- •96. Симптоматика заболевания
- •Как происходит передача заболевания
- •Какие стадии развития болезни в организме
- •Диагностика и лечение людей с диагнозом спид
- •Как проводят диагностику
- •Методика проведения лечения
- •Профилактика заражения
- •Алгоритм определения группы крови гемагглютинирующими сыворотоками
- •Показания активных веществ препарата Иммуноглобулин человека антирезус Rho(d)
- •Двухэтапная проба в пробирках с антиглобулином
- •4.2. Проба на совместимость на плоскости при комнатной температуре
- •4.3. Непрямая проба Кумбса
- •4.4. Проба на совместимость с применением 10% желатина
- •4.5. Проба на совместимость с применением 33% полиглюкина
- •" Опасный универсальный донор "
- •Почему возникает ба?
- •Опасна ли ба?
- •Как проявляется ба?
- •Как диагностируется ба?
- •Какие существуют методы лечения и профилактики?
- •Новейшая система диагностики заболеваний органов дыхания - vri («Vibration Response Imaging»)
- •Этиология
- •Патофизиология
- •Анафилактоидные реакции
- •Клинические проявления
- •Диагностика
- •Лечение
- •Адреналин
- •Другие варианты лечения
- •Профилактика
- •Этиология
- •Патофизиология
- •Клинические проявления
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Прогноз
- •Лечение
- •Поддерживающая терапия
- •Ограничение воздействия провоцирующих факторов
- •Кортикостероиды
- •Другие методы лечения
- •Патофизиология
- •Этиология
- •Обследование
- •Объективное обследование
- •Тревожные симптомы
- •Интерпретация результатов
- •Обследование
- •Лечение
- •Лекарственные препараты
- •Ангионевротический отек
- •Этиология
- •Эозинофильная гастроэнтеропатия
- •Клинические проявления
- •Здравый смысл и предостережения
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Патофизиология
- •Контактный дерматит от раздражения (кдр)
- •Аллергический контактный дерматит (акд)
- •Клинические проявления Контактный дерматит вследствие раздражения
- •Аллергический контактный дерматит
- •Диагностика
- •Прогноз
- •Лечение
- •131. Аутоиммунные заболевания
- •Этиология Механизмы
- •Генетические факторы
- •Защитные механизмы
- •136. Классификация аутоиммунных заболеваний в неврологии
- •Клинические проявления
- •Суставные проявления
- •Признаки поражения кожи и слизистых оболочек ( Варианты волчанки )
- •Сердечно-легочные проявления
- •Лимфаденопатия и изменения селезенки
- •Неврологические проявления
- •Поражение почек
- •Акушерская патология
- •Гематологические проявления
- •Желудочно-кишечные проявления
- •Диагностика
- •Другие ана и антицитоплазматические антитела
- •Другие тесты
- •Поражение почек
- •Справочные материалы по диагностике
- •Прогноз
- •Лечение
- •Этиология
- •Патофизиология
- •Справочные материалы по патофизиологии
- •Клинические проявления
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Прогноз
- •Лечение
- •Требования к образу жизни
- •Лечебная физкультура
- •Хирургическое лечение
- •Препараты для лечения ревматоидного артрита
- •Традиционные базисные противовоспалительные препараты (бпвп)
- •Кортикостероиды
- •Иммуномодулирующие, цитотоксические и иммунодