогенного фактора
+ сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме
фактически синоним понятия "болезнь"
причина развития болезни
условия, способствую развитию болезни 4
100052
УКАЖИТЕ ТИПИЧЕСКИЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС:
пневмония
гломерулонефрит
+ воспаление
отек Квинке
эндокардит 4
100053
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?
воспаление легких
+ дистрофия
рак желудка
аскаридоз
гемофилия 4
100054
УКАЖИТЕ, ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЕМ:
лихорадка
воспаление
опухоль
+ плоскостопие
аллергия 4
100055
ЧТО СЛЕДУЕТ ПОНИМАТЬ ПОД ТЕРМИНОМ "ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ"?
быстро протекающий патологический процесс
патологическую функцию клетки, ткани, органа
патологическую реакцию
+ медленно протекающий патологический процесс
хроническое заболевание 4
100056
КАКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС МОЖНО ОТНЕСТИ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?
гастрит
травматический шок
митральный порок сердца
цистит
+ лихорадку 4
100057
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА:
развитие кровотечения
подавление реакций иммунитета
формирование болевого синдрома
+ сочетание реакций повреждения и защиты
развитие аритмии сердца 4
100058
КАКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС МОЖНО ОТНЕСТИ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?
шестипалость
токсикоз беременности
бесплодие
+ гипоксия
серповидно-клеточная анемия 4
100059
ОТЛИЧИЕ БОЛЕЗНИ ОТ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
болезнь полиэтиологичена, патологический процесс имеет одну главную причину
картина болезни может быть обусловлены одним и тем же патологическим процессом независимости от локализации поражения
сравнивать понятие болезнь и патологический процесс не имеет смысла, т.к. это практически одно и то же
+ болезнь в отличие от патологического процесса сопровождается ограничением трудоспособности
болезнь не может быть комбинацией нескольких патологических процессов 4
100060
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА:
подавление защитно-приспособительных реакций
характерно развитие только общих реакций
характерно развитие только неспецифических реакций
+ в развитии патологического процесса участвует нервная система
+ в развитии патологического процесса участвует эндокринная система 4
100061
КАК ВЛИЯЕТ НА РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА ГИПОТЕРМИЯ?
повышает
не изменяет
+ снижает
извращает
оказывает потенцирующее действие 5
100062
КАКОЙ ВИД РЕАКТИВНОСТИ ВЫДЕЛЯЮТ?
системный
гипоталамо-гипофизаро-надпочечниковый
+ индивидуальный
стрессовый
патофизиологический 5
100063
ЧТО ТАКОЕ РЕАКТИВНОСТЬ?
свойство организма, твердого тела противостоять различным воздействиям
+ свойство организма реагировать на воздействия окружающей среды
развитие патологического процесса по одним и тем же закономерностям
процесс восстановления нарушенной функции
процесс перехода от жизни к смерти 5
100064
КАК ДОЛЖНА ИЗМЕНИТЬСЯ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА, НАХОДЯЩЕГОСЯ В СОСТОЯНИИ НАРКОЗА, НА ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ?
+ снизится
обязательно повысится
может не измениться
изменится в зависимости от специфики действующего фактора
изменится в зависимости от возрпаста и пола 5
100065
ЗАВИСИТ ЛИ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА ОТ ГЕНОТИПА?
+ зависит
зависит только индивидуальная реактивность
зависит только специфическая реактивность
зависит только неспецифическая реактивность
зависит только физиологическая реактивность 5
100066
ЧТО НАЗЫВАЮТ БИОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТЬЮ?
+ изменения жизнедеятельности приспособительного характера под влиянием обычных (для каждого вида животных) раздражителей
изменение жизнедеятельности под влиянием необычных для данного вида животных раздражителей
устойчивость к действию чрезвычайных раздражителей
устойчивость к действию обычных раздражителей
защитно-приспособительные механизмы типического патологического процесса 5
100067
КАКОЙ РЕАКЦИЕЙ ПРОЯВЛЯЕТСЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНОСТЬ?
выработкой антител
+ фагоцитозом
усилением безусловных рефлексов
формированием условных рефлексов
активацией Т-лимфоцитов 5
100068
КАКАЯ СИСТЕМА УЧАСТВУЕТ В ФОРМИРОВАНИИ РЕАКТИВНОСТИ?
раздражимость
хронаксия
+ нервная
истериозис
чувствительность 5
100069
КАКАЯ СИСТЕМА УЧАСТВУЕТ В ФОРМИРОВАНИИ РЕАКТИВНОСТИ?
раздражимость
хронаксия
чувствительность
+ эндокринная
функциональная лабильность 5
100070
ПРИВЕДИТЕ ПРИМЕР ИНДИВИДУАЛЬНОЙ РЕАКТИВНОСТИ:
система «человек-машина»
конституциональный тип
+ непереносимость лекарств
тип нервной системы
группа крови 5
100071
ПРИВЕДИТЕ ПРИМЕР ГРУППОВОЙ РЕАКТИВНОСТИ:
непереносимость лекарств
реакция на вакцины
пищевая аллергия
восприимчивость к инфекциям
+ группа крови
5
100072
ПРИВЕДИТЕ ПРИМЕР ВИДОВОЙ РЕАКТИВНОСТИ:
группа крови
система «человек-машина»
+ зимняя спячка
конституциональный тип
тип нервной системы 5
100073
С ЧЕМ СЛЕДУЕТ СВЯЗЫВАТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПАССИВНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ?
+ с анатомо-физиологическими особенностями организма
с формированием защитно-приспособительных реакций
со становлением условных рефлексов
с формированием компенсаторных реакций
с реакцией органов и систем на воздействие внешней среды 5
100074
К ЧАСТНЫМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ РЕАКТИВНОСТИ СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ:
поведение организма в окружающей среде
состояние нервной системы
видовой иммунитет
+ раздражимость
активность соединительнотканных клеточных элементов 5
100075
НАИБОЛЕЕ ОБЩЕЙ ФОРМОЙ РЕАКТИВНОСТИ ЗДОРОВОГО И БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА ЯВЛЯЕТСЯ:
индивидуальная реактивность
групповая реактивность
специфическая реактивность
+ биологическая реактивность
иммунитет 5
100076
ЧТО ТАКОЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА?
это чувствительность организма к инфекционным агентам
устойчивость организма к какому-либо определенному агенту
+ устойчивость организма к действию многих факторов внешней среды
чувствительность организма к действию какого-либо определенного фактора
устойчивость, возникшая на основе В- и Т-клеточного иммунитета 6
100077
ЧТО ТАКОЕ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА?
это чувствительность организма к инфекционным агентам
+ устойчивость организма к какому-либо определенному агенту
устойчивость организма к действию многих факторов внешней среды
чувствительность организма к действию какого-либо определенного фактора
устойчивость, возникшая на основе В- и Т-клеточного иммунитета 6
100078
АКТИВНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА ОБУСЛОВЛЕНА:
строением кожи
строением слизистых оболочек
состоянием костной ткани
+ включением защитно-приспособительных механизмов
введением лечебной сыворотки 6
100079
К ПАССИВНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА МОЖНО ОТНЕСТИ:
увеличение вентиляции легких при развитии гипоксии
+ введение лечебной сыворотки, содержащей антитела
ускорение кровотоки при физической нагрузке
увеличение содержания эритроцитов в крови в условиях высокогорья
устойчивость к инфекции после вакцинации 6
100080
УКАЖИТЕ ПРИМЕР ПЕРВИЧНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА:
устойчивость к инфекции после вакцинации
введение лечебной сыворотки, содержащей антитела
активация фагоцитарной реакции при развитии воспаления
развитие тахикардии при физической нагрузке
+ наследственность 6
100081
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ВТОРИЧНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА?
видовой иммунитет
состояние кожных покровов
строение слизистых оболочек
+ введение лечебной сыворотки, содержащей антитела
наследственность 6
100082
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПРОЯВЛЕНИЯМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА?
развитие устойчивости организма к инфекционным агентам
развитие иммунитета в ответ на попадание в организм патогенного микроорганизма
+ развитие общего адаптационного синдрома
чувствительность организма к действию какого-либо определенного фактора
способность реагировать на воздействие факторов внешней среды 6
100083
МЕХАНИЗМЫ РЕЗИСТЕТНТНОСТИ ВЫЗЫВАЮТ:
+ сохранение постоянства внутренней среды организма
снижение адаптивных реакций организма
активацию реактивности организма
затруднение восстановления функций органов и систем после повреждения
активацию появления генетических аберраций 6
100084
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ – ЭТО УСТОЙЧИВОСТЬ ОРГАНИЗМА К:
действию факторов внешней среды
действию факторов внутренней среды
действию физиологических факторов
+ действию патогенных факторов
действию адаптивных факторов 6
100085
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА СЛЕДУЕТ ПОНИМАТЬ КАК:
самостоятельный физиологический процесс
представление о нарушении функций органов и систем
фактор развития болезни
фактор развития патологического процесса
+ явление тесно связанное с реактивностью организма 6
100086
ОБЫЧНО РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:
+ изменяются однонаправлено
не изменяются
никак не связаны между собой
изменяются в зависимости от типа высшей нервной деятельности
являются количественной характеристикой понятия «болезнь» 6
100087
СЛЕДУЕТ ПРИЗНАВАТЬ, ЧТО РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЯВЛЯЕТСЯ:
+ одним из основных выражений реактивности
особенностью деятельности головного мозга
важным аспектом проявления наследственности
важным фактором формирования конституции человека
одним из основных механизмов развития болезни 6
100088
УСТОЙЧИВОСТЬ ОГРАНИЗМА К ДЕЙСТВИЮ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ – ЭТО:
реактивность
наследственность
конституция
+ резистентность
доминанта
6
100089
В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ УЧАСТИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ФОРМИРОВАНИИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА:
участвует в адаптивных реакциях эндокринной системы
участвует в реализации защитной функции нервной системы
участвует в реакциях сердечно-сосудистой системы на стресс
участвует в терморегуляции организма
+ участвует в реакциях фагоцитоза 6
100090
КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА ИМЕЕТ ОЧЕНЬ ВАЖНОЕ
ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ФОРМИРОВАНИЯ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ РЕЗИСТЕТНТНОСТИ?
выделительная системы
сердечно-сосудистая система
+ эндокринная система
костно-суставная система
пищеварительная система 6
100091
ЧТО ОПРЕДЕЛЯЕТ КОНСТИТУЦИЯ?
+ индивидуальную резистентность организма
видовую реактивность организма
возрастную реактивность организма
групповую реактивность организма
биологическую реактивность организма 7
100092
ЛЮДИ КАКОГО КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО ТИПА В БОЛЬШЕЙ МЕРЕ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНЫ К ЗАБОЛЕВАНИЯМ, СВЯЗАННЫМ С НАРУШЕНИЕМ ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССОВ?
+ гиперстеники
нормостеники
астеники
заболеваемость данным видом патологии не зависит от типа конституции 7
100093
У ЛЮДЕЙ КАКОГО ТИПА КОНСТИТУЦИИ ИМЕЕТСЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К АТЕРОСКЛЕРОЗУ?
астеники
нормостеники
+ гиперстеники
нет выраженной предрасположенности ни у одного типа конституции 7
100094
ЛЮДИ КАКОГО КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО ТИПА В БОЛЬШЕЙ МЕРЕ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНЫ К РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ?
+ астеники
нормостеники
гиперстеники
заболеваемость данным видом патологии не зависит от типа конституции 7
100095
У ЛЮДЕЙ КАКОГО ТИПА ИМЕЕТСЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ЗАБОЛЕВАНИЮ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?
астеники
нормостеники
+ гиперстеники
нет выраженной предрасположенности ни у одного типа конституции 7
100096
У ЛЮДЕЙ КАКОГО ТИПА КОНСТИТУЦИИ ИМЕЕТСЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К РАЗВИТИЮ ТУБЕРКУЛЕЗА?
+ астеники
нормостеники
гиперстеники
нет выраженной предрасположенности ни у одного типа конститутции 7
100097
В РАЗВИТИИ КАКОЙ БОЛЕЗНИ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ ПОЛИГЕНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ?
серповидно-клеточная анемия
фенилкетонурия
+ сахарный диабет
близорукость
дальтонизм 7
100098
ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К БОЛЕЗНЯМ?
доминантное наследование
неполное доминантное наследование
рецессивное наследование
наследование, сцепленное с половой хромосомой
+ полигенное наследование 7
100099
ЕСЛИ РОДИТЕЛИ ЯВЛЯЮТСЯ ГЕТЕРОЗИГОТНЫМИ НОСИТЕЛЯМИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРИЗНАКА И ПРИ ЭТОМ ОСТАЮТСЯ ФЕНОТИПИЧЕСКИ ЗДОРОВЫМИ, ПО КАКОМУ ТИПУ ПЕРЕДАЕТСЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДЕТЯМ?
по доминантному типу
по типу неполного доминирования
+ по рецессивному типу
по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой
по типу полигенного наследования 7
100100
ПО КАКОМУ ТИПУ НАСЛЕДУЮТСЯ АНОМАЛИИ, НЕ ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ
РАЗМНОЖЕНИЮ, НЕ СОКРАЩАЮЩИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ И ПОЭТОМУ МАЛО ПОДВЕРЖЕННЫЕ ОТБОРУ?
+ по доминантному типу
по типу неполного доминирования
по рецессивному типу
по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой
по типу полигенного наследования 7
100101
КАКОЙ ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ БОЛЕЗНЕЙ, ПРОЯВЛЯЮЩИХСЯ ТОЛЬКО У МУЖЧИН, В ТО ВРЕМЯ КАК ЖЕНЩИНЫ ОСТАЮТСЯ ЗДОРОВЫМИ, ЯВЛЯЯСЬ НОСИТЕЛЬНИЦАМИ ЭТОГО ПРИЗНАКА?
по доминантному типу
по типу неполного доминирования
по рецессивному типу
+ по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой
по типу полигенного наследования 7
100102
ПО КАКОМУ ТИПУ НАСЛЕДУЕТСЯ СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ?
по доминантному типу
+ по типу неполного доминирования
по рецессивному типу
по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой
по типу полигенного наследования 7
100103
ПРИ КАКОМ ТИПЕ НОСИТЕЛЬСТВА ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРИЗНАКА ЗАБОЛЕВАНИЕ КЛИНИЧЕСКИ НЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ, НО ЕСЛИ УСИЛИТЬ НАГРУЗКУ НА
СООТВЕТСТВУЮЩЕЕ ЗВЕНО ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ, ТО МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ ЕЕ ПОВЫШЕННУЮ РАНИМОСТЬ?
при доминантном типе
при типе неполного доминирования
+ при гетерозиготном носительстве рецессивного признака
при типе наследования, сцепленного с половой хромосомой
при типе полигенного наследования 7
100104
ВОЗНИКНОВЕНИЕ СИНДРОМА ДАУНА СВЯЗАНО С:
доминантным типом наследования патологического признака
рецессивным типом наследования патологического признака
полигенным наследованием болезни
+ возникновение хромосомных аномалий
неполным доминированием патологического признака 7
100105
ЧЕМ МОЖНО ОБЪЯСНИТЬ, ЧТО ОДИН И ТОТ ЖЕ ВНЕШНИЙ ФАКТОР МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ?
доминантным типом наследования патологического признака
рецессивным типом наследования патологического признака
+ полигенным наследованием болезни
возникновение хромосомных аномалий
неполным доминированием патологического признака 7
100106
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ АГОНИИ?
сознание сохранено
глазные рефлексы сохранены
регистрируется тахикардия
артериальное давление повышено
+ дыхательные движения редкие, вдохи судорожные 8
100107
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПРЕАГОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ?
сознания, как правило, нет
глазные рефлексы отсутствуют
артериальное давление повышено
пульс хорошего наполнения
+ дыхание резко учащено, затем внезапно прекращается 8
100108
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ БЕЗУСЛОВНЫМ ПРИЗНАКОМ СМЕРТИ?
отсутствие пульса
отсутствие дыхания
+ охлаждение тела
отсутствие глазных рефлексов
отсутствие сухожильных рефлексов 8
100109
ЧЕРЕЗ КАКОЙ СРОК ПОСЛЕ СМЕРТИ НАСТУПАЕТ ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ?
- 5-6 мин.
- 1-2 час.
3-5 часов.
+ 6-10 часов.
- 12-24 часа.
8
100110
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К ТЕРМИНАЛЬНЫМ СОСТОЯНИЯМ?
+ все стадии умирания
терминальную фазу травматического шока
тяжелые повреждения организма
четвертый период болезни
старость 8
100111
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ПРИ УМИРАНИИ:
боль
+ гипоксия
нарушение клубочковой фильтрации в почках
арефлексия
нарушение метаболизма 8
100112
УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЕ, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ ПРЕДАГОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ:
сознание отсутствует
+ глазные рефлексы сохранены
артериальное давление снижено почти до нуля
судорожный тип дыхания с включением вспомогательной мускулатуры
преобладает анаэробный гликолиз 8
100113
К КАКОМУ ТЕРМИНАЛЬНОМУ СОСТОЯНИЮ МОЖНО ОТНЕСТИ СОСТОЯНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ПОСТЕПЕННЫМВЫКЛЮЧЕНИЕМ ВСЕХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА И В ТО ЖЕ ВРЕМЯ КРАЙНИМ НАПРЯЖЕНИЕМ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ, УТРАЧИВАЮЩИХ УЖЕ СВОЮ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ?
преагония
+ агония
терминальная пауза
клиническая смерть
биологическая смерть 8
100114
К КАКОМУ ТЕРМИНАЛЬНОМУ СОСТОЯНИЮ МОЖНО ОТНЕСТИ СОСТОЯНИЕ, КОГДА ВСЕ ВИДИМЫЕ ПРИЗНАКИ ЖИЗНИ УЖЕ ИСЧЕЗЛИ, НО НА ЭТОМ ЭТАПЕ ЖИЗНЬ МОЖЕТ БЫТЬ ВОССТАНОВЛЕНА?
преагония
агония
терминальная пауза
+ клиническая смерть
биологическая смерть 8
100115
КАКАЯ СИСТЕМА ОРГАНИЗМА РАЗРУШАЕТСЯ СНАЧАЛА ПРИ УМИРАНИИ?
выделительная
сердечно-сосудистая
дыхательная
+ нервная
эндокринная 8
100116
КАКОЙ ОТДЕЛ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПОГИБАЕТ РАНЬШЕ ДРУГИХ ПРИ УМИРАНИИ?
+ кора
ствол
мозжечок
ретикулярная формация
гипокамп 8
100117
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТ Ь КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ТЕМ ВРЕМЕНЕМ, КОТОРОЕ ПЕРЕЖИВАЕТ:
продолговатый мозг
гипоталамус
+ кора головного мозга
гипокамп
вегетативные центры 8
100118
НЕОБРАТИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ В ПЕРИОД:
преагонии
агонии
терминальной паузы
клинической смерти
+ биологической смерти 8
100119
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ПРОЦЕССЕ УМИРАНИЯ?
активация глюконеогенеза
активация окислительного метаболизма
+ активация анаэробного гликолиза
активация липолиза
активация переаминирования 8
100120
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА – ЭТО ОСТАНОВКА НА 30-60 СЕКУНД:
работы сердца
+ работы системы дыхания
работы нервной системы
работы эндокринной системы
работы системы иммунитета 8
100121
КАК ДОСТИГАЕТСЯ ПРОДЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ?
поддержанием иммунной системы
+ снижением интенсивности обмена веществ
введением стимуляторов дыхательного центра
нормализацией функции почек
поддержанием функции ферментных систем 9
100122
КАК ДОСТИГАЕТСЯ ПРОДЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ?
+ созданием искусственного кровообращения
введением стимуляторов дыхательного центра
нормализацией функции почек
активацией антитоксической функции печени
внутривенным введением растворов для нормализации микроциркуляции 9
100123
С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?
внутрисердечное введение адреналина
внутривенное переливание цельной крови
+ прямой массаж сердца
внутривенное переливание препаратов крови
стимуляция лекарственными препаратами сосудо-двигательного центра 9
100124
С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?
внутривенное переливание цельной крови
+ непрямой массаж сердца
внутрисердечное введение адреналина
внутривенное введение препаратов, разрушающих сладжы
введение препаратов, повышающих артериальное давление 9
100125
С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?
стимуляция лекарственными препаратами сосудодвигательного центра
внутрисердечное введение адреналина
внутривенное переливание цельной крови
+ подключение аппарата искусственного кровообращения
подключение аппарата искусственной вентиляции легких 9
100126
В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ БИОЛОГИЧЕСКИЙ СМЫСЛ ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ ПОДОГРЕТОЙ ДО 38 ГРАДУСОВ КРОВИ ПРИ РЕАНИМАЦИИ БОЛЬНОГО?
происходит восстановление объема циркулирующей крови
первично повышается артериальное давление
+ происходит раздражение ангиорецепторов, импульсы с которых возбуждают сосудодвигательный центр
улучшаются реологические свойства крови
происходит разрушение сладжей с микроциркуляции 9
100127
КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?
мероприятия по восстановлению функции почек
мероприятия по восстановлению функции печени
+ мероприятия по восстановлению дыхания
мероприятия по восстановлению функции ферментативных систем
мероприятия, улучшающие функцию системы пищеварения 9
100128
КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?
мероприятия по восстановлению функции почек
мероприятия по восстановлению функции печени
мероприятия по восстановлению функции спинного мозга
+ мероприятия по восстановлению кровообращения
мероприятия по восстановлению функции отдельных эндокринных желез 9
100129
КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?
мероприятия по восстановлению функции почек
мероприятия по восстановлению функции печени
+ мероприятия по продлению срока переживания организмом остановки сердца
мероприятия по восстановлению функции отдельных эндокринных желез
мероприятия по повышению функции иммунной системы 9
100130
КАКОВА МАКСИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗМОЖНА РЕАНИМАЦИЯ БЕЗ НАРУШЕНИЙ СО СТОРОНЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ?
- 1-2 мин.
- 2-4 мин.
+ 5-6 мин.
- 6-7 мин.
до 10 мин. 9
100131
ЧЕМ МОЖНО ОБЪЯСНИТЬ ОБРАТИМОСТЬ ПРОЦЕССА КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ?
развитием метаболического ацидоза
+ сохранением обмена веществ на низком уровне
накоплением продуктов перекисного окисления липидов
исчезновением рефлексов
блокадой процессов окислительного фосфорилирования 9
100132
В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРОИСХОДИТ:
углубление дыхательного ацидоза
+ углубление метаболического ацидоза
углубление выделительного ацидоза
углубление экзогенного ацидоза
углубление комбинированной формы ацидоза 9
100133
ЧТО СТРЕМЯТСЯ ДОСТИГНУТЬ ОХЛАЖДЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА?
сокращение времени преагонии
сокращение времени агонии
продление времени терминальной паузы
+ продление времени клинической смерти
сокращение времени биологической смерти 9
100134
В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРОИСХОДИТ:
углубление дыхательного алкалоза
углубление выделительного алкалоза
углубление экзогенного ацидоза
+ углубление метаболического ацидоза
углубление комбинированной формы ацидоза 9
100135
ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ КАКИХ ОРГАНОВ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?
головного мозга
надпочечников
легких
+ сердца
почек 9
100136
КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
+ частое и глубокое
редкое и поверхностное
возможно развитие периодического дыхания (Чейн-Стокса, Биота)
редкое и глубокое
частое и поверхностное 10
100137
КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
частое и глубокое
+ редкое и поверхностное
приближается к нормальному
частое и поверхностное
часто отсутствует 10
100138
КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
развивается экспираторная одышка
частое и глубокое
+ возможны периодические типы дыхания
приближается к нормальному
частое и поверхностное 10
100139
ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА?
+ фазным течением
вторичным поражением нервной системы
первичным поражением сосудистой системы
развитием метаболических нарушений
развитием гипоксии тканей 10
100140
ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА?
отсутствием стадийности течения
+ первичным поражением нервной системы
первичным поражением сосудистой системы
развитием негазового ацидоза
развитием гипоксии тканей 10
100141
ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА?
первичным поражением сосудистой системы
развитием гипоксии тканей
отсутствием стадийности течения
+ наличием болевого синдрома
первичным поражением системы иммунитета 10
100142
ВСЛЕДСТВИЕ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА РАЗВИВАЕТСЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ В:
почках
легких
поджелудочной железе
+ сердце
спинном мозге 10
100143
ВСЛЕДСТВИЕ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА РАЗВИВАЕТСЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ В:
сосудах брюшной полости
надпочечниках
почках
мышцах плечевого пояса
+ головном мозге 10
100144
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
гиподинамия
покраснение кожных покровов
+ повышение артериального давления
понижение венозного давления
подавление функции надпочечников 10
100145
УКАЖИТЕ ВНЕШНЕЕ УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА:
предшествующие травме заболевания
тип высшей нервной деятельности
наследственная предрасположенность
гиперплазия коры надпочечников
+ переохлаждение 10
100146
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТОРПИДНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
гиперрефлексия
гипертензия
брадикардия
+ нарушение дыхания
гипертермия 10
100147
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
+ раздражение рецепторов и нервных стволов
падение тонуса сосудов
повышение активности метаболизма
развитие аутоиммунных процессов
развитие токсемии
10
100148
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТОРПИДНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
повышение артериального давления
учащение пульса
нарастание активности механизмов адаптации
+ периодические типы дыхания
бурное развитие фазы 10
100149
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
гиперволемия
артериальная гипертензия
+ гипоксия головного мозга
снижение активности анаэробного гликолиза
гиперадренилинемия 10
100150
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ РАБОТА ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РАЗВИТИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?
в торпидную фазу увеличивается выработка кортикостероидов
+ развивается гиперадреналинемия
увеличение продукции тиреоидных гормонов
развивается гиперинсулинемия
снижается продукция тиреокальцитонина 10
100151
С ЧЕМ СВЯЗАНО ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?
+ с расширением газов в полостях организма
с повышением растворимости газов в средах организма
с повышением температуры кипения воды
с повышением разрушения эритроцитов
с развитием декомпенсации работы сердца 11
100152
С ЧЕМ СВЯЗАНО ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?
с повышением растворимости газов в средах организма
+ с падением температуры кипения воды
с активацией эритропоэза
с развитием гипертрофии миокарда
с наркотическим действием соединений азота 11
100153
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ПАДЕНИИ
БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ?
+ баротравма
кессонная болезнь
травматический шок
анемия
отморожение 11
100154
НА КАКОЙ МИНИМАЛЬНОЙ ВЫСОТЕ ПРИ РАЗГЕРМЕТИЗАЦИИ ЛЕТАТЕЛЬНОГО АППАРАТА МОЖЕТ НАЧАТЬСЯ РАЗВИТИЕ ТКАНЕВОЙ ЭМФИЗЕМЫ?
- 9000 м
- 14000 м
+ 19000 м
- 24000 м
- 29000 м
11
100155
ПОЧЕМУ ПРИ ВЗЛЕТЕ САМОЛЕТА НЕКОТОРЫЕ ПАССАЖИРЫ ЖАЛУЮТСЯ НА БОЛЬ В УШАХ?
+ из-за расширения газов в баробанной полости
из-за раздражения слухового нерва при падении давления
из-за раздражения центра слухового нерва пузырьками азота
из-за раздражения отолитового аппарата
из-за раздражения полукружных канальцев 11
100156
ПРИ ПОНИЖЕНИИ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:
повышается парциальное напряжение кислорода в атмосферном воздухе
+ падает парциальное напряжение кислорода в альвеолярном воздухе
повышается процент насыщения гемоглобина крови кислородом
снижается процент насыщения гемоглобина крови углекислым газом
артериовенозная разница по кислороду повышается 11
100157
ЧТО ДОКАЗЫВАЕТ ОПЫТ ПОЛЯ БЕРА?
горная болезнь возникает в результате падения барометрического давления
+ горная болезнь возникает в результате падения парциального давления кислорода
в развитии горной болезни имеет значение переутомление
в развитии горной болезни имеет значение воздействие на организм космических лучей
одним из патогенетических факторов горной болезни является переохлаждение 11
100158
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ГОРНОЙ (ВЫСОТНОЙ) БОЛЕЗНИ?
падение растворимости газов в жидких средах организма
снижение температуры кипения воды
развитие метаболического ацидоза
+ гипоксия
образование свободных радикалов 11
100159
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ ПРИ РАЗВИТИИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?
+ развитие эритроцитоза
урежение дыхания
брадикардию
развитие эйфории
развитие дыхательного алкалоза 11
100160
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ ПРИ РАЗВИТИИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?
развитие перераспределительного лейкоцитоза
урежение дыхания
+ тахикардию
развитие гиподинамии
развитие метаболического ацидоза 11
100161
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ЭРИТРОЦИТОЗА ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ:
сгущение крови
выход эритроцитов из осевого тока в пристеночную область
+ повышение образования эритроцитов
снижение разрушения эритроцитов
увеличение продолжительности жизни эритроцитов 11
100162
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЭРИТРОЦИТОЗА ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ
уменьшение объема циркулирующей крови
+ выход эритроцитов из депо
снижение выработки эритропоэтина юкстагломерулярным аппаратом почек
снижение разрушения эритроцитов
увеличение продолжительности жизни эритроцитов 11
100163
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ ГИПОКАПНИИ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?
+ усиления выделения углекислого газа легкими
уменьшения образования углекислого газа в тканях
нарушение микроциркуляции в тканях
нарушение транспорта кислорода в ткани
активация анаэробного гликолиза 11
100164
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?
дыхательный ацидоз
+ метаболический ацидоз
выделительный ацидоз
экзогенный ацидоз
комбинированная форма ацидоза 11
100165
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?
+ дыхательный алкалоз
метаболический алкалоз
выделительный алкалоз
экзогенный алкалоз
комбинированная форма алкалоза 11
100166
БОЛЕЗНЕТВОРНОМУ ДЕЙСТВИЮ ПОВЫШЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПОДВЕРГАЮТСЯ ЛЮДИ ПРИ:
подъеме на высоту
опускании в шахты
разгерметизации летательных аппаратов на высоте
+ погружении под воду
всплытии с глубины на поверхность воды 12
100167
ПРИ БЫСТРОМ ПЕРЕХОДЕ ИЗ СРЕДЫ С НОРМАЛЬНЫМ АТМОСФЕРНЫМ ДАВЛЕНИЕМ В СРЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:
+ вдавление барабанной перепонки
расширение кишечных газов
десатурация газов
явления декомпрессии
активация эритропоэза 12
100168
ПРИ БЫСТРОМ ПЕРЕХОДЕ ИЗ СРЕДЫ С НОРМАЛЬНЫМ АТМОСФЕРНЫМ ДАВЛЕНИЕМ В СРЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:
расширение барабанной полости
+ сжатие кишечных газов
десатурация газов
явления декомпрессии
снижение кровенаполнения внутренних органов 12
100169
ПРИ БЫСТРОМ ПЕРЕХОДЕ ИЗ СРЕДЫ С НОРМАЛЬНЫМ АТМОСФЕРНЫМ ДАВЛЕНИЕМ В СРЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:
расширение гайморовых полостей
непроходимость евстахиевой трубы
+ сатурация газов
явления декомпрессии
снижение кровенаполнения внутренних органов 12
100170
ПРИ ПОГРУЖЕНИИ В ВОДУ ДАВЛЕНИЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ НА 1 АТМ НА ГЛУБИНЕ:
- 4,3 м
- 8,3 м
+10,3 м
- 12,3 м
- 14,3 м
12
100171
САТУРАЦИЯ КАКОГО ГАЗА ПРИ ПОГРУЖЕНИИ В ВОДУМОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПОСЛЕДСТВИЯМ?
кислорода
углекислого газа
гелия
+ азота
оксида кремния 12
100172
КАКАЯ ТКАНЬ НАСЫЩАЕТСЯ АЗОТОМ НАИБОЛЕЕАКТИВНО?
мышечная
+ жировая
соединительная
кроветворная
костная 12
100173
КАКОЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ РАЗОВЬЕТСЯ ИЗ-ЗА САТУРАЦИИ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ?
выход эритроцитов из депо
увеличение объема циркулирующей крови
+ эйфория
гипоксия
гиперкапния 12
100174
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ТОКСИЧЕСКИМ ЭФФЕКТАМ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ?
развитие эйфории
повышение кровенаполнения внутренних органов
развитие гипокапнии
+ ослабление концентрации внимания
развитие газового алкалоза 12
100175
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К НАРКОТИЧЕСКИМ ЭФФЕКТАМ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ?
+ развитие эйфории
нарушение координации движений
ослабление концентрации внимания
повышение кровенаполнения внутренних органов
головные боли 12
100176
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ?
переход из области пониженного атмосферного давления в область нормального атмосферного давления
+ переход из области повышенного атмосферного давления в область нормального атмосферного давления
переход из области нормального атмосферного давления в область повышенного атмосферного давления
переход из области нормального атмосферного давления в область пониженного атмосферного давления
переход из области пониженного атмосферного давления в область повышенного атмосферного давления
12
100177
ОСНОВНОЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ – ЭТО:
гипокапния
газовый алкалоз
+ десатурация
компрессия
интерференция 12
100178
ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ ПРИВОДИТ К:
сжатию кишечных газов
повышению кровенаполнения внутренних органов
«глубинному восторгу»
+ мышечно-суставным болям
разрыву кровеносных сосудов 12
100179
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ МОЖНО ОТНЕСТИ К ХАРАКТЕРНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ?
вдавление барабанной перепонки
+ нарушения зрения
«глубинный восторг»
гипокапнию
эйфорию 12
100180
УКАЖИТЕ, ЧТО МОЖНО ОТНЕСТИ К ПРОФИЛАКТИКЕ РАЗВИТИЯ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ?
седативные средства
быстрый спуск на глубину
+ медленный подъем с глубины
использование дыхательных аппаратов, в которых адсорбируется углекислый газ
использование антиоксидантов 12
100181
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РАДИОТОКСИНАМ?
ионы
+ перекиси
неэстерефицированные жирные кислоты
холестерин
аминокислоты 13
100182
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РАДИОТОКСИНАМ?
нуклеотиды
липопротеиды низкой плотности
холестерин
+ альдегиды
полипептиды 13
100183
КЛЕТКИ КАКИХ ОРГАНОВ ОБЛАДАЮТ ПОВЫШЕНОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ?
почки
+ костный мозг
щитовидная железа
головной мозг
мышцы 13
100184
КЛЕТКИ КАКИХ ОРГАНОВ ОБЛАДАЮТ ПОВЫШЕНОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ?
сердце
надпочечники
+ тимус
головной мозг
легкие
13
100185
КАКИЕ ТКАНИ ОРГАНИЗМА НАИБОЛЕЕ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНЫ?
наиболее дифференцированные
+ интенсивно обновляющиеся
медленно функционирующие
паренхиматозные
имеющие полости 13
100186
УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ НА КЛЕТКУ:
активация митозов
стабилизация генома
+ потеря способности к размножению
активация окислительного фосфорилирования
подавление анаэробного гликолиза 13
100187
С КАКИМ ЯВЛЕНИЕМ СВЯЗЫВАЮТ ПЕРВИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?
с задержкой митозов
с возникновением мутаций
с генетической гибелью клеток
с интерфазной гибелью клеток
+ с разрывом химических связей в молекулах нуклеиновых кислот 13
100188
С КАКИМИ ЯВЛЕНИЯМИ СВЯЗЫВАЮТ ПЕРВИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?
с активацией ферментов гликолиза
+ с образованием свободных радикалов
с активацией амитозов
с возникновением мутаций
с генетической гибелью клеток 13
100189
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ВЫЗЫВАЕТ ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ?
+ нарушаются сорбционные свойства биологических мембран
снижается проницаемость мембран
стимулируется репарация нуклеиновых кислот
происходит встраивание в мембраны гидрофобных молекул
происходит активация окислительного фосфорилирования 13
100190
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КЛЕТОК ЗАВИСИТ ОТ:
+ активности энергообеспечивающих систем
интенсивности радиолиза воды
концентрации свободных радикалов
проникающей способности излучения
интенсивности непрямого действия ионизирующей радиации 13
100191
КАКАЯ СТРУКТУРА КЛЕТКИ ОБЛАДАЕТ НАИБОЛЬШЕЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ?
цитоплазма
митохондрии
лизосомы
+ ядро
рибосомы 13
100192
К РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫМ ТКАНЯМ ОТНОСЯТ:
кроветворную ткань
лимфоидную ткань
половые железы
эпителий слизистой тонкого кишечника
+ нервную ткань 13
100193
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПЕРВИЧНОМУ ДЕЙСТВИЮ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?
+ образование свободных радикалов
возникновение мутаций
ингибирование нуклеинового обмена
возникновение структурных аббераций хромосом
интерфазную гибель клеток 13
100194
В ОСНОВЕ РАДИАЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ КЛЕТОК ЛЕЖИТ:
нарушение нервной регуляции
нарушение гормональной регуляции
+ нарушение ультраструктуры органелл
развитие опухолевого роста
развитие воспаления 13
100195
НЕПРЯМОЕ (КОСВЕННОЕ) ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ СВЯЗАНО С ПОВРЕЖДАЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ:
+ продуктов радиолиза воды на ДНК
продуктов перекисного окисления липидов
продуктов окисления насыщенных жирных кислот
на хромосомы
на ферменты лизосом
13
100196
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРИОД МНИМОГО КЛИНИЧЕСКОГО БЛАГОПОЛУЧИЯ ПРИ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?
+ улучшением общего состояния больных
лейкопения сменяется лейкоцитозом
лимфоцитозом
тромбоцитозом
эндокринными нарушениями 14
100197
ПРИ КАКИХ ДОЗАХ ВНЕШНЕГО РАВНОМЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ТИПОВАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?
+ 1- 10 Гр
- 10- 20 Гр
- 20- 40 Гр
- 40- 80 Гр
- 80-100 Гр
14
100198
В ФАЗУ ПЕРВИЧНОЙ ОСТРОЙ РЕАКЦИИ ТИПИЧНОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ:
кровоточивость
+ повышенная возбудимость нервной системы
гипопротеинемия
хромосомные абберации
аутоинфекция 14
100199
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?
+ лейкопения
лимфоцитоз
снижение содержания остаточного азота
гиперпротеинемия
снижение скорости оседания эритроцитов 14
100200
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?
+ тромбоцитопения
моноцитоз
гиперплазия клеток костного мозга
гиперальбуминемия
активация иммунитета 14
100201
КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗЕ:
- 1- 10 Гр
+ 10- 20 Гр
- 20- 40 Гр
- 40- 80 Гр
- 80-100 Гр
14
100202
ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗЕ:
- 1- 10 Гр
- 10- 20 Гр
- 20- 40 Гр
- 40- 80 Гр
+ 80-100 Гр
14
100203
ОДНА ИЗ ВАЖНЕЙШИХ ПРИЧИН СМЕРТИ ПРИ КИШЕЧНОЙ ФОРМЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ:
угнетение кроветворения
угнетение центральной нервной системы
+ дегидратация
нарушение дыхания
гипертермия 14
100204
УКАЖИТЕ ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ:
+ гипоплазия кроветворной ткани
тромбозы
гипертоническая болезнь
гломерулонефрит
сердечная недостаточность 14
100205
КАКИЕ ГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ?
атеросклероз
катаракта
лейкоз
гиперплазия коры надпочечников
+ ожирение 14
100206
МЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В ФОРМЕ:
нервно-рефлекторных нарушений
крапивницы
+ ожога
дерматита
лихорадки 14
100207
ПРИ РАЗВИТИИ ТОКСЕМИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ НА ПЕРВЫЙ ПЛАН ВЫХОДЯТ:
угнетение кроветворения
+ гемодинамические нарушения
диспепсические нарушения
нарушение регуляции высшей нервной деятельности
нарушение дыхания 14
100208
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?
анемией
+ потерей массы тела
гипертермией
кровоизлияниями
инфекционными осложнениями 14
100209
ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПРИ ТИПИЧНОЙ ФОРМЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ЧАЩЕ ВСЕГО ДЛИТСЯ:
- 0,5– 1 мес.
- 1 – 3 мес.
+ 3 – 6 мес.
- 6 – 12 мес.
- 12 – 15 мес.
14
100210
У ЧЕЛОВЕКА ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗАХ 10 – 20 Гр СМЕРТЬ ЧАЩЕ НАСТУПАЕТ НА:
4 – 7 сутки
+ 7 – 10 сутки
11 – 14 сутки
15 – 18 сутки
19 – 22 сутки
14
100211
НАЧИНАЯ С КАКИХ ЦИФР СИЛЫ ТОКА, ОН СТАНОВИТСЯ СМЕРТЕЛЬНО ОПАСНЫМ?
- 0,05 А
+ 0,1 А
- 0,5 А
- 1,0 А
- 5, 0 А
15
100212
НАЧИНАЯ С КАКИХ ЦИФР СИЛЫ ПЕРЕМЕННОГО ТОКА 50-60 Гц, ОН ВЫЗЫВАЕТ СУДОРОГИ (СТАНОВИТСЯ «НЕОТПУСКАЮЩИМ»)?
- 5 - 12 мА
+ 12 - 25 мА
- 25 - 30 мА
- 30 - 38 мА
- 38 - 45 мА
15
100213
НАИБОЛЬШИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ К ЭЛЕКТРИЧЕСКОМУ ТОКУ ОБЛАДАЮТ:
нервы
мышцы
кровь
сухожилия
+ эпидермис кожи 15
100214
НАИМЕНЬШИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ К ЭЛЕКТРИЧЕСКОМУ ТОКУ ОБЛАДАЮТ:
кровь
+ спинномозговая жидкость
кости
мышцы
сухожилия 15
100215
КАКОЕ НАПРАВЛЕНИЕ ПРОХОЖДЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ЧЕРЕЗ ТЕЛО НАИБОЛЕЕ ОПАСНО?
через кости таза
через легкие
+ через сердце
через почки
через мышцы нижней конечности 15
100216
КАКОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДОЛЖНО БЫТЬ ВОЗДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА НАПРЯЖЕНИЕМ 1000 В, ЧТОБЫ ОН НЕ ВЫЗЫВАЛ ВЫРАЖЕННЫХ
НАРУШЕНИЙ?
+ 0,01 с
- 0,5 с
- 1,0 с
- 5,0 с
-10,0 с
15
100217
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
появлением знаков тока на коже
развитием коагуляционного некроза
+ развитием фибрилляции сердца
развитием ожогов
снижением проводимости нервных импульсов 15
100218
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
+ возникновением судорог
расслаблением голосовых связок
развитием электролиза в тканях
возникновением колликвационного некроза
снижением проводимости нервных импульсов 15
100219
ВОЗДЕЙСТВИЕ КАКОГО ИЗ УКАЗАННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ СНИЖАЕТ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?
гипоксия
удаление надпочечников
умеренное алкогольное опьянение
+ эмоциональное напряжение, связанное с ожиданием электротравмы
перевозбуждение центральной нервной системы 15
100220
КАК ВЛИЯЕТ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ НОВОКАИНА ЖИВОТНОМУ НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА?
+ уменьшает длительность судорог
увеличивает размер контактных ожогов
уменьшает активность сосудодвигательного центра
у одних животных увеличивает, у других уменьшает выработку катехоламинов надпочечниками
15
100221
ПОЧЕМУ ПРОИСХОДИТ ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?
из-за того, что происходит повреждение сосудодвигательного центра
из-за перераздражения блуждающего нерва
+ из-за ишемии продолговатого мозга
из-за снижения активности симпатической нервной системы
из-за нарастающего ацидоза 15
100222
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ:
развитие тахикардии
+ спазм коронарных сосудов
спазм a.vertebralis
возбуждение сосудодвигательного центра
понижение тонуса n.vagus 15
100223
К КАКОМУ ПОСЛЕДСТВИЮ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ РАЗВИТИЕ ТОНИЧЕСКИХ СУДОРОГ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?
к гипервентиляции
к падению артериального давления
к поражению дыхательного центра
+ к ларингоспазму
к изменению мембранных потенциалов 15
100224
КАКОЕ ДЕЙСТВИЕ ОКАЗЫВАЕТ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ТОК НА ОРГАНИЗМ?
условнорефлекторное
безусловнорефлекторное
физическое
+ термическое
психогенное 15
100225
В КАКОМ СЛУЧАЕ ПОВЫШАЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ДЕЙСТВИЮ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА?
при переливании цельной крови
в условиях гипероксии
в условиях психического напряжения, связанного с ожиданием действия электрического тока
при гиперфункции надпочечников
+ при перегревании 15
100226
ЧТО ИМЕЕТ РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ МОРСКОЙ БОЛЕЗНИ?
+ нарушение деятельности вестибулярного аппарата
нарушения гемодинамики
нарушения дыхания
нарушение кислотно-основного состояния
нарушение обмена веществ 16
100227
ДЛЯ КАКОГО ВИДА ПЕРЕГРУЗОК ХАРАКТЕРНО КРОВОИЗЛИЯНИЕ В СКЛЕРУ И ВЕКИ?
для продольных положительных
для боковых
для поперечных отрицательных
+ для продольных отрицательных
для поперечных продолжительных 16
100228
КАКОЙ СИМПТОМ СВОЙСТВЕНЕН КИНЕТОЗАМ?
повышение артериального давления
тахикардия
петехиальные кровоизлияния
+ бледность
расстройства зрения 16
100229
КАКОЙ СИМПТОМ СВОЙСТВЕНЕН КИНЕТОЗАМ?
петехиальные кровоизлияния
+ тошнота
покраснение
отечность лица
нервное возбуждение 16
100230
КАКОЙ ВИД ПЕРЕГРУЗОК ВЫЗЫВАЕТ НАИБОЛЬШЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ НАИМЕНЬШЕМ ВРЕМЕНИ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ?
продольные положительные
+ продольные отрицательные
поперечные отрицательные
боковые отрицательные
поперечные положительные 16
100231
КАКАЯ ТЕОРИЯ ОБЪЯСНЯЕТ МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНИ ДВИЖЕНИЯ?
+ теория сенсорного конфликта
теория внутреннего конфликта
теория конфликта подсознания и сознания
теория психического конфликта
теория межличностного конфликта 16
100232
ПЕРЕРАЗДРАЖЕНИЕ КАКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ВОДИТ К РАЗВИТИЮ КИНЕТОЗОВ?
+ зрительных рецепторов
вкусовых рецепторов
болевых рецепторов
хеморецепторов
терморецепторов 16
100233
ПЕРЕРАЗДРАЖЕНИЕ КАКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ВОДИТ К РАЗВИТИЮ КИНЕТОЗОВ?
рецепторов каротидной зоны
тепловых рецепторов кожи
барорецепторов
ноцицепторов
+ рецепторов серозных оболочек органов брюшной полости 16
100234
КАКОЙ ФАКТОР МОЖНО ОТНЕСТИ К ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМ ПРИ РАЗВИТИИ КИНЕТОЗОВ?
ожирение
понижение возбудимости симпатической нервной системы
понижение возбудимости парасимпатической нервной системы
иммунодефицитное состояние
+ возраст 16
100235
ЗДОРОВЫЙ ЧЕЛОВЕК НАИБОЛЕЕ ЛЕГКО ПЕРЕНОСИТ ПЕРЕГРУЗКИ:
продольные положительные
продольные отрицательные
поперечные отрицательные
боковые отрицательные
+ поперечные положительные 16
100236
ПРОДОЛЬНАЯ ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ ПЕРЕГРУЗКА СОПРОРОВОЖДАЕТСЯ:
переполнением сосудов таза
развитием тахикардии
+ асистолией
непроизвольным мочеиспусканием
развитием эйфории 16
100237
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ВЫЗЫВАЮТ ПЕРЕГРУЗКИ ПЕРВИЧНО?
явления анестезии
судороги
гемолиз
тошноту
+ затруднение оттока лимфы 16
100238
С РАЗВИТИЕМ КАКОГО МЕХАНИЗМА СВЯЗЫВАЮТ НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ ПЕРЕГРУЗОК?
с развитием гипоксии одних тканей и гипероксии других
с подавлением иммунитета
+ с переполнением сосудов одних регионов организма и обескровливанием других
с подавлением рефлексов с барорецепторных зон
с улучшением оттока лимфы 16
100239
ПЕРЕГРУЗКА, ДЕЙСТВУЮЩАЯ В НАПРАВЛЕНИИ ГРУДЬ-СПИНА, – ЭТО:
+ поперечная положительная
поперечная отрицательная
продольная отрицательная
продольная положительная
боковая положительная 16
100240
УДАРНЫЕ ПЕРЕГРУЗКИ ДЛЯТСЯ:
+ менее 1 с
- 1 – 2 с
- 3 – 4 с
- 5 – 6 с
- 7 – 8 с
16
100241
ЧТО ОБЫЧНО ЯВЛЯЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ?
остановка сердца
+ остановка дыхания
катастрофическое падение артериального давления
прекращение деятельности коры и подкорки головного мозга
прекращение деятельности спинного мозга 17
100242
КАКАЯ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ?
расширение периферических сосудов
снижение мышечного тонуса
+ озноб
снижение обмена веществ
снижение потребления кислорода 17
100243
КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ РЕАКЦИЙ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЙ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ?
снижение процессов гликогенолиза
активация дыхания
+ повышение мышечного тонуса
снижение обмена веществ
снижение потребления кислорода 17
100244
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ, КАК ПРАВИЛО, НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ?
остановка сердца
+ паралич дыхательного центра
остановка сердца и дыхания
угнетение подкорковых центров
гибель клеток коры головного мозга 17
100245
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?
+ развитием отека
развитием пузырей с серозным содержимым
поражением мягких тканей
развитием пузырей с геморрагическим содержимым
нарушением глубокой чувствительности 17
100246
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?
развитием отека
+ развитием пузырей с серозным содержимым
поражением мягких тканей
развитием пузырей с геморрагическим содержимым
развитием некроза тканей 17
100247
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?
развитием отека
развитием пузырей с серозным содержимым
+ нарушением глубокой чувствительности
некрозом тканей
поражением мягких тканей 17
100248
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТВЕРТАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?
развитием пузырей с серозным содержимым
поражением мягких тканей
развитием пузырей с геморрагическим содержимым
нарушением глубокой чувствительности
+ развитием некроза тканей 17
100249
ГИПОТЕРМИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
+ повышенной теплоотдаче и нормальной теплопродукции
нормальной теплоотдаче и повышенной теплопродукции
сниженной теплоотдаче и сниженной теплопродукции
повышенной теплоотдаче и повышенной теплопродукции
сниженной теплоотдаче и нормальной теплопродукции 17
100250
С ЧЕМ СВЯЗАНО ОГРАНИЧЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРИ ОХЛАЖДЕНИИ ОРГАНИЗМА?
с расширением сосудов
+ с уменьшением потоотделения
с уменьшением активности анаэробного гликолиза
с усилением окислительного фосфорилирования
с усилением дыхания 17
100251
ИСКУССТВЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА (ГИБЕРНАЦИЯ) ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ:
снижения чувствительности нервных клеток к гипероксии
нормализации обменных процессов
повышения реактивности организма к интоксикациям
повышения реактивности организма к инфекциям
+ снижения потребления кислорода органами и тканями 17
100252
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОМ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ:
развитие гипогликемии
подавление гликогенолиза в печени
+ повышение потребления кислорода
снижение температуры тела
усиление анаэробного гликолиза 17
100253
ФАЗА ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
мышечной дрожью
повышенным потреблением кислорода
сужением периферических сосудов
+ снижением артериального давления
растормаживанием коры головного мозга 17
100254
ФАЗА ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
ознобом
повышением интенсивности обменных процессов
сужением периферических сосудов
+ замедлением ритма сердечных сокращений
растормаживанием подкорковых центров 17
100255
СРЕДИ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ:
+ нарушение микроциркуляции
нарушение сердечной деятельности
затухание процессов дыхания
усиление процессов гликогенолиза в печени
уменьшение потоотделения 17
100256
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?
+ покраснением кожи
острым экссудативным воспалением кожи
образованием пузырей с отслоением эпидермиса
образованием язв
обугливанием ткани 18
100257
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?
покраснением кожи
слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи
+ образованием пузырей с отслоением эпидермиса
частичным некрозом кожи
некрозом, распространяющимся за пределы кожи 18
100258
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?
эритемой
слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи
образованием пузырей с отслоением эпидермиса
+ образованием язв
некрозом, распространяющимся за пределы кожи 18
100259
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТВЕРТАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?
эритемой
слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи
образованием пузырей с отслоением эпидермиса
острым экссудативным воспалением кожи
+ развитием некроза, распространяющимся за пределы кожи 18
100260
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОЖОГОВ СВЯЗАН С РАЗВИТИЕМ:
аллергической реакции
дистрофии
+ воспаления
гипоксии
лихорадки 18
100261
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ РАЗОВЬЕТСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНИ ДО:
- 35 – 40о С
- 40 – 45о С
+45 – 50 оС
- 50 – 55 оС
- 55 – 60о С 18
100262
ПРИ КАКОМ ПОРАЖЕНИИ ОЖОГАМИ ПЛОЩАДИ ТЕЛА РАЗОВЬЕТСЯ ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ?
до 5 %
- 5 – 10 %
+ 10 – 15 %
- 15 – 20 %
- 20 – 25 %
18
100263
С КАКОЙ ФАЗЫ НАЧИНАЕТСЯ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
+ ожогового шока
острой токсемии
септикотоксемии
эритемы
образования пузырей 18
100264
КАКОВА ПРИЧИНА АНЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
недостаток витамина В-12
недостаток железа
кровопотеря
аутоиммунный механизм
+ гемолиз 18
100265
С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ (ПОТЕРИ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ) ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
со снижением проницаемости капилляров в зоне ожога
со снижением проницаемости вне зоны ожога
+ с потерей жидкости с ожоговой поверхности тела
с падением артериального давления
с активацией коры надпочечников 18
100266
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ.
развитие кризиса микроциркуляции в тканях
+ падение фильтрационного давления в клубочках нефрона
поражение паренхимы печени ожоговыми токсинами
усиление выработки аутоантител
формирование болевой доминанты в фазу ожогового шока 18
100267
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
повышением образования кетоновых тел
положительным азотистым балансом
+ появлением денатурированных форм белка
повышением синтеза белков крови в печени
нарушением окислительного фосфорилирования 18
100268
С ДЕЙСТВИЕМ КАКОГО ФАКТОРА СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ТОКСЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
накоплением углекислого газа
+ накоплением биологически активных полипептидов
накоплением кетоновых тел
накоплением ионов натрия
накоплением ионов кальция 18
100269
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ОЖОГОВОГО ШОКА?
высокая температура тела
полиурия
повышение объема циркулирующей крови
+ снижение парциального давления кислорода крови
алкалоз 18
100270
РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ СТАНОВИТСЯ ПРИЧИНОЙ:
увеличения сердечного выброса
+ повышения общего периферического сопротивления сосудов
повышения центрального венозного давления
повышения давления в легочной артерии
повышения общего системного давления 18
100271
КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ?
подавление анаэробного гликолиза
+ повышение уровня молочной кислоты
повышение критической концентрации кислорода
снижение проницаемости мембран
разобщение окислительного фосфорилирования 19
100272
ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ?
нарушения функции сердечно-сосудистой системы
бронхоспазм
+ блокада гемоглобина
инактивация дыхательных ферментов
падение атмосферного давления 19
100273
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ:
дефицит субстратов окисления
нарушение гемодинамики
уменьшение количества гемоглобина в крови
+ понижение напряжения кислорода в атмосферном воздухе
понижение проницаемости гистогематических барьеров 19
100274
УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНИ:
+ активация анаэробного гликолиза
снижение уровня молочной кислоты
снижение уровня кетоновых тел
повышение критической концентрации кислорода
снижение проницаемости мембран 19
100275
ПРИ КАКОМ СОСТОЯНИИ РАЗВИВАЕТСЯ ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ?
при падении атмосферного давления
при развитии анемии
+ при развитии тромбоэмболии
при усилении метгемоглобинообразования
при нарушении проходимости дыхательных путей 19
100276
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:
нарушение гемодинамики
снижение концентрации гемоглобина крови
+ нарушение ферментных систем окисления
снижение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе
увеличение концентрации метгемоглобина в крови 19
100277
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:
активация тканевых ферментов
+ дефицит витамина РР
повышения сопряжения процессов окисления и фосфорилирования
активация анаэробного гликолиза
дефицит витамина В-12 19
100278
КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ?
подавление анаэробного гликолиза
+ повышени уровня кетоновых тел
повышение критической концентрации кислорода
снижение проницаемости мембран
разобщение окислительного фосфорилирования 19
100279
КАКОЙ ВИД ГИПОКСИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ КУРЕНИИ ТАБАКА?
циркуляторная
гипоксическая
гистотоксическая
гемическая
+ смешанная 19
100280
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УГАРНЫМ ГАЗОМ?
сердечная недостаточность
+ блокада гемоглобина
сосудистая недостаточность
уменьшение количества эритроцитов
снижение вентиляции легких 19
100281
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ В ОРГАНИЗМЕ?
повышается синтез АТФ
+ развивается энергодефицит
снижается анаэробный гликолиз
усиливаются окислительные процессы
понижается критическая концентрация кислорода 19
100282
ЧТО РАЗВИВАЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПОКСИИ?
стимулируется синтез нуклеиновых кислот
стимулируется синтез сократительного белка
снижается синтез митохондриального белка
+ окисление липидов идет не до конца
в тканях головного мозга увеличивается содержание креатинфосфата 19
100283
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОКСИЧЕКОЙ ГИПОКСИИ:
усиление метгемоглобинообразования
уменьшение количества гемоглобина в крови
+ понижение напряжения кислорода в окружающем воздухе
нарушение гемодинамики
дефицит субстратов окисления 19
100284
КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОНИЖЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ?
гипоксическую
циркуляторную
гемическую
+ тканевую
перегрузочную 19
100285
КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОПАДАНИЕ В ОРГАНИЗМ
НИТРОСОЕДИНЕНИЙ (НАПРИМЕР, НЕОРГАНИЧЕСКИХ НИТРИТОВ И НИТРАТОВ)?
гипоксическую
циркуляторную
+ тканевую
перегрузочную
субстратную 19
100286
ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:
+ увеличение минутного объема дыхания
увеличение жизненной емкости легких
усиление эритропоэза
усиление диссоциации оксигемоглобина
увеличение критической концентрации кислорода 20
100287
К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:
усиление депонирования эритроцитов
+ активацию эритропоэза
увеличение радиуса тканевого цилиндра
развитие брадикардии
уменьшение диссоциации оксигемоглобина 20
100288
К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:
усиление анаэробного гликолиза
усиление депонирования эритроцитов
увеличение радиуса тканевого цилиндра
+ развитие тахикардии
усиление биогенеза митохондрий 20
100289
КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?
увеличение критической концентрации кислорода
+ увеличение количества митохондрий
активация анаэробного гликолиза
развитие тахикардии
развитие эритроцитоза 20
100290
КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?
увеличение критической концентрации кислорода
+ активация окислительно-восстановительных ферментов
развитие тахикардии
развитие эритроцитоза
уменьшение радиуса тканевого цилиндра 20
100291
КАКУЮ РЕАКЦИЮ ПРИ ГИПОКСИИ СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА?
снижение критической концентрации кислорода
усиление эритропоэза
+ повышение неспецифической резистентности организма
усиление биогенеза митохондрий
усиление диссоциации оксигемоглобина 20
100292
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
+ активацию анаэробного гликолиза
активацию окислительного фосфорилирования
стимуляцию эритропоэза
повышение неспецифической резистентности
увеличение радиуса тканевого цилиндра 20
100293
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ВТОРОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
+ повышение проницаемости мембран для кислорода
повышение критической концентрации кислорода
повышение неспецифической резистентности организма
уменьшение радиуса тканевого цилиндра
активацию анаэробного гликолиза 20
100294
О ЧЕМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ СНИЖЕНИЕ КРИТИЧЕСКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ
КИСЛОРОДА?
о снижении способности кислорода диффундировать через мембраны митохондрий
+ о снижении концентрации кислорода, ограничивающей работу дыхательных ферментов
о повышении способности кислорода диффундировать через мембраны при повышенном его парциальном давления
об усилении транспорта кислорода к клеткам
об уменьшении радиуса тканевого цилиндра 20
100295
ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:
усиление анаэробного гликолиза
усиление эритропоэза
усиление диссоциации оксигемоглобина
увеличение критической концентрации кислорода
+ увеличение минутного обьема кровообращения 20
100296
ВЫБЕРИТЕ ДОЛГОВРЕМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:
увеличение минутного объема дыхания
увеличение минутного объема кровообращения
+ увеличение жизненной емкости легких
увеличение количества функционирующих капилляров
снижение количества митохондрий 20
100297
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ, НАПРАВЛЕННЫМ НА УЛУЧШЕНИЕ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА К ТКАНЯМ?
активацию анаэробного гликолиза
активацию окислительно-восстановительных ферментов митохондрий
+ централизацию кровообращения
повышение критической концентрации кислорода
повышение неспецифической резистентности организма 20
100298
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
активацию диссоциации оксигемоглобина в тканях
централизацию кровообращения
повышение неспецифической резистентности
снижение радиуса тканевого цилиндра
+ активацию анаэробного гликолиза 20
100299
УМЕНЬШЕНИЕ РАДИУСА ТКАНЕВОГО ЦИЛИНДРА ПРИ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ:
уменьшения количества функционирующих капилляров
увеличения количество плазматических капилляров
усиления кровотока в капиллярах
+ образования новых капилляров
образования новых артериоло-венулярных анастомозов 20
100300
РЕАКЦИИ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ РЕАЛИЗУЮТСЯ ЗА СЧЕТ:
усиление эритропоэза
+ развития стресс-реакции
усиление централизации кровообращения
усиление диссоциации оксигемоглобина
снижение критической концентрации кислорода 20
Вопросы к тестовому контролю
«Воспаление. Патофизиология микроциркуляции.
Патофизиология теплового обмена Лихорадка»
102001
CТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ОСНОВУ СОВРЕМЕННОЙ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ:
микроциркуляторный комплекс
соединительная ткань
+ функциональный элемент
специфические клетки 1
102002
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ:
альтерация
фагоцитарная реакция
+ образование медиаторов и модуляторов воспаления
пролиферация 1
102003
ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ:
инфекционные возбудители
ионизирующая радиация
+ инфаркт миокарда
действие неорганических кислот 1
102004
КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ:
образование медиаторов
+ фагоцитоз
пролиферация соединительной ткани
венозная гиперемия 1
102005
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ альтерация
боль
припухлость
повышение температуры
покраснение 1
102006
ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ:
+ микробные возбудители
гиперсекреторный процесс
обменные нарушения
нарушение микроциркуляции 1
102007
ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»:
это симптом болезни
патологическое состояние
+ типический патологический процесс
защитная реакция организма 1
102008
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ:
катаральные
фибринозные
гнойные
+ хронические 1
102009
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
вызывает защиту всего организма
приводит к разрушению тканей
+ определяет защиту всего организма от его поврежденной части
стимулирует экссудацию 1
102010
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
снижение СОЭ
+ лейкоцитоз
пристеночное расположение лейкоцитов
повышение эритроцитов в крови 1
102011
ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
активирует синтез гистамина
угнетает фагоцитоз
+ изменяет микроциркуляцию
через простагландины 1
102012
РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием
инсулин стимулирует воспаление
тироксин активирует пролиферацию
АДГ уменьшает отеки 1
102013
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
стимулируют экссудацию
+ стабилизируют биомембраны
стимулируют пролиферацию соединительной ткани
активируют образование брадикинина
активируют образование простагландинов 1
102014
НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ нарушение микроциркуляции
покраснение
боль
повышение температуры
нарушение функции 1
102015
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
дистрофическими процессами
активной пролиферацией
+ нарушением обменных процессов
повышенной фагоцитарной активностью 1
102016
ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
нарушением микроциркуляции
активностью медиаторов воспаление
+ повреждающим действием внешних факторов
нарушением обменных процессов 1
102017
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ:
обменные нарушения
повышение проницаемости сосудистой стенки
+ необратимые нарушения биологических мембран
выход калия из клетки
активация кининовой системы 1
102018
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
нуклеиновые кислоты
+ молочная кислота,трикарбоновые кислоты
кетоновые тела
жирные кислоты
углекислый газ 1
102019
ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
активируется глюконеогенез
повышается уровень фруктозы
повышается уровень кетоновых тел
+ усиливается анаэробный гликолиз 1
102020
ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
активируется липолиз
усиливается анаболизм белков
+ развивается катаболизм белков
повышается уровень холестерина
повышается уровень молочной кислоты 1
102021
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
развивается алкалоз
+ развивается негазовый ацидоз,снижается рН
понижается осмотическое давление в тканях
повышается онкотическое давление плазмы
снижается онкотическое давление в тканях 1
102022
ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ повышается концентрация ионов Н,К,Са
увеличивается выход белков из сосудов
повышается рН
активируется анаболизм белков 1
102023
ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
гистамин
+ лизосомальные ферменты
брадикинин
простагландины 1
102024
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:
венозная гиперемия
активация фибринолиза
+ активация окислительных процессов
стаз крови
повышение проницаемости сосудов 1
102025
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
уровень ионов водорода понижается
повышается уровень аминокислот
+ рН - 6,0-5,0
- рН - 7,2-6,0 1
102О26:
ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
серотонин
гистамин
+ лизосомальные ферменты
брадикинин
катехоламины 1
102027
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ:
аминокислоты
+ оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота , ацетон
молочная кислота
протеины 1
102028
ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ВОСПАЛЕНИЯ:
определяют повышение температуры
+ стимулируют экссудацию
активируют миграцию лейкоцитов
вызывают фибринолиз 1
102029
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:
фагоцитарные процессы
активацию синтеза соединительной ткани
повышение температуры
лейкоцитоз
+ образование медиаторов воспаления 1
102030
МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
брадикинин
лейкотриены
простагландины
система комплемента
+ лизосомальные ферменты 1
102031
МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
+ брадикинин
гистамин
серотонин
адреналин 1
102032
ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН :
эритроцитов
моноцитов
+ тучных клеток
фибробластов 1
102033
ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:
активируют процессы клеточного распада
+ цАМФ снижает интенсивность воспаления
цГМФ активирует синтез брадикинина
относятся к медиаторам воспаления 1
102034
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:
снижает проницаемость стенок сосудов
вызывает спазм сосудов
+ вызывает болевой синдром
подавляет фагоцитоз 1
102035
КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ:
снижают проницаемость сосудов
подавляют фагоцитоз
+ повышают проницаемость сосудов
вызывают спазм сосудов
активируют альтерацию 1
102036
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:
+ вызывет расширение микрососудов
вызывает спазм артериол
является модулятором воспаления
снижает проницаемость сосудистой стенки 1
102037
ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
моноцитов
+ нейтрофилов
фибробластов
эритроцитов 1
102038
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
повышение онкотического давления плазмы
+ влияние фактора Хогемана
повышение температуры
повышение проницаемости сосудов 1
102039
ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ:
аминосахара
кетоновые тела
+ полипептиды
трикарбоновые кислоты
жирные кислоты 1
102040
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
снижают резистентность биомембран
+ тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов
активируют синтез лейкотриенов
стимулируют рост и деление фибробластов
повышают уровень гистамина в очаге 1
102041
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:
лизосомальные ферменты
брадикинин
кинины
+ циклические нуклеотиды
гистамин 1
102042
ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ :
повышает активность воспаления
активирует кининовую систему
+ ингибируют синтез гистамина в тучных клетках
подавляет фагоцитоз 1
102043
ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА :
повышает синтез лейкотриенов
+ ингибирует синтез простагландинов
активирует фагоцитоз
уменьшает пролиферации соединительной ткани 1
102044
ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:
аминокислоты
полипептиды
+ полиненасыщенные высшие жирные кислоты
кетоновые тела
лизосомальные ферменты 1
102045
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ влияние вазоактивных медиаторов воспаления
воздействие катехоламинов
нарушение оттока крови
повышение вязкости крови 1
102046
ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
повышение скорости кровотока
+ краевое расположение форменных элементов
полная остановка кровотока
уменьшение диаметра микрососудов 1
102047
ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
повышение проницаемости сосудистой стенки
повышение онкотического давления плазмы
+ повышение осмотического давления в тканях
снижение гидростатического давления 1
10248
МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
фибриноген
молочная кислота
+ гистамин
адреналин
ацетилхолин 1
102049
ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ :
повышение тонуса собирательных вен
+ возбуждение вазоконстрикторов
воздействие гистамина
воздействие брадикинина 1
102050
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
спазм приносящих артериол
возбуждение вазокострикторов
повышение проницаемости сосудов
+ повреждение периваскулярных структур
сгущение крови 1
102051
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:
развивается венозная гиперемия
стаз крови
+ артериальная гиперемия
гипоксия 1
102052
ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ:
жирных кислот
серотонина
+ ацетилхолина
аминокислот
норадреналина 1
102053
МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ :
+ снижение скорости кровотока
повышение фибринолиза
повышение скорости кровотока
образование сладжей эритроцитов 1
102054
В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ :
лимфоциты
+ нейтрофилы
моноциты
эритроциты 1
102055
НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО:
диапедез форменных элементов крови
+ положительный хемотаксис
маргинация лейкоцитов
отрицательный хемотаксис 1
102056
МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИ- РОВАНИЯ:
экзоцитоз
+ электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования
снижение энергообразования в фагоцитах
антигенное взаимодействие 1
102057
КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ:
лимфоциты
базофилы
остеобласты
+ альвеолярные фагоциты
нейтрофилы 1
102058
ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:
поврежденные тканевые клетки
распавшиеся микробные клетки
+ нейтрофилы
продукты жизнедеятельности микробов 1
102059
К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ:
фагоцитирующие лейкоциты
+ разрушенные лейкоциты
фибробласты
частицы некротизированной ткани:
1
102060
ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ фагоцитоз микробных возбудителей
выделение гистамина
образование антител
активация кининовой системы 1
102061
УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
инактивацией медиаторов воспаления
+ участием в макрофагоцитозе
продукцией антител
продукцией гистамина 1
102062
ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ:
бактериоцидный эффект
стимулируют опсонизацию
+ активируют образование соединительной ткани
стимулируют образование антител 1
102063
В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ:
лимфоциты
базофилы
+ клетки Купфера
нейтрофилы 1
102064
МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК:
лимфацитарную
эндотелиальную
систему стволовых клеток
+ систему фагоцитирующих мононуклеаров 1
102065
ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА:
гистамин
+ система окислителей
лактоферин
гепарин
простагландины 1
102066
КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ:
пассивную
+ неспецифическую
специфическую
видовую 1
102067
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ:
+ определение фагоцитарного индекса
исследование лейкоцитарной формулы
опыт Мечникова
реакция бласттрансформации
1
102068
КЛЕТКИ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
базофилы
моноциты
+ фибробласты
ретикулоциты 1
102069
ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ:
гистамин
повышение рН среды в очаге
+ снижение уровня кислорода
снижение активности щелочной фосфатазы 1
102070
К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ:
+ продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины
производные перекисных процессов
катехоламины
макрофаги 1
102071
КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ:
снижение образование энергии в фагоцитах
+ опсонизация
экзоцитоз
уменьшение активности системы окислителей в фагоцитах 1
102072
К ОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ:
лизосомальные ферменты
микрофаги
циклические нуклеотиды
+ фрагменты системы комплемента 1
102073
КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ:
выход лейкоцитов из сосудов
аттракция фагоцитов
разрушение клеток
+ выход ферментов из фагоцитов 1
102074
В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ:
эритроциты
гепатоциты
+ фибробласты
остеобласты
нейтрофилы 1
102075
АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ:
лейкотриены
простагландины
кинины
+ интерлейкины-1 1
102076
К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:
протромбин
калликреин
+ гаптоглобины
глобулины 1
102077
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА:
нарушение микроциркуляции
изменения со стороны соединительной ткани
+ нарушение питания клеток
физико-химические изменения в очаге воспаления 1
102078
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА:
+ нарушение локального кровообращения в очаге воспаления
разрушение клеток
влияние медиаторов
фагоцитарные процессы
нарушения обменных процессов 1
102079
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ:
клеточные нарушения
нарушения локального кровообращения
медиаторы воспаления
+ физико-химические нарушения в очаге воспаления 1
102080
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА:
+ фагоцитоз
медиаторы воспаления
нарушение местного кровообращения
клеточные повреждения в очаге воспаления
экссудативные процессы 1
102081
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА:
физико-химические нарушения
фагоцитарные реакции
+ медиаторы воспаления
нарушение микроциркуляции
клеточная деструкция 1
102082
ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
простагландины
+ компоненты системы комплемента
лейкотриены
интерлейкины
циклические нуклеотиды 1
102083
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ лихорадка
фагоцитоз
пролиферация
экзоцитоз
артериальная гиперемия 1
102084
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
альтерация
+ повышение СОЭ
стаз крови
фагоцитоз 1
102085
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
нарушение микроциркуляции
экзоцитоз
альтерация
+ лейкоцитоз 1
102086
ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ:
эритроцитоз
снижение СОЭ
+ повышение количества нейтрофилов
повышение количества лимфоцитов
моноцитоз 1
102087
ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ:
+ лимфоцитоз
моноцитоз
эритроцитоз
эозинофилия 1
102088
МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
лейкоцитоз
повышение уровня альбуминов плазмы
гемолиз эритроцитов
+ повышение уровня глобулинов плазмы
повышение осмотического давления плазмы крови 1
102089
РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
лейкоцитозом
гистамином
серотонином
+ лейкоцитарными пирогенными факторами 1
102090
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ:
стимулируют миграцию лейкоцитов
активируют синтез брадикинина
+ стимулируют экссудацию
вызывают вторичную альтерацию 1
102091
ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ:
+ ингибируют пролиферацию соединительной ткани
угнетают фагоцитарные процессы
снижают уровень медиаторов воспаления
стимулируют функцию фибробластов
снижают проницаемость сосудистой стенки 1
102092
ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ:
активация медиаторов воспаления
+ повреждение, дистофия, некроз
экссудация
образование соединительной ткани
клеточная инфильтрация 1
102093
ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
развитие артериальной гиперемии
активация липолиза
+ снижение образования углекислого газа
активация катаболизма белков
повышение образования АТФ 1
102094
НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
снижается уровень жирных кислот
+ накапливаются кетоновые тела
повышается уровень трикарбоновых кислот
снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты 1
102095
ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
+ недостаточность образования иммуноглобулинов
повышение образования иммноглобулинов
усиление фагоцитарных функций нейтрофилов
избыток цитокинов 1
102096
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ:
эритроцитоз
артериальная гиперемия
усиление образования кетонов тел
+ стаз крови
нарушение дренажной функции лимфосистемы 1
102097
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ:
амилолитические ферменты
+ кислые гидролазы
лактоферрин
простагландины
лимфокины 1
102098
ПОВЫШЕНИЕ КОЛЛОИДНО – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЛИЯЕТ НА:
+ экссудативные процессы
инактивацию медиаторов воспаления
повышение температуры в очаге воспаления
развитие ацидоза
повышение онкотического давления плазмы 1
102099
МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ:
разрушение тучных клеток
разрушение моноцитов
повышение рН
+ нейтрофильный экзоцитоз
разрушение белков 1
102100
ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ :
повышение капиллярного давления
накопление жирных кислот
+ повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
повышение проницаемости сосудистой стенки 1
102101
ТРИКАБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ:
+ продуктами неполного окисления углеводов
продуктами неполного окисления липидов
продуктами протеолиза белков
цитокинами 1
102102
ПОВЫШЕНИЕ КАЛИЯ В ОЧАГЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
серозном
аллергическом
гнойно-серозном
+ гнойном
асептическом 1
102103
БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА:
+ медиаторами и модуляторами
увеличением онкотического давления
увеличением концентрации ионов Са
локальным повышением температуры 1
102104
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
влияние гистамина
влияние Х фактора свертывающей системы
влияние ц-АМФ
+ иммунные процессы
метаболический ацидоз 1
102105
КАКИЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ТРОМБОКСАНЫ:
эдотелиальные
тучные
нейтрофилы
макрофаги
+ тромбоциты 1
102106
ВЛИЯНИЕ ТРОМБОКСАНОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
вызывают расширение микрососудов
+ вызывают спазм микрососудов
активируют фибринолиз
ингибируют агрегацию тромбоцитов 1
102107
ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
авитаминозе
эндокринных расстройствах
+ иммунодефиците
старении 1
102108
В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ:
альтерации-пролиферации-экссудации
некроза-травматического отека - эпителизации
+ воспалительный – развитие грануляционной ткани-эпителизация
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ 2
102109
ОСНОВНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СИСТЕ- МЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:
приносящие артериолы
прекапилляры
мелкие вены
+ обменные капилляры 2
102110
МЕСТНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ РЕГИО- НАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ:
+ локальные вазоактивные вещества
глюкокортикоиды
гепарин
плазмин 2
102111
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЭТО:
увеличение кровенаполнения органа
снижение объема притекающей крови
+ увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступ- ления крови по артериальным сосудам
ограничение объема оттекающей крови 2
102112
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:
застойная
миопаралитическая
усиление притока крови в область разряженного пространства
+ рабочая 2
102113
УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
уменьшением кровенаполнения органа
увеличением давления крови в артериальных сосудах
+ увеличением объемной скорости кровотока 2
102114
УСИЛЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ:
ишемию
венозную гиперемию
+ артериальную гиперемию
стаз 2
102115
ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ покраснение, повышение температуры
бледность кожных покровов
цианоз, гипоксия
уменьшение диаметра сосудов, снижение скорости крвотока
отек ткани, снижение температуры 2
102116
МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
уменьшение количества капилляров, заполненных кровью
пристеночное расположение форменных элементов крови
+ увеличение диаметра капилляров
снижение скорости кровотока 2
102117
ПРИЧИНA АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ повышение функциональной активности органа
спазм сосудов
гипоксия
повышение активности аденозиндезаминазы 2
102118
ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ воспаление
снижение углекислого газа
аллергия
снижение скорости кровотока 2
102119
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
сдвиг реакции среды в сторону алкалоза
повышение тонуса вазоконстрикторов
+ нейрогенный
гипоксический
нарушение оттока крови 2
102120
ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ гистамин , брадикинин
катехоламины
тромбоксаны
ангиотензин, тромбоксаны 2
102121
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВАКАТНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
спазм приводящих артериол
нарушение оттока крови
+ уменьшение барометрического давления
паралич вазоконстрикторов
влияние гистамина 2
102122
ПОКРАСНЕНИЕ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУС- ЛОВЛЕНО:
увеличением содержания восстановленного гемоглобина
развитием гиперкапнии
+ увеличением содержания окисленного гемоглобина
увеличением артерио-венозной разницы по кислороду 2
102123
ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:
понижение температуры тканей
цианоз
снижение энергообеспечения тканей
+ повышение энергообеспечения тканей 2
102124
ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ молочная, пировиноградная кислоты
норадреналин, адреналин
кетоновые тела
циклические нуклеотиды
2
102125
ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
уменьшение линейной скорости кровотока
отсутствие изменений кровотока в капиллярах
уменьшение объемной скорости кровотока
+ увеличение линейной и объемной скорости кровотока 2
102126
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ разрыв стенки сосудов и кровоизлияние в ткань
усиление обмена веществ
усиление функции органа
развитие инфаркта 2
102127
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ:
усиления притока крови по приносящим артериолам
закупорки артериолы тромбом
+ затруднения оттока крови по венам
спазма артериол
эмболии артерий 2
102128
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
нейрогенный спазм артерий
усиление дренажной функции лимфатической системы
+ ослабление функции правого желудочка сердца
повышение артериального давления 2
102129
ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
нейрогенный спазм сосудов
+ сдавление вен извне ( опухоль, рубец)
расширение артериол под влиянием физических факторов
паралич вазоконстрикторов приносящих артериол 2
102130
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
усиление дренирования тканей лимфатической системой
усиление сократительной способности миокарда
+ перевязка вен
увеличение диаметра отводящих вен 2
102131
ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРА ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
увеличение лимфообращения
+ снижение интенсивности тканевого обмена
уменьшение теплоотдачи
снижение скорости кровотока в капиллярах 2
102132
ЦИАНОЗ ТКАНЕЙ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН:
увеличением количества окисленного гемоглобина
+ увеличением количества восстановленного гемоглобина
повышением проницаемости капилляров
уменьшением количества функционирующих венул 2
102133
ОСНОВНОЙ ФАКТОР , ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
снижение скорости кровотока
гиперкапния
повышение скорости кровотока
+ гипоксия 2
102134
ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:
+ отек ткани
гипокапния
покраснение ткани
повышение температуры 2
102135
ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
увеличение скорости кровотока
+ пристеночное расположение лейкоцитов
осевой ток форменных элементов
снижение функциональной активности ткани 2
102136
ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
осевой ток форменных элементов
увеличение скорости кровотока
уменьшение гидродинамического давления
+ образование сладжей эритроцитов 2
102137
ФАКТОР , ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
повышение онкотического давления плазмы
+ повышение осмотического давления в тканях
снижение проницаемости сосудов
уменьшение гидростатического давления 2
102138
ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
снижение коллоидного давления в тканях
уменьшение гидростатического давления
+ повышение проницаемости капиллярной стенки
повышение онкотического давления плазмы 2
102139
ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани
местная ишемия
некроз ткани
усиление обменных процессов в тканях 2
102140
ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ:
увеличение кровенаполнения ткани
уменьшение кровенаполнения ткани вследствие снижения функцио- нальной нагрузки
увеличение кровенаполнения ткани вследствие затрудненного оттока
+ уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекра- шения притока артериальной крови
2
102141
К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:
накопление кислых продуктов
закупорка вен тромбом
введение вазодилятаторов
+ сдавливание или облитерация питающей артерии 2
102142
К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:
+ усиление воздействия вазоконстрикторных факторов
повышенный синтез простациклинов
усиление парасимпатических влияний
спазм отводящих венул 2
102143
ПРИЗНАКИ , ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ:
ускорение скорости кровотока, повышение температуры
увеличение органа в объеме, цианоз
+ побледнение ткани , снижение температуры , боль
увеличение числа видимых функционирующих сосудов 2
102144
ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
+ гипоксией
гипокапнией
метаболическим алкалозом
гипероксией 2
102145
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ:
+ ангиоспазм , сдавление приводящих артерий
сдавление венул
расширение приносящих артерий
паралич вазоконстрикторов 2
102146
ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:
скелетные мышцы
селезенка
печень
+ сердечная мышца 2
102147
ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛА- ТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ:
+ брыжейка толстого кишечника
головной мозг
сердечная мышца
почки 2
102148
РАЗВИТИЕ АНГИОСПАЗМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ:
активации парасимпатической системы
паралича вазоконстрикторов
+ активации нейрогенных а-адренэргических механизмов
повышения тонуса отводящих венул 2
102149
В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:
простациклины
аденозины
парасимпатические медиаторы
+ тромбоксаны 2
102150
МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК:
повышение выделения простациклинов
+ снижение синтеза факторов релаксации
повышение чувствительности к действию ацетилхолина
снижение выделения тромбоксанов 2
102151
ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ:
гипертрофия различных отделов сердца
нарушение ритма сердечных сокращений
активация энергетики
+ некроз тканей миокарда 2
102152
ТКАНИ И ОРГАНЫ, НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫЕ К ИШЕМИИ:
+ скелетные мышцы, соединительная ткань
сердце, печень
кора головного мозга, гипофиз
почки 2
102153
ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ:
+ нарушение процессов окислительного фосфорилирования, гипоэргоз
снижение уровня кальция и натрия в клетках
снижение проницаемости клеточных мембран
активация пролиферации специфических клеток 2
102154
КАКИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОК НАРУШАЮТ- СЯ ПРИ ИШЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ:
ядерные структуры
лизосомы
саркоплазматический ретикулум
+ нарушения внутренней структуры митохондрий 2
102155
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ ИШЕМИИ:
+ коллагена, мукополисахаридов
аминокислот
липопротеидов
фосфолипидов 2
102156
К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ:
динамический спазм артериальных сосудов
нейрогенный механизм
+ образование тромба
расширение сосудов 2
102157
ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАПИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ:
+ доставка питательных веществ и кислорода к клеткам
регуляция системного кровообращения
увеличение кровенаполнения органов и тканей
резорбция капиллярного фильтрата в кровь 2
102158
СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИС- ТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:
изменением заряда форменных элементов крови
повреждением сосудистой стенки сосудов
+ нормальной скоростью кровотока
изменением физиологического соотношения белковых фракций 2
1021159
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА:
увеличение скорости движения крови
повышение гидродинамического давления
+ изменение поверхностного заряда мембран клеток крови
нарушение метаболических процессов 2
102160
КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ:
гладкомышечных элементов
эпителиальных клеток
базальной мембраны
+ эндотелиальных клеток и базальной мембраны 2
102161
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ:
отек эндотелиальных клеток
склерозирование сосудистой стенки
разрыв стенки сосудов
+ увеличение промежутков между эндотелиальными клетками 2
102162
ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
катехоламины
факторы свертывающей системы
+ простагландины
фибринолизины 2
102163
ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
+ гистамин
коллаген
цАМФ
простациклин 2
102164
ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
кортикостерол
глюкоза
уцетоуксусная кислота
+ брадткинин 2
102165
ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
тромбоксаны
+ лизосомальные ферменты
катехоламины
протеины 2
102166
ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ:
гипертермия
повышенное давление
+ ионизирующая радиация
действие пониженной температуры 2
102167
ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ ТРАНССУДАЦИИ ЖИДКОСТИ ПРИ ОБЩЕЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБОРАЩЕНИЯ:
действие гуморальных факторов
повышение проницаемости сосудов
повышение онкотического давления плазмы
+ венозный застой 2
102168
ПРОЦЕСС ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ С :
активации кининовой системы
активации фибриновой системы
+ активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
усилением синтеза гепарина 2
102169
АТИТРОМБИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
образованием тромбоксанов
выделением гепарина
активацией плазмина
+ образованием в эндотелии простациклинов 2
102170
НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАНО С:
повышением активности прокоагулянтов
активацией фибринолиза
+ снижением уровня тромбоцитов
уменьшением уровня углекислого газа 2
102171
УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА:
+ атеросклероз сосудов
ускорение кровотока
увеличение количества тромбоцитов
повышение активности фибринолизина 2
102171
ПОЛНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА ТРОМБОМ ФОРМИРУЕТ:
венозную гиперемию
артериальную гиперемию
+ стаз крови
миграцию форменных элементов крови 2
102172
В БЕЛЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:
+ лейкоциты
эритроциты
белки плазмы
нити фибрина 2
102173
В КРАСНЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:
лейкоциты
нити фибрина
белки плазмы
+ эритроциты 2
102174
ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПО ВИРХОВУ:
активация свертывающей системы крови
качественные нарушения в тромбоцитах
+ повреждение сосудистой стенки
повышение количества тромбоцитов 2
102175
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
активацией противосвертывающей системы
+ гиперактивацией свертывающей системы
снижением количества тромбоцитов
повышением активности фибринолиза 2
102176
ПРИЧИНА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ В ВЕНАХ:
высокая скорость кровотока
повышенная активность прокоагулянтов
сниженная активность противосвертываюших факторов
+ замедленная скорость кровотока 2
102177
ПЕРВАЯ ФАЗА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:
активация прокоагулянтов
образование нитий фибрина
+ адгезия и агрегация тромбоцитов
активация плазмина 2
102178
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:
лейкотриены
простагландины
липопротеиды
+ тромбоксаны 2
102179
ФАКТОРЫ, ИНГИБИРУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:
+ простациклины
липопротеиды
фосфолипиды
лейкотриены 2
102180
ЭМБОЛИЯ СВЯЗАНА С ЦИРКУЛЯЦИЕЙ:
+ тромбов
сладжей эритроцитов
тромбоцитарных сгустков
лейкоцитов 2
102181
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:
мышечной ткани
соединительной ткани
+ трубчатых костей
печени 2
102182
ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:
почек
артерий
соединительной ткани
+ крупных вен 2
102183
ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
повреждении грудной клетки
+ взрывной декомпрессии
повреждении артерий
повреждении вен
2
102185
ЭМБОЛИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ:
воздушная
+ газовая
жировая
ретроградная 2
102186
ПАРОДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ ФОРМИРУЕТСЯ В УСЛОВИЯХ:
+ незаращения межжелудочковой перегородки сердца
тромбоза церебральных сосудов
тромбоэмболии малого круга кровообращения
отрыва тромба в венах нижних конечностей 2
102187
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЗА:
+ развитие некроза
повышение активности окислительных процессов
активация пролиферации специфических клеток
формирование отека 2
102188
ИСХОД ТРОМБОЗА:
+ ферментативное (аутолитическое ) расплавление тромба
развитие венозной гиперемии
повышение уровня кислорода в тканях
покраснение участка ткани 2
102189
К ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ФАЗЕ СВЕРТЫВАНИЯ ОТНОСЯТ:
+ активация прокаогулянтов
агрегация тромбоцитов
активация антитромбина
маргинация лейкоцитов 2
102190
ОСЛОЖНЕНИЕ ТРОМБОЗА:
ферментативное расплавление тромба
прорастание тромба соединительной тканью
инфицирование тромба
+ тромбоэмболия легочных артерий 2
102191
К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:
воздух
бактерии
паразиты
+ тромбы 2
102192
К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:
+ околоплодные воды
бактерии и вирусы
воздух
паразиты 2
102193
К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭКЗОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯСТСЯ:
тромбы
околоплодные воды
жировая ткань
+ бактерии , паразиты 2
102194
КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ:
жировая
+ воздушная
клеточная
тканевая 2
102195
ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:
легочных вен
нижней полой вены
полости правого желудочка
+ внутренней сонной артерии 2
102196
ЭМБОЛИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:
полости левого желудочка
+ нижней полой вены
внутренней сонной артерии
легочных вен 2
102197
РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
нарушении кровотока в малом круге кровообращения
незаращении межжелудочковой перегородки
патологических изменениях в венах большого круга кровообращения
+ замедлении кровотока в крупных венах и уменьшении присасывающе- го действия грудной клетки
2
102198
ПРИ ОТРЫВЕ ТРОМБА В ВЕНАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ, ГДЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ:
в сосудах воротной системы
в коронарных сосудах
+ в легочной артерии
в аорте 2
102199
ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ:
повреждение мышечной ткани
перитонит
экссудация
+ жировая дистрофия печени 2
102200
ТКАНЕВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
+ распаде опухолевой ткани
повреждении трубчатых костей
активации пролиферации тканей
повреждении тазовой клетчатки 2
102201
ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ:
механическим воздействием на сосуды брыжейки
наложением на язык лягушки лигатуры
нанесением на брыжейки вазелинового масла
+ введением в полость желудочка сердца жировой эмульсии 2
102202
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ :
применение антибиотиков
локальное охлаждение
+ восстановление структуры и функции стенок капилляров
локальная гипертермия 2
102203
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:
+ коррекция реологических свойств циркулирующей крови
применение минералокортикоидов
ангиолитические препараты
коррекция функции иммунной системы 2
102203
ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ:
+ антиоксиданты
антибиотики
жаропонижающие
цитостатики
ЛИХОРАДКА
3
103204
ЛИХОРАДКА - ЭТО:
+ типический патологический процесс
патологическое состояние
защитно-приспособительная реакция
болезнь 3
103205
ЛИХОРАДОЧНАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ У:
+ гомойотермных животных
пойкилотермных животных
животных с непостоянной гомойотермией
холоднокровных животных 3
103206
ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ НАХОДИТСЯ:
+ в преоптической области переднего гипоталамуса
продолговатом мозге
частично в переднем гипоталамусе
в области дна четвертого желудочка
в задней доле гипофиза 3
103207
"ТЕРМОСТАТ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ПОЛУЧАЕТ ИНФОРМАЦИЮ:
+ от протекающей через центр артериальной крови
от проприореценторов мышечной ткани
от барорецепторов сосудов
с хеморецепторов тканей
с осморецепторов 3
103208
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ "УСТАНОВОЧНОЙ ТОЧКИ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
передача полученной информации с периферических рецепторов в "термостат"
определение температуры тела
формирует управляющие импульсы
+ проведение сравнения реальной температуры тела с генетически золоже- ной
3
103209
НЕЙРОМЕДИАТОРАМИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ:
гистамин
серотонин
жирные кислоты
+ простагландины
брадикинин 3
103210
УКАЖИТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛЕБАНИЯ ТЕМПЕРАТУ- РЫ ТЕЛА:
+ в зависимости от стадии менструального цикла
в зависимости от интенсивности обменных процессов
при гормональных нарушениях
при инфекции
при истерии
при нарушении функции гормональной системы 3
103211
МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
+ теплоизлучение
образование первичной тепловой энергии
сократительный термогенез
окислительное фосфорилирование
субстратное окисление 3
103212
МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
сократительный термогенез
образование первичной тепловой энергии
субстратное окисление
+ теплопроведение 3
103213
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ТЕПЛООТДАЧУ:
+ увеличение объема периферической циркулирующей крови
централизация кровообращения
ограничение диуреза
снижение активности дыхания 3
103214
МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
излучение
испарение
теплопроведение
+ сократительный термогенез
изменение диуреза 3
103215
ПРОЦЕСС ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:
+ теплопродукцией
митотическими процессами
катаболизмом белков
сократительной активностью миакарда
3
103216
ПРОЦЕСС ТЕРМОПРОДУКЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:
испарительным путем
неиспарительным путем
мочеотделительной функцией почек
+ окислительно-восстановительными процессами 3
103217
К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:
теплоизлучение
теплопроведение
диурез
+ работу потовых желез 3
103218
К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:
кондукцию
конвекцию
изменение тонуса периферических сосудов
+ работу потовых желез
разобщение дыхания и фосфорилирования 3
103219
УСИЛЕНИЕ ТЕПОЛОПРОДУКЦИИ ПРОИСХОДИТ:
при повышении тонуса поверхностных сосудов
при активации дыхания
при повышении диуреза
+ при мышечной работе
при снижении потоотделения 3
103220
УСИЛЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРОИСХОДИТ:
+ при снижении тонуса поверхностных сосудов
при гидролизе макроэргических соединений
при синтезе макроэргических соединений
при мышечной работе
при снижении потоотделения 3
103221
К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТСЯ:
лизосомальные фракции фагоцитов
лейкоцитарные пирогены
+ эндотоксины микробных клеток
продукты клеточного распада 3
103222
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ НЕИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
вирусные заболевания
грибковые заболевания
+ кровоизлияние в мозг
нарушение микроциркуляции
психоэмоциональное возбуждение 3
103223
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
+ бактериальные и вирусные заболевания
асептические процессы
эмоциональный стресс
гемолиз 3
103224
К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ лекарственные вещества (пирогенал)
катехоламины
фагоциты
лейкоцитарные
продукты клеточного распада 3
103225
К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ интерлейкины
микробные экзотоксины
гистамин
кинины 3
103226
КАКОЕ ВЕЩЕСТВО МОЖНО ОТНЕСТИ К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ:
+ 2,4-динитрофенол
лейкоцитарный пироген
адреналин
интерлейкин 1
пирогенал 3
103227
К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ интерлейкины
микробные экзотоксины
пирогенал
жирные кислот 3
103228
ИСТОЧНИКАМИ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ ЯВЛЯЮТСЯ:
лимфоциты
бактерии
+ нейтрофилы и моноциты
гепатоциты
фибробласты 3
103229
ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:
макроэргические соединения
липополисахариды
углеводы
+ сложный белковый комплекс 3
103230
ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ПРИ ПОПАДАНИИ В ОРГАНИЗМ:
воздействуют на термочувствительные нейроны
возбуждают периферические холодные рецепторы
+ фагоцитируются лейкоцитами и вызывают в них синтез эндопирогенов
ингибируют холодовые рецепторы 3
103231
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
они токсичны для организма человека
термостабильны
+ не обладают видовой специфичностью
при повторном введении толерантности к ним не возникает 3
103232
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ МИКРОБНЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
+ термостабильны
обладают видовой специфичностью
представляют сложный белковый комплекс
термолабильны 3
103233
ИСТИННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:
+ белкам
аминокислотам
липополисахаридам
полисахаридам
липидам 3
103234
ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:
белкам
аминокислотам
+ липополисахаридам
лейкотриенам
простагландинам 3
103235
ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ:
глюкокортикоиды
липополисахариды
+ продукты разрушения собственных тканей и клеток
атитела 3
103236
ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНО:
+ снижение мышечного тонуса
увеличение диуреза
учащение дыхания
падение артериального давления
снижение тонуса периферических сосудов 3
103237
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:
активируют окислительные процессы
стимулируют термогенез
+ через периферические хеморецепторы воздействуют на термоцентр
активируют теплоотдачу 3
103238
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
прямое действие на нейроны преоптической зоны гипоталамуса
изменяют активность аденогипофиза
активирют нейросекреторные клетки гипоталамуса
+ опосредованное действие на нейроны терморегулирующего центра 3
103239
ВЕЩЕСТВА, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА НЕЙРОНЫ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР:
+ простагландины Е
катехоламины
интерлейкины
эндорфины 3
103240
ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА В НЕЙРОНАХ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР ТЕРМОЦЕНТРА ПРИВОДИТ К:
снижению возбудимости нейронов холодовых ядер
нарушению возбудимости нейронов холодовых ядер
+ повышению возбудимости нейронов холодовых ядер
снижению мембранного потенциала 3
103241
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ХОЛОДОЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ:
+ повышает их возбудимость к действию холодовых факторов
снижает их возбудимость к действию холодовых факторов
повышает их возбудимость к действию тепловых факторов
нарушает их функциональную активность 3
103242
УПРАВЛЯЮЩИЙ ИМПУЛЬС ИЗ ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ В ВИДЕ:
повышении парасимпатических влияний
расширении периферических сосудов
+ сужении просвета кожных периферических сосудов
повышении артериального давления 3
103243
МЕХАНИЗМ НЕСОКРАТИТЕЛЬНОГО ТЕРМОГЕНЕЗА:
анаэробный гликолиз
+ усиление термогенного эффекта гормонов щитовидной железы
снижение синтеза катехоламинов
снихение окисления липидов
3
103244
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:
усиление диуреза
повышение теплопроведения
увеличение объема кровотока в периферических сосудах
+ снижение теплоотдачи 3
103245
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:
активация функции системы внешнего дыхания
снижение термогенеза
+ повышение продукции тепловой энергии
активация образования молекул АТФ 3
103246
ВТОРАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
снижением теплового содержания организма
+ повышение образования тепла эквивалентно теплоотдачи
мышечной дрожью
брадикардией 3
103247
СТАДИЯ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
уменьшением периферического кровобращения
ограничением диуреза
+ активацией теплоотдачи
снижением потоотделения 3
103247
ДЛЯ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ:
зависимость температуры тела от температруры внешней среды
+ отсутствие зависимости температуры тела от температуры внешней ср.
нарушение терморегуляции
смещение "уставной"температуры 3
103248
ТЕМПЕРАТУРА КОЖИ В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ:
несколько повышена
резко повышена
резко понижена
+ понижена 3
103249
ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА 3 СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
увеличением теплопродукции
уменьшением теплопродукции
+ увеличением теплоотдачи
увеличением теплоотдачи и теплообразования 3
103250
ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЛИХОРАДКИ ТЕМПЕРАТУРА НЕ ПРЕВЫШАЕТ 38*С:
умеренной
гиперпиретической
высокой
+ субфебрильной 3
103251
НАЗОВИТЕ ВИД ЛИХОРАДКИ , ЕСЛИ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА ПРЕВЫШАЕТ 40*С:
субфебрильная
высокая
умеренная
+ гиперпиретическая 3
103251
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ОБМЕН ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
не изменяется
+ повышается
снижается 3
103252
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
активируется анаэробный гликолиз
блокируется пентозофосфатный цикл
+ активируются процессы прямого окисления субстратов
уменьшается сократительный термогенез 3
103253
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
снижение синтеза инсулина
гиперфункция щитовидной железы
+ активация глюконеогенеза
нарушение утилизации глюкозы в кишечнике 3
103254
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
повышение синтеза соматотропного гормона
гипофункция щитовидной железы
повышение основного обмена
+ повышение распада гликогена 3
103255
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
в результате прямого действия пирогенов на белковый обмен
+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов
повышение синтеза соматотропного гормона
из-за усиления мобилизации жира из депо 3
103256
КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ВОЗМОЖНО ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ:
гипертонический криз
+ коллапс
угнетение дыхания
снижение диуреза 3
103257
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ нарушение утилизации белков в кишечнике
активация процессов анаболизма белков
активация глюконеогенеза
повышенная продукция катехоламинов 3
103258
ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
повышается уровень холестерина в крови
снижаются липолитические процессы
+ повышается липолиз
повышается количество депонированных жиров 3
103259
ИЗМЕНЕНИЕ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
усиление выделения воды и солей в первую стадию развития лихорадки
+ усиление выделения воды и солей при снижении температуры
снижение диуреза в 3 стадию развития лихорадки
задержка ионов натрия в 3 стадию лихорадки 3
103260
ИЗМЕНЕНИЯ В РАБОТЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
усиливается продукция желудочного сока
диарея
+ развивается кишечная аутоинтоксикация
активируется гидролиз пищевых продуктов 3
103261
МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ снижение активности пищеварительных ферментов
повышение моторно-эвакуаторной активности
повышение секреторной функции
повышение аппетита 3
103262
ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
активация дыхания в первую стадию развития лихорадки
+ замедление дыхания в первую стадию развития лихорадки
формирование дыхательных аритмий
нарушение функции дыхательного центра 3
103263
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНО- СТИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
обтурация дыхательных путей
снижение дыхательной поверхности легочной ткани
+ нарушение функции дыхательного центра
паралич дыхательных мышц 3
103264
НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В:
повышении уровня трикарбоновых кислот
снижении свободных жирных кислот
повышении уровня липопротеидов
+ повышении количества кетоновых тел 3
103265
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ преобладание симпатического тонуса
усиление парасимпатических влияний
снижение активности водителя ритма
нарушение ионного транспорта 3
103266
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
снижение симпато-адреналовых воздействий
нарушение функции проводящей системы сердца
снижение активности водителя ритма
+ снижение парасимпатических влияний 3
103267
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
нарушение функции проводящей системы сердца
+ прямое активирующее действие крови с повышенной температурой на синусовый узел
снижение активности водителя ритма
усиление парасимпатических влияний 3
103268
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
снижение объема циркулирующей крови
повышенный синтез ренина
+ централизация кровообращения
снижение симпатических влияний 3
103269
В 3 СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНЫ:
тахикардия, увеличение артериального давления
тахипное
+ брадикардия, гипотония
аритмия 3
103270
РЕАКЦИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
повышение продукции гормона паращитовидных желез
снижение синтеза инсулина
повышение синтеза минералокортикоидов
3
103271
ГОРМОНЫ, АКТИВИРУЮЩИЕ КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
минералокортикоиды
катехоламины
гонадотропины
+ глюкокортикоиды 3
103272
ГОРМОН, АКТИВИРУЮЩИЙ АНАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ АСЕПТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ:
тироксин
норадреналин
кортикотропин
+ гормон роста 3
103273
ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА МИКРОБНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ:
+ снижается резистентность микробов к этиотропной терапии
ингибируется пролиферация микробов
активируется выделение эндотоксинов микробов
повышается разрушение микробных возбудителей 3
103274
ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ВИРУСНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ:
активируется пролиферация вирусов
активируется индукция вирусов в клетки организма
снижается повреждающий эффект вирусов на организм
+ ингибируется пролиферация вирусных возбудителей 3
103275
КАКОЙ ПРОЦЕСС ПОВЫШАЕТ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
повышение синтеза антител
альтерация
перекисное окисление липидов
+ фагоцитоз 3
103276
ГОРМОНЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
минералокортикоиды
катехоламины
+ глюкокортикоиды
тиреоидные гормоны 3
103277
МЕХАНИЗМ, АДАПТОГЕННОГО ЭФФЕКТА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
вызывают гипогликемию
активируют процессы перекисного окисления
+ повышают резистентность биологических мембран
активируют синтез медиаторов воспаления 3
103278
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ, ФОРМИРУЮЩИЙ АСЕПТИЧЕСКУЮ ФОРМУ ЛИХОРАДКИ:
церукал
анальгин
аспирин
+ пирогенал 3
103279
МЕХАНИЗМ, ПОВЫШАЮЩИЙ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
активируется синтез адаптивных гормонов
повышается фагоцитарная активность
+ активируется синтез антител
снижается уровень медиаторов патологии 3
103280
ПРИМЕНЕНИЕ ПИРОГЕНАЛА ПРИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПОВЫШАЕТ:
пролиферативные процессы
анаболизм белков
гормональную активность
+ защитную функцию асептической формы лихорадки 3
103281
ЗНАЧЕНИЕ ПОВЫШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ РАЗВИТИИ ЛИХОРАДКИ:
снижают вирулентность микробных возбудителей
вызывают гипогликемию
активируют иммуногенез
+ ингибируют образование соединительной ткани 3
103282
К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ вазоактивные вещества
иммуноглобулины
катехоламины
биогенные амины 3
103283
НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ:
нарушается функция печени
снижается артериальное давление
развивается венозный застой
+ нарушается ритм сердечных сокращений 3
103284
НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ФУНКЦИЮ ЖКТ:
развивается гиперсекреторный синдром
+ угнетается секреторный процесс
усиливается моторная функция желудка
повышается образование соляной кислоты 3
103285
ВОЗМОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЦНС ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
ишемический инсульт
кома
паралич
+ судорожный синдром, спутанность сознания 3
103286
ПРИ РЕЗКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ:
гипертонического криза
задержка солей и воды в организме
+ острой сосудистой недостаточности
повышение мышечного тонуса 3
103287
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ЛИХОРАДКИ НА ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРО- ЦЕССЫ:
+ подавляется пролиферация злокачественных клеток
способствует метастазированию
снижается синтез иммуноглобулинов
активируется фагоцитоз 3
103288
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ЛИХО- РАДКЕ:
ограничение теплоотдачи
активация теплопродукции
брадикардия
+ уменьшение количества лейкоцитарных пирогенов 3
103289
ПРИЧИНА ВНЕЗАПНОГО ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ У ДЕТЕЙ:
нарушение теплопродукции
+ несовершенство регуляции теплового гомеостаза
активация процессов теплоотдачи
нарушение процессов окислительного фосфорилирования 3
103290
ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ ТЕРМОРЕГУЛИРУЮЩЕГО ЦЕНТРА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
развивается нарушение его работы
формируется процессы декомпенсации
развиваются деструктивные процессы
+ формируется временная функциональная перестройка его работы 3
103291
ПРИЧИНА, ВЫЗЫВАЮЩАЯ РАЗВИТИЕ ГИПЕРТЕРМИИ:
чужеродные белки
токсины микробных возбудителей
вирусы
+ высокая температура внешней среды и ограничение теплоотдачи 3
103292
ПРИЧИНЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ:
физические факторы внешней среды
пищевые интоксикации
теплоизолирующая спецодежда
+ экзогенные и эндогенные пирогены 3
103293
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ЛИХОРАДКИ:
+ временная перестройка функции центра терморегуляции
нарушение работы терморегулирующего центра
активация теплопродуцирующих процессов
снижение активности процессов теплоотдачи 3
103294
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТЕРМИИ:
повышение активности терморегулирующего центра
+ декомпенсация функций терморегулирующего центра
повышенная продукция первичной тепловой энергии
умеренное ограничение теплоотдачи 3
103295
ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:
однотипные этиологические факторы
+ стадийность развития
повышение температуры
снижение температуры 3
103296
ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:
зависимость температуры тела от температуры внешней среды
обменные нарушения не зависят от патогенеза лихорадки
+ температура тела не зависит от температуры внешней среды
развивается нарушение работы центра терморегуляции 3
103297
ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:
температура тела зависит от температуры внешней среды
развивается декомпенсация центра терморегуляции
обменные нарушения не зависят от патогенеза лихорадки
+ повышает неспецифическую резистентность организма 3
103298
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:
применение антибиотиков
использование бактериоцидных средств
антиоксиданты
+ коррекция процессов терморегуляции
3
103299
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:
+ снижение уровня лейкоцитарных пирогенов
антибиотики
антиоксиданты
иммуностимуляторы 3
103300
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:
антибиотики
иммуномодуляторы
антиоксиданты
+ снижение уровня медиаторов воспаления
101001
Патологическая физиология изучает аллергию как
+типический патологический процесс
-симптом
-патологическое состояние 1
101002
Аллергия в патогенезе атопической бронхиальной астмы
+является основным звеном патогенеза
не участвует в патогенезе заболевания
осложняет течение заболевания 1
101003
Аллергия в патогенезе туберкулеза
-является основным звеном патогенеза
-не участвует в патогенезе
+осложняет течение заболевания 1
101004
Аллергия в патогенезе невроза
-является основным звеном патогенеза
+не участвует в патогенезе
-осложняет течение заболевания 1
101005
Аллергическая реакция развивается в ответ на
-первичное введение аллергена
+вторичное введение аллергена 1
101006
Причины роста аллергических заболеваний
+вакцинация населения
+развитие химической промышленности
+изменение иммунологической конституции
+широкое применение лекарств 1
101007
Передаются ли аллергические заболевания по наследству
-всегда
-никогда не передаются
+в виде предрасположенности 1
101008
Псевдоаллергии характеризуются
-наличием периода сенсибилизации
+отсутствием периода сенсибилизации 1
101009
Псевдоаллергии характеризуются
-положительными лабораторными тестами
+отрицательными лабораторными тестами 1
101010
Чем определяется возможность возникновения аллергических заболеваний
+количеством аллергена
+свойствами аллергена
+путями поступления аллергена
+реактивностью организма 1
101011
Может ли одно и то же вещество, вводимое в организм в
одинаковых дозах, у одного человека вызвать аллергическую реакцию, а у другого иммунную?
+да
-нет 1
101012
Какие факторы могут вызвать образование антител
+антибиотики
+пыльца растений
+ожоги 1
101013
Иммунологическая реактивность при аллергии
+повышается
-снижается
-не изменяется
-отсутствует 1
101014
Укажите пути поступления аллергенов, вызывающих сенсибилизацию, в естественных условиях
+ингаляционный
-внутривенный
-внутримышечный
+энтеральный 1
101015
Укажите пути поступления аллергенов при создании активной сенсибилизации в лабораторных условиях
-ингаляционный
+внутривенный
+внутримышечный
-энтеральный 1
101016
Укажите пути поступления аллергенов, вызывающих сенсибилизацию, в естественных условиях
-внутривенный
-внутримышечный
+контактный 1
101017
К экзогенным аллергенам относятся:
+растительного происхождения
-естественные или первичные
-вторичные или приобретенные 1
101018
К экзогенным аллергенам относятся:
-естественные или первичные
-вторичные или приобретенные
+животного происхождения 1
101019
К экзогенным аллергенам относятся:
+растительного происхождения
-вторичные или приобретенные
-естественные или первичные 1
101020
К эндогенным аллергенам относятся:
-аллергены пищи
-лекарственные препараты
-производственные аллергены
-простейшие организмы
+обожженные ткани собственного организма 1
101021
Хроническая инфекция у больных с аллергией протекает
-тяжелее
+легче 1
101022
По химической природе аллергены и гаптены могут быть
+белками
+белково-полисахаридными комплексами
+белково-липидными комплексами
+полисахаридами
+простыми веществами 1
101023
Выберите аллергические реакции немедленного типа
-туберкулез
-реакция отторжения трансплантата
+анафилаксия
-аутоаллергия 1
101024
Выберите аллергические реакции немедленного типа
-туберкулез
-реакция отторжения трансплантата
+феномен Артюса
-аутоаллергия 1
101025
Разовьется в организме иммунная или Аллергическая реакция зависит от:
+организма
-в одинаковой степени от АГ и организма
-аллергена или АТ
1
1010026
Выберите синонимы для ГЧНТ
-китергические реакции
+гуморальные реакции
-клеточные реакции
1
101027
Выберите синонимы для ГЧНТ
-китергические
+химергические реакции 1
101028
Выберите синонимы для ГЧНТ
+В-зависимые реакции
-Т-зависимые
-иммунокомплексные 1
101029
Выберите синонимы для ГЧНТ
-цитотоксические
+анафилактические реакции
-иммунокомплексные 1
101030
Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу основана на 3 принципах
+местоположения аллергенов при аллергических реакциях
+местоположения антител при аллергических реакциях
+участия комплемента при аллергических реакциях
-времени развития аллергических реакций после повторного введения аллергена (разрешающей дозы)
-различия клинической картины аллергической реакций 1
101031
При реакциях цитотоксического типа, по классификации Джелл и Кумбс, антитела
+циркулируют в крови
-фиксируются на клетке
-циркулируют в крови и фиксированы на клетке 1
101032
АГ при реакциях цитотоксического типа
-циркулирует в крови
+является частью клеточной мембраны 1
101033
При лекарственной аллергии АГ
-циркулирует в крови
+фиксирован на клеточной мембране 1
101034
В реакциях 2 типа по Джеллу и Кумбсу
+участвует комплемент
-не участвует комплемент 1
101035
К аллергическим реакциям цитотоксического типа по Джеллу и Кумбсу относят
-сывороточную болезнь
-феномен Артюса
+гемолитическую болезнь новорожденных
-контактный дерматит
-туберкулез 1
101036
К аллергическим реакциям цитотоксического типа по Джеллу и Кумбсу относят
-сывороточную болезнь
-феномен Артюса
+лекарственную болезнь
-контактный дерматит
-туберкулез 1
101037
При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса АТ(антитела)
+АТ циркулируют в крови
-АТ фиксированы на клетке 1
101038
При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса АГ
+ циркулируют в крови
-фиксирован на клетке 1
101039
При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса
+комплемент в реакции участвует
-комплемент в реакции не участвует 1
101040
Гистологическая картина аллергических реакций немедленного типа
+полиморфноядерная инфильтрация
-лимфогистиомоноцитарная инфильтрация 1
101041
Комплимент участвует в реакциях
-анафилактического типа
+цитотоксического типа
-замедленного типа 1
101042
Комплимент участвует в реакциях
+типа феномена Артюса
туберкулинового типа
анафилактического типа 1
101043
Укажите правильную последовательность течения аллергических реакций немедленного типа по времени
-патофизиологическая стад.-патохимическая ст.-иммунологическая стадия
+иммунологическая ст.-патохимическая ст.-патофизиологическая стадия
-патофизиологическая ст.-иммунологическая ст.-патохимическая стадия
-иммунологическая ст.-патофизиологическая ст.-патохимическая стадия 1
101044
К клеткам-мишеням I порядка (при анафилаксии) относятся:
+тучные клетки
-эритроциты
-макрофаги
-микрофаги 1
101045
К клеткам мишеням I порядка( при анафилаксии)относятся:
-эритроциты
+базофилы
-макрофаги
-микрофаги 1
101046
Реагины:
не способны фиксироваться на клетках
+способны фиксироваться на клетках 1
101047
Реагины:
-принадлежат к иммуноглобулинам класса М
+принадлежат к иммуноглобулинам класса Е
-принадлежат к иммуноглобулинам класса А 1
101048
Реагины:
+термолабильны
-термостабильны 1
101049
К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят
+системную красную волчанку
-анемию
-крапивницу
-лекарственную аллергию 1
101050
К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят
-лекарственную аллергию
+сывороточная болезнь
-анемию
-крапивницу 1
101051
К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят
-лекарственную аллергию
+феномен Артюса
-анемию
-крапивницу
1
101052
Фактор хемотаксиса эозинофилов при аллергии вызывает
+повышение количества эозинофилов крови
-снижение количества эозинофилов крови 1
101053
Фактор хемотаксиса эозинофилов при аллергии вызывает
-угнетение хемотаксиса эозинофилов
+активацию хемотаксиса эозинофилов 1
101054
Патохимическая стадия аллергических реакции характеризуется
-усилением синтеза АТ
+выделением медиаторов клетками-мишенями 1 порядка
-выделением медиаторов клетками-мишенями 2 порядка
-бронхоспазмом
-сыпью 1
101055
Эозинофилы при аллергических реакциях
-поглощают АТ
+разрушают гистамин
-способствуют выделению гистамина
-фагоцитируют АГ 1
101056
Эозинофилы при аллергических реакциях
+ поглощают комплекс АГ-АТ
-способствуют выделению гистамина
-фагоцитируют АГ 1
101057
Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует
+ц ГМФ
-ц АМФ 1
101058
Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует
+фосфолипаза
-гепарин 1
101059
Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует
+ионы кальция
-гистамин 1
101060
Нейтрофилы при аллергии
+выделяют вещества, вызывающие хемотаксис макрофагов
-выделяют вещества, препятствующие хемотаксису макрофагов 1
101061
Клиническая картина аллергических заболеваний обусловлена
-взаимодействием АГ-АТ
-действием медиаторов на клетки-мишени 1 порядка
+действием медиаторов на клетки-мишени 2 порядка
-действием медиаторов на индивидуальные органы-мишени 1
101062
Простагландин Е при аллергических реакциях
+препятствует выделению гистамина
-способствует выделению гистамина 1
101063
Простагландин Е при аллергических реакциях
+вызывает спазм бронхиол
-не вызывает спазма бронхиол 1
101064
Медиаторы аллергических реакций выделяются
-в I стадию
+во II стадию
-в III стадию течения аллергических реакций 1
101065
Назовите эффекты брадикинина при аллергии
-расширяет бронхи
+вызывает спазм бронхов
спазм сосудов
1
101066
Назовите эффекты брадикинина при аллергии
+увеличивает проницаемость сосудов
-снижает проницаемость эндотелия сосудов
повышение АД 1
101067
Ц АМФ при аллергических реакциях
-снижает скорость взаимодействия аллерген-антитело
+тормозит выделение гистамина тучными клетками
-ингибирует киназу-фосфорилазу 1
101068
Ц АМФ при аллергических реакциях
-ингибирует киназу-фосфорилазу
+активирует киназу-фосфорилазу
-разобщает окисление и фосфорилирование 1
101069
Функции гистамина при аллергии
+повышают проницаемость сосудов
-понижают проницаемость сосудов 1
101070
Функции гистамина при аллергии
+вызывают спазм гладкой мускулатуры
-вызывают расслабление гладкой мускулатуры 1
101071
Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа
+компоненты комплимента
-интерферон
-ц-АМФ 1
101072
Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа
+лизосомальные ферменты
-гидроксильные радикалы
-простогландин 1
101073
Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа
-интерферон
+серотонин
-ц-АМФ 1
101074
Медленно реагирующая субстанция анафилаксии вызывает
-расслабление гладких мышц
+медленное сокращение гладких мышц
-выброс гистамина макрофагами
-медленный выброс гистамина макрофагами 1
101075
При анафилактическом шоке выделяются медиаторы( несколько)
+ацетилхолин
+гистамин
+гепарин
+серотонин
+кинины 1
101076
Биологическая роль медиаторов при аллергии
-только защитная
-только повреждающая
+и защитная и повреждающая 1
101077
Механизм действия простагландинов при аллергии опосредован
+аденилатциклазой
-жирными кислотами 1
101078
Механизм действия простагландинов при аллергии опосредован
+ц-АМФ
-гистамином 1
101079
Система комплемента в аллергических реакциях
-стабилизирует мембрану клеток
+осуществляет цитолитическое действие
-оказывает противовоспалительное действие 1
101080
Система комплемента в аллергических реакциях
-вызывает бронхоспазм
+активирует фагоцитоз
-тормозит фагоцитоз 1
101081
Система комплемента в аллергических реакциях
-оказывает противовоспалительное действие
-вызывает сыпь
+усиливает воспаление 1
101082
Для создания активной сенсибилизации необходима
+малая доза введенного АГ
-большая доза АГ
-малая доза сыворотки, содержащей АТ
-большая доза сыворотки, содержащей АТ 1
101083
Для создания пассивной сенсибилизации необходимо
+введение иммуноглобулинов
-введение сенсибилизированных В-лимфоцитов 1
101084
Период активной сенсибилизации длится
-15-20 минут
-24-48 часов
+12-14 дней
1
101085
Период пассивной сенсибилизации длится
-15-20минут
+24-48 часов
-12-14 дней
1
101086
Сенсибилизация характеризуется
-снижением титра АТ-глобулинов
+повышением титра АТ
-взаимодействием АГ-АТ
-кожным зудом и сыпью
-взаимодействием АГ-АТ-комплемент 1
101087
Внешние признаки сенсибилизации
-припухлость суставов
-кожная сыпь и зуд
+не имеет внешних признаков
-потеря сознания 1
101088
Активная сенсибилизация животного для воспроизведения феномена Шульца-Дейла предполагает
+подкожное введение крысе лошадиной сыворотки
-инкубацию кишечника с лошадиной сывороткой
-инкубацию кишечника с сывороткой крови, содержащей аллергические АТ 1
101089
Пассивная сенсибилизация осуществляется
-введением гистамина в возрастающих дозах
+введением готовых АТ
-введением аллергена 1
101090
Выберите орган на котором воспроизводили феномен Шульца-Дейла
-почки
+тонкий кишечник
-сердце
-кожа 1
101091
Где находятся антитела, принимающие участие в I стадии аллергической реакции, лежащей в основе феномена Шульца- Дейла (анафилаксия изолированного органа)
+на клетках изолированного органа
-внутри клеток-мишеней I порядка
-в растворе для инкубации изолированного органа
-добавляются в раствор для инкубации органа экспериментатором 1
101092
Возможно ли провести активную сенсибилизацию изолированного органа
-да
+нет 1
101093
Назовите теорию анафилаксии, которая объясняет механизм феномена Шульца-Дейла
-гуморальная
-физическая
-неврогенная
+клеточная
-гистаминовая 1
101094
При анафилаксии отмечается
+эозинофилия
-повышение свертывания крови
-повышение концентрации комплемента 1
101095
При анафилаксии отмечается
-эозинопения
+снижение свертывания крови
-повышение концентрации комплемента 1
101096
Анафилактический шок у человека может развиться
-при употреблении цитрусовых
+при парентеральном введении белоксодержащих лекарств
-парентеральном введении хлорида кальция
1
101097
Шоковые органы
-индивидуальны для каждого организма
+специфичны для каждого вида 1
101098
Анафилактический шок у человека клинически напоминает анафилактический шок у
-кролика
+морской свинки
-собаки
-овцы 1
101099
После перенесенного анафилактического шока достигается
-гипосенсабилизация
+десенсибилизация
-сенсибилизация 1
101100
Укажите шоковый орган морской свинки
-сосуды печени
+бронхи (легкие)
-сердце
-селезенка 1
101101
Симптомы анафилактического шока у человека
-гипертермия
-лихорадочная реакция
+повышение сосудистой проницаемости 1
101102
Симптомы анафилактического шока у человека
+снижение артериального давления
-повышение артериального давления 1
101103
При анафилаксии в организме происходит
-только бронхоспазм
+спазм гладкой мускулатуры бронхов, матки, кишечника 1
101104
При анафилаксии в организме происходит
-активация симпатической нервной системы
+активация парасимпатической нервной системы 1
101105
При анафилаксии в организме происходит
+снижение мочеобразования
-усиление мочеобразования 1
101106
Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на
+торможение выделения БАВ
-обезболевание
-прекращение контакта АГ-АТ 1
101107
Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на
+купирование бронхоспазма
-снижение образования АТ
-ликвидацию кожного зуда 1
101108
Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на
+борьбу с сосудистым коллапсом
-снижение образования АТ
-ликвидацию кожного зуда 1
101109
Обязательно ли для развития анафилаксии парентеральное введение аллергена ?
+да
-нет
-желательно 1
101110
Искусственное появление, незначительная роль наследственности, видовые шоковые органы, легкая десенсибилизация характерна для
-атопий
-бронхиальной астмы
+анафилаксии
-аллергических ринитов
-анафилаксии и атопии 1
101111
Назовите теории (несколько) анафилаксии которым противоречит феномен Шульца-Дейла
+гуморальная
+физическая
+неврогенная
-клеточная
+гистаминовая 1
101112
Назовите стадии анафилактического шока
-альтерация
+иммунологическая
-экссудация
+патохимическая
-регенерация
+патофизиологическая 1
101113
Пути введения АГ для воспроизведения анафилактического шока ( несколько)
+парентеральный
-энтеральный
+внутривенный
+подкожный
+внутрикожный
-ингаляционный 1
101114
Разрешающая доза АГ
-меньше сенсибилизирующей
+больше сенсибилизирующей 1
101115
К клеткам-мишеням 2 порядка относят
+гладко-мышечные клетки
тучные клетки
-нейтрофилы 1
101116
К клеткам-мишеням 2 порядка относят
+нервные клетки
-тучные клетки
-нейтрофилы 1
101117
К клеткам-мишеням 2 порядка относят
-тучные клетки
-нейтрофилы
+эндотелиальные клетки 1
101118
В каких целях применялась антиретикулярная цитотоксическая сыворотка Богомольца
-для профилактики заболеваний
+в период реконвалесценции
-не обладала терапевтическим эффектом 1
101119
Введение большой дозы антилимфоцитарной цитотоксической сыворотки (АЛЦС) приводит к
-стимуляции иммунитета
+подавлению иммунитета 1
101120
Введение большой дозы антилимфоцитарной цитотоксической сыворотки (АЛЦС) приводит к
+разрушению лимфоцитов
-стимуляции лимфопоэза
-повышению секреции лимфокинов 1
101121
На какие органы преимущественно действует
нефроцитотоксическая сыворотка
-печень
+почки
-селезенка
-головной мозг 1
101122
Укажите свойства цитотоксинов
-в больших дозах стимулируют ткань
+в малых дозах стимулируют ткань
-в малых дозах угнетают ткань 1
101123
Укажите свойства цитотоксинов
+обладают органоспецифичностью
-не обладают органоспецифичностью 1
101124
Укажите свойства цитотоксинов
-в больших дозах стимулируют ткань
+в больших дозах угнетают ткань
-в малых дозах угнетают ткань 1
101125
Цитотоксины это вещества участвующие в
-1 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса
+2 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса
-3 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса 1
101126
Малые дозы цитотоксической сыворотки действуют:
+стимулирующе
-угнетающе
-подавляюще на иммунитет
-угнетающе на окислительные ферменты лимфоцитов 1
101127
Для атопий характерно
+повышение синтеза Ig E
-снижение синтеза Ig E 1
101128
Для атопий характерно
-период сенсибилизации 12-14 дней
+длительный период сенсибилизации 1
101129
Для атопий характерно
+индивидуальные шоковые органы
-поражаемые органы зависят от вида животного 1
101130
Феномен Артюса на 5-6 иньекцию сопровождается
-сыпью
+развитием некроза в месте иньекции
-отеком
-гиперемией 1
101131
Симптомы (3) сывороточной болезни
-отеки
+боли в суставах
+повышение температуры
+кожный зуд
-бронхоспазм 1
101132
Сывороточная болезнь в отличие от других аллергий развивается
+при первичном введении сыворотки
-при повторном введении сыворотки
-при первичном введении антибиотиков
-при повторном введении антибиотиков 1
101133
Сывороточная болезнь развивается после первичного введения сыворотки
-через 1-3 месяца
-через 15-20 минут
+через 7-12 дней
-через 7-12 часов
-на конце иглы 1
101134
К атопиям относят
-гемолитическую болезнь новорожденных
+бронхиальную астму
-реакцию отторжения трансплантата
-анафилактический шок 1
101135
К атопиям относят
-реакцию отторжения трансплантата
-анафилактический шок
+отек Квинке 1
101136
Симптомы бронхиальной астмы
+бронхоспазм
-отеки
-кожный зуд 1
101137
Симптомы бронхиальной астмы
+повышенная секреция мокроты
-повышенная температура
-полиаденит 1
101138
Поллинозы вызываются
-внутривенным введением сыворотки крови доноров
+вдыханием пыльцы растений
-вдыханием табачного дыма
-любыми известными аллергенами 1
101139
Пик обращений к аллергологу пациентов с поллинозами приходится на
-зимние месяцы
-позднюю осень
+ весну и лето 1
101140
Отек Квинке характеризуется
-анафилактическим шоком
-феноменом Артюса-Сахарова
+повышением проницаемости сосудов 1
101141
Отек Квинке характеризуется
-кожным зудом
-повышением температуры
+экссудацией в соединительную ткань и дерму
1
101142
Выберите синонимы ГЧЗТ
-гуморальные реакции
+клеточные реакции 2
101143
Выберите -гуморальные реакции синонимы ГЧЗТ
+китергические реакции
-химергические 2
101144
Выберите синонимы ГЧЗТ
-химегрические
-В-зависимые
+Т-зависимые 2
101145
Гистологическая картина аллергических реакции замедленного типа
-полиморфно-ядерная инфильтрация
+лимфогистиомоноцитарная инфильтрация
-закупорка сосудов тучными клетками 2
101146
Характер воспаления при РГЗТ
-гипоэргическое
-нормоэргическое
+гиперэргическое 2
101147
Медиаторы ГЧЗТ
-медленно реагирующая субстанция анафилаксии
-фактор хемотаксиса эозинофилов
+фактор переноса 2
101148
Медиаторы ГЧЗТ
-фактор хемотаксиса эозинофилов
-гистамин
+интерферон 2
101149
К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят
-сывороточные белки
-пыльцу растений
+трансплантированную почку 2
101150
К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят
+вирусы
-цитрусовые
-бытовую пыль 2
101151
К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят
+бактерии
-лекарственные вещества
-синтетические моющие средства 2
101152
Сенсибилизацию Т-лимфоцитов вызывают
+митогенетический фактор
+интерлейкин
-гистамин
+фактор переноса 2
101153
Внешние (макроскопические) признаки ГЧЗТ
-волдыри
-покраснения
+уплотнение
-боль 2
101154
Торможение роста и пролиферации лимфоцитов вызывается
+лимфотоксином
-интерфероном
-гистамином
-фактором переноса 2
101155
Способность вирусов инфицировать клетки угнетается
-лимфотоксином
+интерфероном
-фактором кожной реактивности
-фактором переноса 2
101156
К лимфокинам относятся
-гепарин
-гистамин
+митогенетический фактор 2
101157
К лимфокинам относятся
-МРСА
-преднизолон
+интерферон 2
101158
К лимфокинам относятся
+фактор переноса
-фактор хемотаксиса эозинофилов
-брадикинин 2
101159
Выбрать аллергические реакции замедленного типа
+аутоаллергические реакции
-анафилаксия
-атопия 2
101160
Выбрать аллергические реакции замедленного типа
-анафилаксия
-атопия
+реакция отторжения трансплантата 2
101161
Выбрать аллергические реакции замедленного типа
+системная красная волчанка
-феномен Артюса
+контактный дерматит 2
101162
К замедленной аллергии относят
+туберкулез
-альвеолит
-агранулоцитоз 2
101163
К замедленной аллергии относят
-бронхиальную астму
-сывороточная болезнь
+аутоаллергию 2
101164
К замедленной аллергии относят
-агранулоцитоз
+бактериальную аллергию
+системную красную волчанку 2
101165
Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью
-сыворотки крови больного
+фактора переноса
-В-лимфоцитов 2
101166
Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью
-сыворотка крови больного
-В-лимфоциты
+Т-лимфоцитов 2
101167
При ГЧЗТ пассивная сенсибилизация осуществляется только
-путем введения сыворотки крови больного ГЧЗТ
+путем введения лимфоцитов крови больного ГЧЗТ
-невозможна 2
101168
Укажите признаки, характерные для аллергических реакций замедленного типа:
-протекают при участии В-лимфоцитов
+протекают при участии Т-лимфоцитов
-всегда дают положительную кожную пробу через 10 минут
-возможен пассивный перенос чувствительности сывороткой больного 2
101169
При пассивной сенсибилизации в реакциях ГЧЗТ
(гиперчувствительность за медленного типа) необходимо использовать:
-сыворотку крови
+лимфоциты крови
-тучные клетки
-клетки системы фагоцитов-макрофагов
-эритроциты 2
101170
При реакциях ГЧЗТ
+АГ на клетке, АТ на Т-лимфоците
-АТ на клетке, АГ на Т-лимфоците
-АТ на клетке, АГ на В-лимфоците
-АТ в крови, АГ в крови, комплемент 2
101171
Клонально-селекционная теория Бернета
+обьясняет механизм аутоаллергических реакций
-обосновывает принцип патогенетической терапии
-доказывает, что аллергия типический патологический процесс 2
101172
Клонально-селекционная теория Бернета
-обосновывает принцип патогенетической терапии
-доказывает, что аллергия типический патологический процесс
+обьясняет антигенность некоторых тканей 2
101173
Возможные механизмы повреждения тканей при аутоаллергии (несколько правильных ответов)
+нарушение целостности некоторых барьеров
+изменение строения тканей при повреждении
+действие в-гемолитического стрептококка
-воздействие комплекса АГ-АТ 2
101174
В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия
+зоб Хашимото
-высотная болезнь
-горная болезь
-кинетозы
-анафилактический шок 2
101175
В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия
-крапивница
+гемолитическая анемия
-кинетоз 2
101176
К естественным аутоаллергенам относятся
+хрусталик глаза своего организма
-мышечная ткань своего организма
-ткань поджелудочной железы своего организма 2
101177
К естественным аутоаллергенам относятся
+коллоид щитовидной железы своего организма
-ткань яичков своего организма
-ткань поджелудочной железы своего организма 2
101178
К естественным аутоаллергенам относятся
-ткань поджелудочной железы своего организма
-мышечная ткань своего организма
+ткань тестикул своего организма 2
101179
Аутоаллергия может быть вызвана
-введением гистамина
-разрушением гемато-паренхиматозных барьеров
+поражением органов иммуногенеза
-вдыханием цветочной пыльцы 2
101180
К приобретенным аутоантигенам относят
-коллоид щитовидной железы
-ткань сетчатки глаза
-белки нервной ткани
-ткань тестикул
+обоженные ткани 2
101181
Аутоантитела оказывают следующее действие
+повреждающее
+защитное
+являются свидетелями, не оказывая ни повреждающего, ни защитного действия 2
101182
Назовите возможные механизмы повреждения ткани при аутоаллергии
+реакция аутоантигена-сенсибилизированного лимфоцита с выделением медиаторов ГЧЗТ
-реагиновый тип повреждения ткани
+аутоантитело с цитотоксическим или цитолитическим действием
-повреждения не происходит 2
101183
Ожоговая болезнь может сопровождаться
-феноменом Артюса
-анафилактическими реакциями
+аутоаллергическими реакциями 2
101184
Укажите заболевания, при которых появляется запрещенный клон лимфоцитов
-поллинозы
-бронхиальная астма
-гипертоническая болезнь
-феномен Артюса
+системная красная волчанка 2
101185
Выберите различные механизмы патогенеза аутоаллергических заболеваний:
+образование мутантного запретного клона лимфоцитов
+дерепрессия запретного клона лимфоцитов
+нарушение изоляции естественных аутоаллергенов
+сенсибилизация приобретенными аутоаллергенами
-фагоцитоз комплекса аллерген-антитело-комплемент нейтрофилами 2
101186
Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты
+определение количества эозинофилов
-определение количества нейтрофилов
-определение количества эритроцитов 2
101187
Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты
-определение фагоцитарной активности
-бронхоскопию
+кожные пробы 2
101188
Специфическая диагностика аллергических реакций включает
-исследование ферментов крови
+кожные пробы
-определение фагацитарной активности и фагацитарного индекса 2
101189
Специфическая диагностика аллергических реакций включает
+пробу Праустница-Кюстнера
-определение СОЭ
-определение титров АТ 2
101190
С помощью какой реакции можно определить Фиксированные на клетках крови аутоАТ
+прямой реакции Кумбса
-непрямой реакции Кумбса
-реакции оседания эритроцитов 2
101191
Непрямая проба Кумбса выявляет
+неполные аутоАТ в сыворотке крови
-неполные аутоАТ, фиксированные на эритроцитах 2
101192
Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана
+митогеном локоноса
-фитогемагглютинином
-МРСА 2
101193
Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана
+липополисахаридом
-МРСА
-гистамином 2
101194
Для диагностики аутоаллергий применяют
-реакцию связывания комплемента
+реакцию Кумбса
-феномен Артюса
-реакцию Праустница-Кюстнера
-феномен Шульца-Дейла 2
101195
Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы
-зоб Хашимото
+бронхиальная астма
-панкреатит 2
101196
Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы
-сывороточная болезнь
+поллиноз
-контактный дерматит 2
101197
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных
лимфоцитов
+выделяют медиаторы
-тормозят выделение медиаторов 2
101198
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов
+увеличиваются в размерах
-уменьшаются в размерах 2
101199
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов
-снижается синтез ДНК
+активируется синтез ДНК 2
101200
Проба Кумбса выявляет
+неполные аутоантитела
-экзогенные аллергены
-эндогенные аллергены
-состояние анафилаксии 2
101201
Прямая проба Кумбса выявляет
+фиксирование на эритроцитах неполные аутоантитела
-циркулирующие антитела
-аллергены, фиксированные на эритроцитах
-циркулирующие аллергены
-активацию фагоцитоза 2
101202
Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:
-реакции бласттрансформации
-феномена Артюса
-феномена Шульца-Дейла
+прямой пробы Кумбса 2
101203
Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:
-реакции бласттрансформации
-феномена Артюса
+непрямой пробы Кумбса
-реакции Прауснитца-Кюстнера 2
101204
Диагностика аллергических реакций in vitro предполагает постановку реакций(3)
+лейкоцитолиза
-Праустница-Кюстнера
+дегрануляции базофилов
+РБТЛ
-провокационных проб 2
101205
Диагностика аллергических реакций in vivo предполагает постановку реакций(2)
-лейкоцитолиза
+Праустница-Кюстнера
-дегрануляции базофилов
-РБТЛ
+провокационных проб 2
101206
Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:
+реакцию пассивной сенсибилизации кожи
-реакцию активной сенсибилизации бронхов
-реакцию активной сенсибилизации кожи 2
101207
Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:
-исследование ин витро
+исследование ин виво 2
101208
Метод кожных проб предполагает
+подкожное введение экстрактов аллергенов в область предплечья
-подкожное введение сыворотки крови, содержащей аллергические АТ
-подкожное введение БАВ 2
101209
Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой
-кожную пробу
+исследование in vitro
2
101210
Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой
+диагностический метод
-лечебное воздействие 2
101211
Фитогемагглютинин (ФГА) используется в
-прямой пробе Кумбса
-непрямой пробе Кумбса
+реакции бласттрансформации лимфоцитов
-кожных пробах
-феномене Артюса 2
101212
Для постановки прямой пробы Кумбса необходимо
+антиглобулиновая сыворотка
-стандартные эритроциты (барана)
+эритроциты больного
-сыворотка крови больного
-10% раствор CaCl 2
2
101213
Укажите методы диагностики аллергии
+кожные пробы
+РБТЛ
+реакция дегрануляции базофилов
+реакция дегрануляции тучных клеток
+определение титра АТ 2
101214
Симптоматическая терапия аллергии включает
-введение АЛЦС(антилимфоцитарная цитотоксическая сыворотка)
+введение препаратов против кожного зуда
-введение гистамина
-прекращение контакта с аллергеном 2
101215
Удаление иммунных (аллергических) комплексов из крови (методом гемосорбции) является частью
-этиотропной терапии
+патогенетической терапии
-симптоматической терапии
2
101216
С какой целью используется введение сыворотки по методу Безредко
-для воспроизведения аллергии в эксперименте
+для профилактики аллергических реакций
-для неспецифической десенсибилизации
-для воспроизведения феномена Артюса 2
101217
Антигистаминные препараты подавляют механизм развития аллергии, начиная с
-первой стадии аллергических реакций
+ второй стадии аллергических реакций
-третьей стадии аллергических реакций
-периода сенсибилизации
-периода десенсибилизации 2
101218
Осуществляя специфическую десенсибилизацию, больному вводят
-антибиотики
-глюкокортикоиды
+экстракты из аллергена
-антигистаминные препараты
-антисеротонинные препараты 2
101219
Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета
-миелопид
-интерферон
+Т-активин 2
101220
Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета
-гепарин
+декарис
-димедрол 2
101221
К иммуномодуляторам В-клеточного звена относят
-Т-активин
-декарис
+миелопид
-ФГА
-гепарин 2
101222
Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят
+глюкокортикоиды
-минералокортикоиды
-экстракты аллергенов 2
101223
Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят
-минералокортикоиды
-экстракты аллергенов +антигистаминные препараты
-лябилизаторы лизосомальных мембран 2
101224
Десенсибилизация при ГЧЗТ протекает
-легко
+трудно
-индивидуально 2
101225
Десенсибилизация характеризуется клинически и лабораторно:
-повышением титра аллергических антител
+понижением титра аллергических антител
-кожным зудом
-отеком легких 2
101226
Десенсибилизации можно достичь
+при благоприятном исходе анафилактического шока
-после постановки кожных проб
-при приеме антигистаминных препаратов
-при прекращении контакта с АГ 2
101227
Специфическая десенсибилизация при аллергии заключается
-назначением антигистаминных препаратов
-внутривенным введением хлористого кальция
-витаминотерапией
+введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
-введением малых, убывающих доз аллергена 2
101228
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ
+истощении аллергических АТ 2
101229
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
+выработке блокирующих АТ
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ 2
101230
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ
+истощении медиаторов аллергических реакций
2
101231
Специфическая гипосенсибилизирующая терапия проводится
-однократным введением большой дозы аллергена
-введением наркотических препаратов
-введением глюкокортикоидов
+многократным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
-многократным введением малых стандартных (постоянных) по величине доз антигена 2
101232
Патогенетическая терапия аллергии включает:
+прекращение контакта с аллергеном
+введение глюкокортикоидов
+ингибирование взаимодействия аллерген-антитело
+введение антигистаминных препаратов
+борьбу с отеком ткани
2
101233
Антигистаминные препараты тормозят аллергические реакции начиная с:
-I стадии (иммунологической)
+II стадии
-III стадии
-действуют на все стадии одновременно 2
101234
Этиотропная терапия аллергии включает
+прекращение контакта с АГ
-введение глюкокортикоидов
-введение минералокортикоидов
-подачу кислорода 2
101235
Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа
-введение антибиотиков
-введение витаминов
+введение антигистаминовых препаратов 2
101236
Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа
+введение глюкокортикоидов
-введение минералокортикоидов
-введение тиреоидных гормонов 2
101237
Специфическую десенсибилизацию при поллинозах рекомендуют проводить
+зимой
-весной
-летом 2
101238
Специфическую гипосенсибилизацию к домашней пыли рекомендуют проводить
-зимой
+в любое время года
-летом 2
103001
УКАЖИТЕ ПРЕДЕЛЫ КОЛЕБАНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ?
- 12,5-15,3 ммоль/л
- 8,3-10,5 ммоль/л
- 4,3-6,5 ммоль/л
+ 3,3-5,5 ммоль/л
- 1,5-3,3 ммоль/л
1
103002
УКАЖИТЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?
Дефицит магния в пище
Алкогольный панкpеатит
Опухоль поджелудочной железы из гоpмоннепpодуциpующих клеток
Наpушение кpовоснабжения железы
+ Повышение активности инсулиназы 1
103003
УКАЖИТЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?
Блокада pецептоpов для инсулина аутоантителами
Снижение количества pецептоpов для инсулина на клетках
Повышение активности инсулиназы
+ Снижение пpочности связи между белком-пеpеносчиком и инсулином
Увеличение в кpови свободных жиpных кислот 1
103004
КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 15 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?
У больного гипогликемия
+ У бльного гипеpгликемия
У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы 1
103005
КАКИМ СПОСОБОМ МОЖНО СОЗДАТЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНУЮ МОДЕЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА ?
Введение животным цинка
Введение животным унитиола как доноpа SH-гpупп
Введение животным смеси аминокислот
+ Введение животным аллоксана
Введение животным железа 1
103006
КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 1,5 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?
+ У больного гипогликемия
У бльного гипеpгликемия
У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы 1
103007
КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
Гиполипидемия
Гиполактацидемия
Гипокетонемия
Гипогликемия
+ Гипонатриемия 1
103008
КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
Газовый ацидоз
+ Метаболический ацидоз
Гипохолестеpинемия
Усиливется анаболизм белка
Гиполипидемия 1
103009
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
+ Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы
Усиливается пентозофосфатный путь обмена глюкозы
Повышается всасывание глюкозы в кишечнике
Усиливается реабсорбция глюкозы в почках
Усиливается гликолиз 1
103010
ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОТЕРЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ?
Возникает абсолютная недостаточность канальцевой реабсобции
+ В первичной моче появляется избыточное количество глюкозы
Повышается гидростатическое давление в капиллярах клубочков
Резко снижается секpеция АДГ
Усиливается выделение с мочой гипуровой кислоты 1
103011
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ НАРУЩЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ?
Связывание Са2+ в пищевом комке
+ Блокада гексокиназы в эпителии кишечника
Активация фосфоpилиpования глюкозы в эпителии кишечника
Недостаточное содеpжание Са2+ в пищевом комке
Избыточное содержание Са2+ в пищевом комке 1
103012
ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ?
Повышается активность глюкозо-6-фосфатазы
Усиливается пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы
Усиливается всасывание глюкозы в тонком кишечнике
Глюкоза образует комплексные соединения
+ Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы 1
103013
КАК ИЗМЕНИТСЯ ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ВЫДЕЛЕНИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ АМИЛАЗЫ?
Увеличивается всасывание дисахаpов
Увеличивается всасывание моносахаpов в комплексе с Са2+
Увеличивается всасывание моносахоpов
+ Снижается всасывание моносахоpов
Снижается всасывание дисахаpов 1
103014
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
Усиливается липогенез
В кpови понижается содеpжание холестеpина
В крови увеличивается сдержание этерифицированного холестерина
+ Усиливается обpазование кетоновых тел
В крови понижается уровень липаз 1
103015
СЛЕДСТВИЕМ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ:
Снижение уpовня мочевины в кpови
Повышение уpовня кетонывых тел в кpови
Снижение уpовня аминокислот
+ Развитие гиперазотомии
Развитие гиперхолестеринемии 1
103016
ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД "ГЛИКОГЕНОЗАМИ"?
+ Патологическое накопление гликогена в оpганах
Активация гликогенолиза и уменьшение содеpжания гликогена
Снижение синтеза гликогена 1
103017
МЕНЯЕТСЯ ЛИ СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?
Заживление идет быстpее
+ Заживление идет значительно медленнее
Скоpость заживления существенно не меняется 1
103018
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ?
Клеточная гипеpгидpатация
Внеклеточный алкалоз
+ Клеточная гипогидpатация 1
103019
КАКИЕ НАРУЩЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ВРОЖДЕННОМ НЕДОСТАТКЕ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗЫ?
+ Снижается выход глюкозы из клетки
Развивается гипергликемия
Снижается содеpжание гликогена в печени 1
103020
ПОЧЕМУ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ДИТИЗОНА У ЖИВОТНЫХ РАЗВИВАЕТСЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?
Активиpуются ядеpные нуклеазы в бета-клетках
Активиpуются пpоцессы пеpекисного окисления липидов, белков, ДНК
+ Уменьшается участие цинка в синтезе молекулы пpоинсулина
Дитизон адсорбирует молекулы инсулина
Индуциpуются аутоиммунные механизмы повpеждения бета-клеток 1
103021
К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТ:
+ Микроангиопатии
Коллапс
Опухоли поджелудочной железы
Макромегалия
Травматический шок 1
103022
ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВКЛЮЧАЕТ:
Стимуляция обменных процессов
Введение ингибиторов инсулина
+ Введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови
Введение антибиотиков
Введение цитостатиков 1
103023
ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ:
Активации гликолиза
+ Повышения концентрации ацетилкоэнзима-А
Разрушение ацетилкоэнзима-А в ЦТК
Ингибирования липолиза
Ингибирования гликолиза 1
103024
ПОЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ ЯВЛЯЕТСЯ:
+ Внепанкреатической причиной сахарного диабета
Панкреатической причиной сахарного диабета 1
103025
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ НА СЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ:
В результате окисления углеводов при термической обработке пищи
+ Поступление углеводов в организм
+ Всасывание углеводов
+ Проникновение углеводов внутрь клетки
+ Выведения углеводов из организма 1
103026
ГЛИКОГЕНОЗЫ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ:
+ Врожденную патологию
Приобретенную патологию 1
103027
ПРИ УСИЛЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ С ПИЩЕЙ РАЗВИВАЮТСЯ:
Гликогенозы
+ Ожирение
Подагра
Стеаторея
Ферментопатии 1
103028
ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:
Инулина
+ Инсулина
Адреналина
Глюкозы с инсулином
Глюкозы 1
103029
ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:
Манозы
Липазы с инсулином
Смеси аминокислот
+ Глюкозы с инсулином
Физ. раствора 1
103030
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЮТСЯ:
Гипокетонемия
+ Гиперхолестеринемия
Гипохолестеринемия
Гипокетонемия
Гипернатриемия 1
103031
С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
С действием АДГ
+ Гиперосмолярностью первичной мочи
Активацией фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев
С действием альдостерона
С нарушением фильтрации глюкозы через почечный фильтр 1
103032
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Уровень холестерина повышается
Уровень холестерина снижается
Остается без изменений 1
103033
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ:
+ Повышается
Понижается
Остается без изменений 1
103034
ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
Положительный азотистый баланс
+ Отрицательный азотистый баланс
Усиление глюконеогенеза
Усиливается синтез белков
Уменьшение остаточного азота 1
103035
ВВЕДЕНИЕ КАКИХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:
Бертолетова соль
Митиленовая синь
Серотонин
+ Аллоксан
Инулин 1
103036
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФОСФОРИЛАЗЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ДИАБЕТЕ:
Повышается
+ Понижается
Остается без изменений 1
103037
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Снижается
Повышается
Остается без изменений 1
103038
КАКОЙ ЛИПОТРОПНЫЙ ФАКТОР ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
Гистидин
Аллоксан
+ Липокаин
Липоксин
Гепарин
1
103039
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ БИАБЕТЕ:
Повышение уровня липопротеидов средней плотности
Повышение липопротеидов высокой плотности
Снижение уровня холестерина в крови
+ Повышение липопротеидов низкой плотности
Снижение уровня глюкозы в крови 1
103040
ИЗБЫТОК КАКОГО ГОРМОНА МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ ГИПОГЛИКЕМИЮ?
Адреналина
- Т3, Т4
Глюкокортикоидов
+ Инсулина
Вазопрессина 1
103041
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ, ОТНОСЯЩЕЕСЯ К САХАРНОМУ ДИАБЕТУ:
+ Полиурия вторично обусловливает полидипсию
Полидипсия вторично обусловливает полиурию 1
103042
ГЛЮКОЗУРИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
Сердечной недостаточности
Несахарном диабете
+ Гиперосмолярной диабетической коме
Гиперлипидемии
Гиперлактатацидемии 1
103043
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ГИПЕРИНСУЛИНИЗМА?
Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
+ Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
Торможение гликогеногенеза
Активация гликогенолиза
Замедление окисления 1
103044
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА:
Уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой
+ Снижение чувствительности тканей к инсулину
Недостаток СТГ
Углеводное голодание
Увеличение количества рецепторов к инсулину 1
103045
КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ИГРАЮТ РОЛЬ ОСНОВНЫХ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ?
+ Резко выраженная гипернатриемия
+ Резко выраженная гипергликемия
Некомпенсированный кетоацидоз
Значительная гиперкалиемия
+ Гиперосмия крови и межклеточной жидкости 1
103046
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА С САХОРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА I?
Гипернатриемия
Гипергликемия
Гиперлипедемия
+ Гиперкетонемия
Гиперкалиемия 1
103047
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ?
+ Углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
Углеводное «голодание» миокарда
Гипоосмия крови
Некомпенсированный кетоацидоз
Гиповолемия
1
103048
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА:
Микроангиопатия почек
+ Гипергликемия
Кетонемия
Гиперхолестеринемия
Гиперлипидемия 1
103049
УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЛЮКОЗУРИЮ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
Кетонемия
+ Гипергликемия
Снижение почечного порога для экскреции глюкозы
Микроангиопатия капилляров почечных клубочков
Гиперлактатацидемия 1
103050
МОЖЕТ ЛИ ВОЗНИКНУТЬ ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ НОРМАЛЬНОМ СОДЕРЖАНИИ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?
+ Да
Нет 1
103051
КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ДИАБЕТИЧЕСКИХ АНГИОПАТИЙ:
+ Чрезмерное гликозилирование белков
+ Гиперлипопротеинемия
+ Дислипопротеинемия
+ Отложение сорбита в стенках сосудов
Усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов 1
103052
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА II:
Блок превращения проинсулина в инсулин
+ Дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней
Гипергликемия
Гиперкетонемия
Быстрое разрушение инсулина в плазме крови 1
103053
ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Усиление липолиза
Угнетение липолиза
Усиление синтеза жирных кислот
+ Усиление синтеза холестерина
+ Жировая инфильтрация печени 1
103054
ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
Положительный азотистый баланс
+ Отрицательный азотистый баланс
+ Усиление глюконеогенеза из аминокислот
Ослабление глюконеогенеза из аминокислот
Снижение содержания аминокислот в крови 1
103055
УКАЖИТЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДЛИТЕЛЬНО ПРОТЕКАЮЩЕГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:
+ Снижение резистентности к инфекциям
+ Остеоартропатии
+ Микроангиопатии
Полиурия
+ Офтальмопатии 1
103056
УКАЖИТЕ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА:
+ Гексозурии
+ Пентозурии
Диабетические комы
+ Гликогенозы
+ Агликогенозы
2
103057
КАКОВА ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛИКОГЕНОЗОВ?
Алиментарная гипергликемия
+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
Нарушение экскреции глюкозы почками
Низкая активность гликогенсинтетаз 2
103058
КАКОВА ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛИКОГЕНОЗОВ?
Алиментарная гипогликемия при голодании
Торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
Глюкозурия
Низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
+ Подавление активности гликогенсинтетаз 2
103059
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ ПЕНТОЗУРИИ:
Усиленный катаболизм ВЖК
Усиленный катаболизм белков
Нарушение обмена нуклеиновых кислот
+ Ферментопатии клеток почечных телец
Активация секреции пентоз в канальцах почек 2
103060
МОЖЕТ ЛИ РАЗВИТЬСЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ ПОСЛЕ ПРИЁМА ПИЩИ ПРИ НОРМАЛЬНОМ УРОВНЕ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ НАТОЩАК?
Нет
+ Да 2
103061
БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ОБУСЛОВЛЕНЫ:
Гетероплоидией
+ Изменением структуры ферментов
Воздействием факторов среды
Генотипом и факторами внешней среды
Ни один из вышеназванных ответов 2
103062
ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА:
+ Недостатком кофактора ВН4
Недостатком аминокислоты фенилаланина
Изменением растворимости гемоглобина
Недостатком кофактора ВН2
Недостатком аминокислоты оксипролина 2
103063
ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА:
+ Снижением активности фермента фенилаланина-4- гидроксилазы
Изменением структуры цепи гемоглобина
Недостатком аминокислоты фенилаланина
Недостатком фенилаланина и низкой активностью фермента редуктазы
Ни один из вышеназванных ответов 2
103064
НАЗОВИТЕ ВОЗМОЖНОЕ НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ:
Имеет место высокое содержание в крови тирозина
+ Утрачена способность превращать фенилаланин в тирозин
Резко снижается концентрация фенилпировиноградной кислоты в моче
Нарушение процесса переаминирования аминокислоты
Ни один из вышеназванных ответов 2
103065
УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФЕНИЛПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТЫ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О:
+ Молекулярных болезнях обмена веществ
Хромосомных болезнях, обусловленных аберрациями
Коллагенозах
Хромосомных болезнях, обусловленных изменением числа хромосом
Ни один из вышеназванных ответов
2
103066
ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ И ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ:
Доминантный, с частотой 7:1000
Рецессивный, 1:35000
+ Рецессивный, 1:10000
Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, 1:10000
Ни один из вышеназванных типов 2
103067
ДЛЯ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ ХАРАКТЕРНО:
+ Накопление фенилпировиноградной кислоты, снижение синтеза меланина и серотонина
Накопление фенилпировиноградной кислоты, аминокислоты тирозина, снижение синтеза меланина
Снижение содержания аминокислоты фенилаланина, ускорение синтеза пигмента меланина
Ускоренный синтез аминокислоты тирозина и медиатора серотонина
Ни один из вышеперечисленных вариантов 2
103068
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ФЕНИЛКЕТОНУРИЕЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
Хирургическим
Радиотерапией
Выведением из организма продуктов обмена
+ Ограничением веществ в диете
Ни один из вышеназванных способов 2
103069
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ФЕНИЛКЕТОНУРИЕЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
Выведением из организма аминокислоты фенилаланина
Возмещением аминокислоты тирозина
Ингибированием фенилпировиноградной кислоты
+ Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина
Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина и высоким содержанием тирозина 2
103070
ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
Серповидноклеточную анемию
Альбинизм
+ Фенилкетонурию
Таласемию
Ни одно из вышеназванных заболеваний 2
103071
ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
Серповидноклеточную анемию
Альбинизм
Таласемию
+ Галактоземию
Ни одно из вышеназванных заболеваний 2
103072
ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ:
Гемоглобинозы
Хромосомные болезни
Молекулярные и хромосомные болезни
+ Болезни обмена веществ
Ни одно из вышеназванных заболеваний 2
103073
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
+ Жёлчнокаменной болезни
Пониженной кислотности желудочного сока
Повышенной кислотности желудочного сока
При приеме панкреатических ферментов
Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе 2
103074
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
Пониженной кислотности желудочного сока
Повышенной кислотности желудочного сока
При приеме панкреатических ферментов
+ Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе 2
103075
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
Пониженной кислотности желудочного сока
Повышенной кислотности желудочного сока
При приеме панкреатических ферментов
Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
+ Поражении эпителия тонкого кишечника 2
103076
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
Пониженной кислотности желудочного сока
Повышенной кислотности желудочного сока
При приеме панкреатических ферментов
Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
+ Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах 2
103077
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки
+ ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки 2
103078
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
+ ЛП - комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки 2
103079
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:
+ Высокое относительное содержание белков
Высокое относительное содержание триглицеридов
Основной белковый компонент - апоЛП В
Образуются в селезенке
Образуются в печени 2
103080
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:
Высокое относительное содержание триглицеридов
Основной белковый компонент - апоЛП В
+ Антиатерогенная активность
Образуются в селезенке
Образуются в печени 2
103081
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:
Высокое относительное содержание триглицеридов
Основной белковый компонент - апоЛП В
+ Основной белковый компонент - апоЛП А
Образуются в селезенке
Образуются в печени 2
103082
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:
Высокое относительное содержание триглицеридов
Весокий белковый компонент - апоЛП В
+ Содержат этерифицировный холестери
Содержат неэтерифицировный холестери
Содержит незначительное количество ненасыщенных жырных кислот 2
103083
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
+ Патология рецепторов для ЛПНП
Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
Избыточное выделение в кровь глюкагона
Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются 2
103084
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
+ Мутации гена, кодирующего апоЛП Е
Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
Избыточное выделение в кровь глюкагона
Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются 2
103085
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
+ Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
Избыточное выделение в кровь глюкагона
Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются 2
103086
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
Избыточное выделение в кровь глюкагона
+ Печёночная недостаточность с выраженной холемией
Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются 2
103087
ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:
+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП А
Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
По причине ожирения
Дефицитом образования тиреоидных гормонов
Диетой, обедненной жирами 2
103088
ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:
Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
+ Поражением печени с развитием печёночной недостаточности
По причине ожирения
Дефицитом образования тиреоидных гормонов
Диетой, обедненной жирами 2
103089
ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:
Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП В
По причине ожирения
Дефицитом образования тиреоидных гормонов
Диетой, обедненной жирами 2
103090
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:
+ Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы
Гиперкетонемией
Гиполипидемией
Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
Резкой активацией атерогенеза 2
103091
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:
+ Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
Гиперкетонемией
Гиполипидемией
Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
Резкой активацией атерогенеза 2
103092
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:
+ Гиперлипидемией
Гиперкетонемией
Гиполипидемией
Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
Резкой активацией атерогенеза 2
103093
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:
Гиперкетонемией
Гиполипидемией
Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
+ Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
Резкой активацией атерогенеза 2
103094
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:
+ Алиментарное
Гиподинамическое
Диетическое
Дистрофическое
Гиперлипидемическое 2
103095
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:
+ Эндокринное
Гиподинамическое
Диетическое
Дистрофическое
Гиперлипидемическое 2
103096
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:
Гиподинамическое
Диетическое
+ Церебральное
Дистрофическое
Гиперлипидемическое 2
103097
НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
+ Ускорении атерогенеза
Увеличении массы тела
Нарушении пищеварения
Жировой дистрофии печени
Слабости скелетной мускулатуры 2
103098
НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
Увеличении массы тела
Нарушении пищеварения
+ Повышенном риске возникновения сахарного диабета
Жировой дистрофии печени
Слабости скелетной мускулатуры 2
103099
НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
Увеличении массы тела
Нарушении пищеварения
+ Повышенном риске развития гипертонической болезни
Жировой дистрофии печени
Слабости скелетной мускулатуры 2
103100
ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:
+ Синдроме Иценко-Кушинга
Акромегалии
Феррохромацитоме
Гипертиреозе
Альдостеронизме 2
103101
ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:
+ Микседеме
Акромегалии
Феррохромацитоме
Гипертиреозе
Альдостеронизме 2
103102
ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:
Акромегалии
Феохромацитоме
Гипертиреозе
Альдостеронизме
+ Дефиците липотропного гормона гипофиза 2
103103
В ОСНОВЕ МОДИФИКАЦИИ ЛП МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ:
+ Гликозилирование
+ Образование АТ против апоЛП
+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+ Частичный протеолиз апоЛП
Ресинтез ЛП из КТ и белков 2
103104
В ОСНОВЕ МОДИФИКАЦИИ ЛП МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ:
+ Гликозилирование
+ Образование АТ против апоЛП
+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+ Частичный протеолиз апоЛП
Этерификация холестерина 2
103105
«ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ» ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ НАКОПЛЕНИИ ЛИПИДОВ В:
+ В макрофагах
В лимфоцитах
В нейтрофилах
В гладкомышечных клетках
В эндотелиальных клетках 2
103106
ОСНОВНЫМ КОМПОНЕНТОМ ФИБРОЗНОЙ БЛЯШКИ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩАЯ КЛЕТКА:
+ Макрофаги
B-лимфоциты
T-лимфоциты
Фибробласты
Тучные клетки 2
103107
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРНУЮ ХАРАКТЕРИСТИКУ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
Накопление ЛП в интиме артерий
+ Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция
Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой
2
103108
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЯВЛЕНИЙ В ПРОЦЕССЕ АТЕРОГЕНЕЗА: 1. Миграция ГМК в очаг
накопления липидов; 2. Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»; 3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК; 4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий; 5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК; 6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
- 4,3,1,2,5,6
+ 4,2,3,1,5,6
- 2,4,5,1,3,6
2
103109
ПЕРВИЧНЫЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИЙ (ЛИПИДНЫЕ ПОЛОСКИ) ВПЕРВЫЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ В ВОЗРАСТЕ:
+ До 10 лет
- 20–25 лет
- 30–35 лет
- 40–45 лет
После 50 лет 2
103110
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
+ Аневризма аорты и/или других крупных артерий
Недостаточность митрального клапана
Коллапс
Облитерирующий эндартериит
Тромбоз вен 2
103111
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
Недостаточность митрального клапана
Коллапс
Облитерирующий эндартериит
+ Инсульт мозга
Тромбоз вен 2
103112
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
Недостаточность митрального клапана
Коллапс
Облитерирующий эндартериит
+ Тромбоз артерий
Тромбоз вен 2
103113
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
Недостаточность митрального клапана
Коллапс
Облитерирующий эндартериит
Тромбоз вен
+ Тромбоэмболия 2
103114
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
Недостаточность митрального клапана
Коллапс
Облитерирующий эндартериит
Тромбоз вен
+ ИБС','yes') 2
103115
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
+ Гипоинсулинизм
Гипокоагуляция
Тромбоцитопения
Анемия
Образование АТ против тромбоцитов 2
103116
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
+ Гиперлипидемия
Гипокоагуляция
Тромбоцитопения
Анемия
Образование АТ против тромбоцитов 2
103117
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
+ Ожирение
Гипокоагуляция
Тромбоцитопения
Анемия
Образование АТ против тромбоцитов 2
103118
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
+ Артериальная гипертензия
Гипокоагуляция
Тромбоцитопения
Анемия
Образование АТ против тромбоцитов 2
103119
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
Гипокоагуляция
Тромбоцитопения
+ Табакокурение
Анемия
Образование АТ против тромбоцитов 2
103120
ПРИ КАКОМ ТИПЕ ОЖИРЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ЧИСЛО АДИПОЦИТОВ?
Гипертрофическом
+ Гиперпластическом 2
103121
КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ?
+ Липокаин
Лидокаин
Витамин Е
Биотин
Соли жёлчных кислот 2
103122
КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ?
+ Метионин
Лидокаин
Витамин Е
Биотин
Соли жёлчных кислот 2
103123
КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ?
Лидокаин
Витамин Е
Холин
+Биотин
Соли жёлчных кислот 2
103124
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
+ Андроидное (по мужскому типу) ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное (по женскому типу)
Гиноидное (по женскому типу) ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное (по мужскому типу) 2
103125
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
+ Висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное
Субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное 2
103126
ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ АТЕРОГЕННОСТИ СТАНОВИТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНЫМ ФАКТОРОМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА, КОГДА ПРЕВЫШАЕТ:
- 1
- 2
+ 3
- 4
- 5
2
103127
О КАКОМ НАРУШЕНИИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ (КЩР) ОРГАНИЗМА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ рН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ, РАВНЫЙ 7,49?
О компенсированном алкалозе
О компенсированном ацидозе
Об отсутствии нарушений
+ О некомпенсированном алкалозе
О некомпенсированном ацидозе 3
103128
В ПРЕДЕЛАХ КАКИХ ЗНАЧЕНИЙ МОЖЕТ СМЕЩАТЬСЯ рН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ ПРИ КОМПЕНСИРОВАННЫХ НАРУШЕНИЯХ КЩР ОРГАНИЗМА?
- 7,30-7,50
- 7,25-7,45
- 7,40-7,55
+ 7,35-7,45
- 7,30-7,35
3
103129
К КАКОМУ НАРУШЕНИЮ КЩР ОРГАНИЗМА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ?
+ К газовому алкалозу
К негазовому алкалозу
К газовому ацидозу 3
103130
К КАКИМ НАРУШЕНИЯМ КЩР ОРГАНИЗМА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ?
К негазовому алкалозу
+ К газовому ацидозу
К газовому алкалозу 3
103131
КАК ИЗМЕНИТСЯ НЕРВНО_МЫШЕЧНАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ ПРИ НЕКОМПЕНСИРОВАННОМ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ?
Понизится
+ Повысится
Не изменится 3
103132
УКАЖИТЕ НАРУШЕНИЯ КЩР ОРГАНИЗМА, КОТОРОЕ, КАК ПРАВИЛО, СОПРОВОЖДАЕТСЯ УСИЛЕНИЕМ АЦИДО- И АММОНИОГЕНЕЗА В ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦАХ:
Почечный ацидоз
+ Метаболический ацидоз
Метаболический алкалоз 3
103133
ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ:
+ Опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра
Во время приступа удушя при бронхиальной астме
Нарушении вентиляции легких
Повышении сродства Hb к кислороду
Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей 3
103134
ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ:
+ Истерии
Во время приступа удушя при бронхиальной астме
Нарушении вентиляции легких
Повышении сродства Hb к кислороду
Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей 3
103135
ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ:
+ Горной болезни
Во время приступа удушя при бронхиальной астме
Нарушении вентиляции легких
Повышении сродства Hb к кислороду
Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей 3
103136
ПРИ ПОЧЕЧНОМ АЦИДОЗЕ КИСЛОТНОСТЬ МОЧИ УМЕНЬШАЕТСЯ, ЭТО:
+ Верно
Неверно 3
103137
УКАЖИТЕ ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СДВИГОВ КЩР:
+ Экскреция кислых и щелочных соединений
+ K+,Na+–ионообменный механизм
+ Ацидогенез
+ Аммониогенез
Реабсорбция аминокислот
3
103138
КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ПРАВИЛЬНО?
Почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
+ Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек 3
103139
ДЛЯ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА ХАРАКТЕРНО:
+ Уменьшение рСО2 и стандартного бикарбоната крови
Уменьшение рСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
Увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови 3
103140
ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:
Увеличение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
Уменьшение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
+ Увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови 3
103141
КАК ИЗМЕНИТСЯ ПОКАЗАТЕЛЬ ТК МОЧИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?
+ Повысится
Понизится
Не изменится 3
103142
О КАКОМ НАРУШЕНИИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ПОКАЗАТЕЛЬ рН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ, РАВНЫЙ 7,25?
О компенсированном алкалозе
О некомпенсированном алкалозе
Об отсутствии нарушений
О компенсированном ацидозе
+ О некомпенсированном ацидозе 3
103143
КАКОЕ ИЗ СОСТОЯНИЙ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ АЦИДОЗУ:
+ Длительное голодание
Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
Почечная недостаточность
Неукротимая рвота желудочным содержимым
Гипервентиляция лёгких 3
103144
КАКОЕ ИЗ СОСТОЯНИЙ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ АЦИДОЗУ:
Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
+ Сахарный диабет
Почечная недостаточность
Неукротимая рвота желудочным содержимым
Гипервентиляция лёгких 3
103145
КАКОЕ ИЗ СОСТОЯНИЙ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ АЦИДОЗУ:
Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
Почечная недостаточность
+ Гипоксия
Неукротимая рвота желудочным содержимым
Гипервентиляция лёгких 3
103146
КАКОЕ ИЗ СОСТОЯНИЙ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ АЦИДОЗУ:
Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
Почечная недостаточность
Неукротимая рвота желудочным содержимым
+ Хроническая недостаточность кровообращения
Гипервентиляция лёгких 3
103147
КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРОЦЕССОВ УЧАСТВУЮТ В КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА?
+ Альвеолярная гипервентиляция
+ Поступление Н+ в клетки и обмен на К+
Усиленное выведение бикарбоната с мочой
+ Связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера
+ Связывание Н+ белками 3
103148
КАКИЕ ПРОЦЕССЫ УЧАСТВУЮТ В КОМПЕНСАЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО АЛКАЛОЗА?
+ Связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+
+ Выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+
+ Увеличение выделения бикарбоната с мочой
Уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках
+Увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек 3
103149
КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРОЦЕССОВ УЧАСТВУЮТ В КОМПЕНСАЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА?
+ Активация ацидо- и аммониогенеза в почках
+ Увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
+ Связывание избытка Н+ восстановленным Hb
Освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+
+ Освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+ 3
103150
В НОРМЕ рН КРОВИ КОЛЕБАЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ:
- 7,25-7,35
- 7,30-7,40
+ 7,35-7,45
- 7,40-7,50
- 7,45-7,55
3
103151
ОСНОВНОЙ БУФЕРНОЙ СИСТЕМОЙ ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ:
Аммиачная
Гидрокарбонатная
Гидрофосфатная
Ацетатная
+ Белковая 3
103152
УКАЖИТЕ КОМПОНЕНТ БИКАРБОНАТНОНОГО БУФЕРА:
Молочная кислота
Фосфат натрия
Уксусная кислота
+ Бикарбонат натрия
Фосфорнокислый натрий 3
103153
СООТНОШЕНИЕ КИСЛОГО И ОСНОВНОГО КОМПОНЕНТА В БИКАРБОНАТНОМ БУФЕРЕ СОСТАВЛЯЕТ:
- 1:10
- 1:15
+ 1:20
- 1:25
- 1:30
3
103154
СКОЛЬКО ПРОЦЕНТОВ ОТ БУФЕРНОЙ ЕМКОСТИ КРОВИ ПРИПРИХОДИТСЯ НА ДОЛЮ ГЕМОГЛОБИНОВОГО БУФЕРА:
- 90%
+ 75%
- 50%
- 25%
- 10%
3
103155
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
Мышечная ткань
Селезенка
+ Легкие
Костный мозг
Сердце 3
103156
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
Мышечная ткань
Селезенка
Костный мозг
+ Почки
Сердце 3
103157
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
Мышечная ткань
Селезенка
Костный мозг
Сердце
+ ЖКТ 3
103158
КАКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЧКАХ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ИХ УЧАСТИЕ В РЕГУЛЯЦИИ рН:
+ Ацидоаммониегенез
Образование ренина
Секреция молочной кислоты
Реабсорбция глюкозы
Образование мочевой кислоты 3
103159
ПОКАЗАТЕЛЬ "ВВ" ОТРАЖАЕТ?
Истинный бикарбонат крови
+ Сумму щелочных компонентов всех буферных систем крови
Стандартный бикарбонат крови 3
103160
ПОКАЗАТЕЛЬ "АВ" ОТРАЖАЕТ?
Стандартный бикарбонат крови
+ Истинный бикарбонат крови
Избыток или дефицит оснований 3
103161
ПОКАЗАТЕЛЬ "ВЕ" ОТРАЖАЕТ?
+ Избыток или дефицит оснований
Истинный бикарбонат крови
Щелочной резерв плазмы 3
103162
АЦИДОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?
Увеличение оснований
+ Абсолютное или относительное увеличение кислых веществ
Абсолютное увеличение кислых веществ 3
103163
ПОКАЗАТЕЛЬ "SВ" ОТРАЖАЕТ?
Истинный бикарбонат крови
+ Уровень бикарбоната при заданных значениях рО2 и рСО2
Избыток или дефицит оснований 3
103164
АЛКАЛОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?
Абсолютное увеличение кислых веществ
Абсолютное увеличение оснований
+ Абсолютное или относительное увеличение оснований 3
103165
ПРИ ДЕКОМЕНСИРОВАННЫХ АЦИДОЗАХ И АЛКАЛОЗАХ НАБЛЮДАЕТСЯ:
Снижение кислого и основного компонентов буферных систем
+ Нарушение соотношения кислого и основного компонентов буферных систем
Повышение кислого и основного компонентов буферных систем 3
103166
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?
+ Гипервентиляция легких
Сердечная недостаточность
Гиповентиляция легких
Спазм бронхов
Уменьшение дыхательной поверхности легких
3
103167
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ НЕГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?
Пониженная реабсорбция бикарбонатов
Потеря щелочных веществ через ЖКТ
Потеря солей через ЖКТ
+ Потеря кислот через почки
Потеря СО2 через легкие 3
103168
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ АЦИДОЗОВ:
Нарушение выделения СО2 через легкие
+ Гипоксия
Нарушение ацидоаммониегенеза в почках
Диарея
Избыточное потребление кислых продуктов 3
103169
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫХ АЦИДОЗОВ:
Потеря кислот через почки
Повышенное выделение кислых веществ
Задержка СО2 в организме
+ Потеря бикарбонатов через ЖКТ
Повышенная реабсорбция бикарбонатов 3
103170
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ:
+ Понижается возбудимость дыхательного центра
+ Снижается артериальное давление
Повышается артериальное давление
+ Гиповолемия
+ Возрастает диурез 3
103171
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ?
+ Развивается бронхоспазм
+ Повышается артериальное давление
+ Повышается внутричерепное давление
+ Развивается экстрасистолия
Полиурия 3
103172
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?
+ Нарушается сократительная функция миокарда
+ Повышается риск возникновения аритмий
+ Снижается артериальное давление
+ Ингибируется синтез гемоглобина
Развивается клеточная гипергидратация 3
103173
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЛКАЛОЗЕ?
+ Ослабление дыхательной функции
Гиперволемия
+ Гиповолемия
+ Рвота и диарея
+ Снижается минутный объем кровообращения 3
103174
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КОС РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
Газовый ацидоз
Экзогенный алкалоз
+ Метаболический ацидоз
Экзогенный ацидоз
Выделительный алкалоз 3
103175
НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ АЦИДОЗОВ:
+ Усиление основного компонента буферных систем
Снижение реабсорбции бикарбонатов
Инфузия физ. раствора
Искусственная вентиляция легки
Дегидротация организма 3
103176
НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ АЛКАЛОЗОВ:
Введение молочной кислоты
Введение раствора СаCl2
Введение раствора глюкозы
Введение основных веществ
+ Введение растворов аминокислот 3
103177
ПРИЧИНОЙ ТОТАЛЬНОЙ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ МОЖЕТ БЫТЬ:
+ Адипсия
Никтурия
Пониженное артериальное давление
Гипоальдостеронизм
Острая кровопотеря 4
103178
ПРИЧИНОЙ ТОТАЛЬНОЙ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ МОЖЕТ БЫТЬ:
+ Дефицит АДГ
Никтурия
Пониженное артериальное давление
Гипоальдостеронизм
Острая кровопотеря 4
103179
ПРИЧИНОЙ ТОТАЛЬНОЙ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ МОЖЕТ БЫТЬ:
Никтурия
Пониженное артериальное давление
Гипоальдостеронизм
+ Длительный профузный понос
Острая кровопотеря 4
103180
КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ПРАВИЛЬНО?
+ Инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор
Инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор
Инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор 4
103181
КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ИНИЦИАЛЬНЫМ В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ КАХЕКТИЧЕСКИХ ОТЁКОВ?
Мембраногенный
Онкотический
+Осмотический
Лимфогенный
Гемодинамический 4
103182
КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ИНИЦИАЛЬНЫМ В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОГО ОТЁКА?
Онкотический
Осмотический
Лимфогенный
Мембраногенный
+ Гемодинамический 4
103183
КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИННЫМ В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЁКОВ?
Раздражение осморецепторов
Повышение осмотического давления в тканях
Раздражение барорецепторов
Гипопротеинемия
+ Снижение насосной функции сердца 4
103184
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЯВЛЕНИЙ, ПРИВОДЯЩИХ К РАЗВИТИЮ СЕРДЕЧНЫХ ОТЁКОВ: 1.
Стимуляция секреции альдостерона; 2. раздражение барорецепторов; 3. Уменьшение сердечного выброса; 4. Увеличение реабсорбции Na+ в почках; 5. Увеличение реабсорбции воды в почках; 6. Увеличение выработки АДГ; 7. Раздражение осморецепторов; 8. Выход воды в ткани.
- 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8
+ 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8
- 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8
4
103185
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЗВЕНЬЕВ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО ОТЁКА: 1.
Увеличение секреции альдостерона и АДГ; 2. Увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек; 3. Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани; 4. Гиповолемия; 5. Гипопротеинемия; 6. Протеинурия; 7. Выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.
- 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7
- 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7
+ 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7
4
103186
КАК ДОЛЖЕН ИЗМЕНИТЬСЯ АЛЬБУМИНО/ГЛОБУЛИНОВЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ, ЧТОБЫ ВОЗНИКЛА ГИПООНКИЯ КРОВИ ПРИ НЕИЗМЕННОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ БЕЛКОВ?
+ Уменьшится
Увеличится 4
103187
КАКИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ ВЕРНЫ?
Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов
+ Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
+ Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов 4
103189
КАКОЙ ПРИЗНАК МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ ОРГАНИЗМА:
+ Жажда
Артериальная гипертензия
Повышение температуры тела
Снижение температуры тела
Уменьшение суточного диуреза 4
103190
КАКОЙ ПРИЗНАК МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ ОРГАНИЗМА:
+ Уменьшение центрального венозного давления
Артериальная гипертензия
Повышение температуры тела
Снижение температуры тела
Уменьшение суточного диуреза 4
103191
КАКОЙ ПРИЗНАК МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ ОРГАНИЗМА:
+ Снижение тургора глазных яблок
Артериальная гипертензия
Повышение температуры тела
Снижение температуры тела
Уменьшение суточного диуреза 4
103192
КАКОЙ ПРИЗНАК МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ ОРГАНИЗМА:
Артериальная гипертензия
+ Сухость кожи в подмышечных впадинах
Повышение температуры тела
Снижение температуры тела
Уменьшение суточного диуреза 4
103193
АКТИВАЦИЯ РЕНИН/АНГИОТЕНЗИН/АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ ИГРАЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННУЮ РОЛЬ В РАЗВИТИИ СЛЕДУЮЩЕГО ВИДА ОТЁКА:
+ Отёки при циррозе печени
Воспалительные отёки
Голодные отеки
Аллергические отёки
Отёки при лимфатической недостаточности 4
103194
АКТИВАЦИЯ РЕНИН/АНГИОТЕНЗИН/АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ ИГРАЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННУЮ РОЛЬ В РАЗВИТИИ СЛЕДУЮЩЕГО ВИДА ОТЁКА:
+ Отёки при застойной сердечной недостаточности
Воспалительные отёки
Голодные отеки
Аллергические отёки
Отёки при лимфатической недостаточности 4
103195
АКТИВАЦИЯ РЕНИН/АНГИОТЕНЗИН/АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ ИГРАЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННУЮ РОЛЬ В РАЗВИТИИ СЛЕДУЮЩЕГО ВИДА ОТЁКА:
Воспалительные отёки
Голодные отеки
Аллергические отёки
Отёки при лимфатической недостаточности
+ Отёки при нефритическом синдроме 4
103196
РАСПОЛОЖИТЕ В ЛОГИЧЕСКОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ ЗВЕНЬЯ РЕАЛИЗАЦИИ ОСМОРЕГУЛИРУЮЩЕГО РЕФЛЕКСА: 1.
Повышение продукции АДГ; 2. Гипернатриемия; 3. Повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов; 4. Нормализация [Na+] в плазме; 5. Повышение осмолярности плазмы; 6. Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических); 7. Увеличение ОЦК.
+ 2,5,6,1,3,7,4
- 2,5,6,3,7,1,4
- 2,3,5,6,1,7,4
4
103197
КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ЯВЛЯЮТСЯ ВЕРНЫМ:
В патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм
+ В патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови 4
103198
ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ :
Плевральной полости
+ Межклеточном пpостpанстве
Сеpозных полостях
Желудочках сеpдца
Системе нижней и веpхней полых вен 4
103199
ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ:
+ Внутpи клетки
Плевральной полости
Сеpозных полостях
Желудочках сеpдца
Системе нижней и веpхней полых вен 4
103200
КАКИЕ ИОНЫ ВНОСЯТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ:
Са
Fe
+ Nа
К
РО 4
103201
КАКОЙ БЕЛОК ВНОСИТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ:
Иммуноглобулины
Липопротеины
+ Альбумины
Глобулины
Фибриноген 4
103202
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ОТЕКОВ:
+ Мембpаногенные
+ Лимфогенные
+ Коллоидно-осмотические
+ Онкотические
Тканевые 4
103203
ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "ВОДЯНКА"?
Скопление жидкости в межклеточных пpостpанствах
Скопление жидкости в почечной лоханке
Скопление жидкости внутpи клеток
+ Скопление жидкости в сеpозных полостях оpганизма
Скопление жидкости в подкожно-жиpовой клетчатке 4
103204
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:
Понижение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости
Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови
+ Повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости 4
103205
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:
+ Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови
Понижение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости
Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови 4
103206
УКАЖИТЕ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА?
Повышение онкотического давления крови
+ Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
Повышение гидростатического давления в капиллярах
Повышение пpоницаемости сосудов для белков
Повышение пpоницаемости сосудов для ионов Nа 4
103207
УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:
Сдавливаются капилляры
Стимулируются окислительно-восстановительные реакции
Усиливается синтез белка
+ Снижается концентрация токсических веществ в тканях
Активиpуется детоксикационая функция печени 4
103208
УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:
Сдавливаются капилляры
Стимулируются окислительно-восстановительные реакции
Усиливается синтез белка
+ С отечной жидкостью в ткань поступают антитела
Активиpуется детоксикационая функция печени 4
103209
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ?
Объем клеточного сектоpа уменьшается
+ Объем клеточного сектоpа увеличивается
Объем клеточного сектоpа не изменяется
Объем внеклеточного сектоpа не изменяется
Объем внеклеточного сектоpа увеличивается 4
103210
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:
+ Объем клеточного сектоpа уменьшается
Объем клеточного сектоpа увеличивается
Объем клеточного сектоpа не изменяется
Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
Объем внеклеточного сектора не изменяется 4
103211
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:
Объем клеточного сектоpа увеличивается
Объем клеточного сектоpа не изменяется
Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
Объем внеклеточного сектора не изменяется
+ Объем внеклеточного сектоpа увеличивается 4
103212
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:
+ Наpушение кpоовообpащения в тканях
+ Механическое сдавление тканей
Стимулируются синтез белка
+ Затpуднение обмена веществ между клетками ткани и кpовью
+ Повpеждение клеток вследствие их гипо-или гипеpгидpатации 4
103213
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ, ИМЕЮЩИЕ МЕСТО ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+ Гидpостатический
+ Лимфатическая недостаточность
+ Снижение онкотического давления крови
Снижение уровня альдостерона
+ Активная задеpжка жидкости и электpолитов в оpганизме 4
103214
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
Объем клеточного сектоpа увеличивается
Объем клеточного сектоpа не изменяется
Объем внеклеточного сектора не изменяется
Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
+ Объем внеклеточного сектоpа увеличивается 4
103215
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
+ Объем клеточного сектоpа уменьшается
Объем клеточного сектоpа увеличивается
Объем клеточного сектоpа не изменяется
Объем внеклеточного сектора не изменяется
Объем внеклеточного сектоpа уменьшается 4
103216
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
Объем клеточного сектоpа уменьшается
+ Объем клеточного сектоpа увеличивается
Объем клеточного сектоpа не изменяется
Объем внеклеточного сектора не изменяется
Объем внеклеточного сектоpа увеличивается 4
103217
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
Объем клеточного сектоpа уменьшается
Объем клеточного сектоpа не изменяется
Объем внеклеточного сектора не изменяется
+ Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
Объем внеклеточного сектоpа увеличивается 4
103218
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
+ Гипеpсекpеция альдостеpона в коpе надпочечников
Гипеpсекpеция половых гоpмонов в коpе надпочечников
Гиперсекpеция тиреоидных гормонов
+ Гипеpсекpеция АДГ
Гипеpсекpеция глюкогона 4
103219
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
Увеличение канальцевой pеабсоpбции Nа под действием АДГ
+ Гипеpсекpеция pенина вызывает гипеpсекpецию альдостеpона
+ Задеpжка Nа - pаздpажение осмоpецептоpов - секpеция АДГ
+ Увеличение канальцевой pеабсоpбции воды под действием АДГ
+ Пониженная инактивация альдостеpона и увеличение pеабсоpбции Nа 4
103220
КАКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТРАЖАЕТ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА:
200 мосмоль/л
500 мосмоль/л
400 мосмоль/л
+ 300 мосмоль/л
700 мосмоль/л 4
103221
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
Активация pенин-ангиотензиновой системы
Усиление выделения белка чеpез почки
Гипеpсекpеция альдостеpона
Гипосекpеция АДГ
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки 4
103222
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
+ Снижение синтетической функции печени
Активация pенин-ангиотензиновой системы
Усиление выделения белка чеpез почки
Гипеpсекpеция альдостеpона
Гипосекpеция АДГ 4
103223
ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 300 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:
+ Изоосмоляpность
Гипеpосмоляpность
Гипоосмоляpность 4
103224
ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 400 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:
Изоосмоляpность
+ Гипеpосмоляpность
Гипоосмоляpность 4
103225
ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 200 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:
Изоосмоляpность
Гипеpосмоляpность
+ Гипоосмоляpность 4
103226
ПРИ МЕМБРАНОГЕННОМ МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ИМЕЕТ МЕСТО:
+ Повышение пpоницаемости капиляpов для белков
Повышение эффективного онкотического давления в плазме
+ Повышение гидростатического давления в сосудах
Понижение гидростатического давления в сосудах
Онкотическое давление в капиляpах и тканях не изменяются 4
103227
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
+ Введением диуретиков
Введение буферных растовров
Введением раствора глюкозы
Введением кровизаменитеелей
Введением растворов солей 4
103228
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
Введение буферных растовров
Введением раствора глюкозы
Введением кровизаменитеелей
+ Введением белковых препаратов
Введением растворов солей 4
103229
ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
Введением растворов солей
+ Введением диуретиков
Введение буферных растовров
Введением гипертонических растворов солей
Введением жидкостей
4
103230
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+ Введение препаратов, стимулирующих сократительную функцию миокарда
Введение буферных растовров
Введением гипертонических растворов солей
Введением жидкостей
Введение растворов электролитов 4
103231
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:
+ Введением диуретиков
Введение буферных растовров
Введением гипертонических растворов солей
Введением жидкостей
Введение растворов электролитов 4
103232
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ Nа И ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:
Гипеpбилиpубинемия
+ Уменьшение инактивации альдостеpона
Усиление секpеции альдостеpона
Усиление инактивации АДГ
Портальная гипотензия 4
103233
ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "АСЦИТ":
Скопление жидкости в межклеточных пpостpанствах костного мозга
Скопление жидкости внутpи клеток
Скопление жидкости в плевpальной полости
Скопление жидкости в подкожно-жиpовой клетчатке
+ Скопление жидкости в бpюшной полости 4
103234
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА:
Повышение онкотического давления кpови
Повышение осмотического давления в кpови
Повышение фильтрации в почечных клубочках
+ Повышение пpоницаемости сосудистой стенки
Повышение секреции альдостерона 4
103235
КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 7,2 ммоль/л. КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ:
У больного гипокалиемия
+ У больного гипеpкалиемия
Содеpжание ионов К в пpеделах физиологической ноpмы 4
103236
КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 4,3 ммоль/л. КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ:
У больного гипокалиемия
У больного гипеpкалиемия
+ Содеpжание ионов К в пpеделах физиологической ноpмы 4
103237
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ АЛЛЕРГИИ:
Повышение онкотического давления плазмы
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки
Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
Понижение проницаемости сосудистой стенки
Повышение гидростатического давления в сосудах 4
103238
НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ НАТРИЯ В ПЛАЗМЕ:
19 ммоль/л
+ 143 ммоль/л
256 ммоль/л
4 ммоль/л
56 ммоль/л 4
103239
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОНАТРИЕМИИ:
Снижение уровня кортизола
Повышение уровня кортизола
Повышение уровня альдостерона
+ Снижение уровня альдостерона
Снижение уровня АДГ 4
103240
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ НАТРИЯ:
Атериальное давление повышается
+ Артериальное давление снижается
Артериальное давление не изменится 4
103241
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРНАТРИЕМИИ:
+ Повышенная секреция альдостерона
Пониженная секреция АКТГ
Пониженная секреция инсулина
Пониженная секреция СТГ
Повышенная секреция адреналина 4
103242
НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ:
+ 3 ммоль/л
40 ммоль/л
160 ммоль/л
86 ммоль/л
0,2 ммоль/л 4
103243
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ:
Пониженная секреция альдостерона
Разрушение клеток
Повышенная сереция АДГ
+ Повышенная секреция альдостерона
Пониженная секреция инсулина 4
103244
НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:
24 ммоль/л
120 ммоль/л
+ 3 ммоль/л
64 ммоль/л
10 ммоль/л 4
103245
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:
Развитие метаболического ацидоза
Потеря зрения
Развитие лихорадочной реакции
+ Нарушение свертываемости крови
Развитие отечного синдрома 4
103246
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:
Развитие метаболического ацидоза
Потеря зрения
Развитие лихорадочной реакции
+ Развитие судорожного синдрома
Развитие отечного синдрома 4
103247
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:
Развитие метаболического ацидоза
Потеря зрения
Развитие лихорадочной реакции
+ Нарушение функции сердца
Развитие отечного синдрома 4
103248
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:
Развитие метаболического ацидоза
+ Кальциноз сосудов
Развитие отечного синдрома
Остеомаляция
Острая сосудистая недостаточность 4
103249
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:
+ Остеопороз
Развитие метаболического ацидоза
Развитие отечного синдрома
Остеомаляция
Острая сосудистая недостаточность 4
103250
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:
Развитие метаболического ацидоза
+ Образование камней в почках
Развитие отечного синдрома
Остеомаляция
Острая сосудистая недостаточность 4
103251
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОВ, ЗАДЕРЖКА СОЗРЕВАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ СВЯЗАНЫ С НЕДОСТАТКОМ:
Йода
Стронция
Кобальта
Цинка
+ Меди 4
103252
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ РАСПРОСТРАНЕН В БИОХИМИЧЕСКИХ ПРОВИНЦИЯХ С ДЕФИЦИТОМ:
Сстронция
+ Йода
Кобальта
Цинка
Меди 4
103253
НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ВИТАМИНА В12, СНИЖЕНИЕ НУКЛЕИНОВОГО ОБМЕНА И АДАПТАЦИОННЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ОРГАНИЗМОВ СВЯЗАНЫ С ДЕФИЦИТОМ:
Йода
Цинка
Меди
+ Кобальта
Железа 4
Патофизиология нейроэндокринной системы – 300 вопросов Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему
+Гипоталамус - гипофиз - половые железы
-Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа
+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа
-Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы
+Гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников
Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему
Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа
+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа
Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы
+Гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников
Гипоталамус – гипофиз – мозговое вещество надпочечников
Абсолютная гипофункция периферических желез связана с
-Нарушением инактивации гормонов
-Нарушением транспорта гормонов
+Снижением продукции тропных гормонов гипофиза
-Формированием гормональноактивной опухоли
+Токсическим повреждением желез
Укажите железы внутренней секреции, функция которых зависит от гипофиза
-Мозговой слой надпочечников
+Щитовидная железа
+Кора надпочечников
-Паращитовидные железы
-Островковый аппарат поджелудочной железы
Укажите механизмы нарушений функций эндокринной системы
+Нарушение инактивации гормонов
+Патологические процессы в самой железе
+Нарушение регуляции функций желез
+Удаление железы
+Нарушение условий действия гормонов на клетки-мишени
Укажите гормоны, синтезирующиеся в аденогипофизе
-Окситоцин
+Адренокортикотропный гормон
-Антидиуретический гормон
+Тиреотропный гормон
+Пролактин
Укажите гормон, секретируемый нейрогипофизом
Фолликулостимулирующий гормон
Лютеинизирующий гормон
Пролактин
+ Вазопрессин
Меланоцитстимулирующий гормон
Укажите свойства гормонов
+Действуют на клетки, удаленные от места их выработки
+Обладают высокой биологической активностью
-Разрушают клеточные мембраны
+Действуют специфично на клетки-мишени
+Обладают пролонгированным действием в организме
Укажите гормоны, синтезируемые в гипоталамусе
Инсулин
+ Соматотропин – рилизинг – гормон
+ Дофамин
Пролактин
– Глюкагон
Укажите гормоны, синтезируемые в коре надпочечников
+Глюкокортикоиды
-Катехоламины
+Андрогены
-Пролактин
+Минералокортикоиды
– Глюкагон
Укажите механизмы действия гормонов белковой и пептидной групп на клетки
Взаимодействуют с ДНК
Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро
-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений
+Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений
-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений
+Активируют синтез ц - АМФ
Укажите механизмы действия стероидных гормонов на клетки
+ Взаимодействуют с ДНК
+Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро
-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений
-Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений
-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений
-Активируют синтез ц – АМФ
Относительная гипофункция желез связана с
-Повреждением железы
+Нарушением транспорта гормонов в крови
+Нарушением условий действия гормонов на клетки-мишени
+Повышенной инактивацией гормонов
+Блокадой мембранных рецепторов клеток-мишений
Укажите, какие выделяют гормоны по химическому строению
+ Белковые
Система комплемента
Циклические нуклеотиды
+Производные аминокислот
Укажите, в каком органе происходит инактивация большинства гормонов?
+В печени
-В почках
-В желудке
-В кишечнике
-В гипофизе
К пусковым гормонам относятся
+Релизинг-факторы
-Глюкокортикоиды
Инсулин
-Гормон роста
-Меланоцитостимулирующий гормон
К пусковым гормонам относятся
-Брадикинин
-Глюкокортикоиды
+Тропные гормоны аденогипофиза
-Гормон роста
Инсулиноподобный фактор роста
Укажите, где расположены рецепторы стероидных гормонов
-На наружной мембране клеток
-В генетическом аппарате клеток
+В цитоплазме клеток
-На мембранах митохондрий
Под "акцептором результата действия" подразумеваются
+Лимбическая система
-Гипофиз
+Ретикулярная формация
+Кора головного мозга
+Гипокамп
К нейрогормонам относятся
-Глюкокортикоиды
+Релизинг-факторы
-Катехоламины
-Эстрогены
Укажите механизмы относительной гипофункции желез
+Инактивация гормонов при их транспорте
-Развитие аденомы железы
-Повышенная продукция тропных гормонов
-Токсическое повреждение железы
Укажите механизмы относительной гипофункции желез
+Блокада клеточных рецепторов
-Развитие аденомы железы
-Повышенная продукция тропных гормонов
-Токсическое повреждение железы
Укажите пример отрицательной обратной связи
Влияние гонадотропных гормонов на синтез половых гормонов
+ Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ
-Влияние тиреоидных гормонов на синтез тиреокальцитонина
-Влияние катехоламинов на синтез гормона роста
-Влияние инсулина на синтез релизинг-факторов
Укажите этиологические факторы, вызывающие нарушение функций желез
+Инфекционные процессы
+Действие токсических веществ
+Опухолевые процессы
+Аутоиммунные воздействия
+Генетические нарушения
Механизм влияния инсулина на клетки-мишени
-Активирует генетический аппарат клеток
-Стимулирует синтез ц-АМФ
+Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы
-Стимулирует синтез клеточных ферментов
Укажите гормон, синтезируемый щитовидной железой
-Паратгормон
-Тиреотропный гормон
+ Тиреокальцитонин
Тимозин
Укажите функции эндокринной системы
+Регулирует функции исполнительных систем
+Определяет активность адаптивных процессов
+Регулирует метаболизм и морфоструктурные процессы
+Регулирует репродуктивные процессы
+Определяет поведенческие реакции
Гипофиз оказывает влияние на периферические железы
-Через нервную систему
-Через гормон роста
+Через тропные гормоны
-Через релизинг-факторы
-При участии АДГ
Укажите пример короткой отрицательной обратной связи
+Действие метаболитов на функцию железы
-Действие глюкокортикоидов на синтез АКТГ-либерина.
-Действие тиреоидных гормонов на синтез релизинг-факторов
-Действие тропных гормонов на функцию половых желез
-Действие соматотропного гормона на синтез инсулинподобного фактора роста
Под горизонтальной регуляцией подразумевают
-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ
-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина
-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина
+Влияние половых гормонов на функцию щитовидной железы
Под горизонтальной регуляцией подразумевают
-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ
-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина
-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина
Влияние дофамина на синтез пролактина
+Влияние тимозина на синтез глюкокортикоидов
Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста
-Аддисонова болезнь
+Акромегалия
-Гипофизарная кахексия
-Тиреотоксикоз
– Адреногенитальный синдром
Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста
-Аддисонова болезнь
+Гигантизм
-Гипофизарная кахексия
-Тиреотоксикоз
Адреногенитальный синдром
Снижение синтеза АДГ приводит к развитию
-Гипергликемии
Гипогликемии
-Гипертонии
+Несахарному диабету
-Повышенной реабсорбции воды в почках
Укажите, какой гормон относится к гонадотропным
-Дофамин
-Андрогены
Альдостерон
-Эстрогены
+Лютропин
Укажите, какой гормон относится к гонадотропным
-Дофамин
-Андрогены
Альдостерон
-Эстрогены
+Фолликулостимулирующий
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ
-Ингибируется липолиз
-Развивается гиперкалиемия
+Развивается гипергликемия
-Активируется катаболизм белков
-Развивается гипогликемия
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ
-Ингибируется липолиз
-Развивается гипокалиемия
+Развивается гиперлипидемия
-Активируется катаболизм белков
-Развивается гипогликемия
Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен
-Вызывает развитие гипергликемии
+Активирует анаболизм белков
-Активирует катаболизм белков
-Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот
-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса
Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен
-Вызывает развитие гипергликемии
+Активирует анаболизм белков
-Активирует катаболизм белков
Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот
-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса
Укажите, чем характеризуется развитие болезни Симмондса
Гиперфункцией щитовидной железы
-Гиперфункцией коры надпочечников
+Кахексией
-Гипергликемией
Гиперлипидемией
При несахарном диабете развиваются
-Гиперволемия
-Олигурия
+Снижение реабсорбции воды в почках
-Гипергликемия
-Гипокалиемия
Укажите заболевание, связанное с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза
+Пангипопитуитаризм
Первичный альдостеронизм
-Аддисонова болезнь
Феохромоцитома
Адреногенитальный синдром
Укажите причину развития несахарного диабета
-Снижение синтеза инсулина
-Повышенная продукция СТГ
+Снижение синтеза АДГ
-Повышение синтеза АДГ
-Снижение синтеза АКТГ
Этиология гипофизарной карликовости
+Генетические нарушения синтеза гормона роста
-Токсическое поражение гипофиза
-Аденома щитовидной железы
-Аутоиммунная агрессия
-Опухоль гипофиза
Акромегалия обусловлена
-Гиперпродукцией СТГ в детском возрасте
+Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых
-Гипофункцией щитовидной железы
-Повышенным синтезом АДГ
Укажите, к чему приводит поражение гипоталамо-гипофизарного комплекса
-Развитию панкреатического диабета
-Гигантизма
+Нарушению функции периферических желез
+Кахексии
-Гипергликемии
Укажите симптомы гипофизарной карликовости
+Задержка роста
+Задержка полового развития
+Снижение синтеза белка
-Гиперфункция половых желез
+Вторичная недостаточность щитовидной железы
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии
-Гипогликемия
-Повышенный катаболизм белков
+Гипергликемия
-Гипохолестеринемия
-Повышенный катаболизм белков
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии
-Гипогликемия
-Повышенный катаболизм белков
+ Гиперлипидемия
-Гипохолестеринемия
-Повышенный катаболизм белков
Укажите, где вырабатываются гонадотропные гормоны
-В гипоталамусе
-В нейрогипофизе
+В аденогипофизе
-В коре надпочечников
-В половых железах
Укажите клинические симптомы акромегалии
-Высокий рост
+Увеличение размеров внутренних органов
пропорциональный рост скелета
-Гипогликемия
-Уменьшение размеров внутренних органов
Укажите причину дефицита АДГ
-Поражение гипофиза
+Поражение гипоталамуса
-Поражение нейрогипофиза
-Поражение коры надпочечников
-Удаление щитовидной железы
Гипофизарный гипогонадизм связан с
-Недостаточной продукцией окситоцина
-Снижением синтеза ТТГ
+Нарушением продукции гонадотропных гормонов
-Нарушением синтеза андрогенов
-Повышенной продукцией СТГ
Укажите функцию окситоцина
-Регулирует углеводный обмен
+Вызывает сокращение мышц матки
-Стимулирует продукцию половых гормонов
-Регулирует водно-солевой обмен
-Стимулирует продукцию гонадотропных гормонов
Укажите механизм развития гипергликемии при тиреотоксикозе
-Повышенное образование гликогена
-Ускоряется переход углеводов в жир
+Нарушается включение глюкозы в пентозофосфатный цикл
-Ингибируется распад гликогена
-Снижается утилизация глюкозы в кишечнике
Укажите клинические симптомы гиперпаратиреоза
-Тетания
+Фиброзная остеодистрофия
+Почечнокаменная болезнь
-Снижение уровня кальция в крови
+Кальциноз сосудов
При тимико-лимфатическом статусе наблюдается
+Активация аутоиммунных процессов
-Лимфопения
-Повышение неспецифической резистентности
Повышение мышечного тонуса
-Гипергликемия
При тимико-лимфатическом статусе наблюдается
-Лимфопения
Повышение неспецифической резистентности
+Мышечная слабость
-Гипергликемия
Гиперкальциемия
Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе
+Ослабление тормозных процессов
-Повышенная сонливость
-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС
Сухость кожи
-Активация тормозных процессов
Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе
-Брадикардия
+Тахикардия
-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС
Сухость кожи
-Активация тормозных процессов
Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе
+Снижается основной обмен
-Повышается активность окислительных процессов
-Усиливается катаболизм белков
-Развивается гипергликемия
-Снижается депонирование жиров
Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе
-Повышается основной обмен
-Повышается активность окислительных процессов
-Усиливается катаболизм белков
-Развивается гипогликемия
-Снижается депонирование жиров
Укажите механизмы снижения Са2+ в костной ткани при гиперпаратиреозе
+Развивается местный ацидоз
+Снижается активность остеобластов
Снижается активность остеокластов
-Развивается местный алкалоз
Повышается активность остеобластов
Укажите механизмы снижения Са в костной ткани при гиперпаратиреозе
+Развивается местный ацидоз
+Снижается активность остеобластов
+Повышается активность остеокластов
-Развивается местный алкалоз
+Снижается уровень фосфорнокислого Са
Укажите, при каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
+ Врожденном кортико- генитальном синдроме.
+ Болезни Иценко- Кушинга
Синдроме Иценко- Кушинга
Опухоли коры надпочечников
Укажите, при каких состояниях снижена продукция гипофизом АКТГ?
Несахарном диабете
Болезни Иценко- Кушинга
+ Синдроме Иценко- Кушинга
Феохромоцитоме
Укажите, какие состояния возникают при гиперпродукции СТГ?
-Гипофизарное ожирение
+Акромегалия
-Болезнь Аддисона
+ Гигантизм
Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
+ Андрогенных кортикостероидов
Норадреналина
Глюкагона
Адреналина
Инсулиноподобного фактора роста
Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
Норадреналина
Глюкагона
Адреналина
+ Кортизола
-Пролактина
-Дофамина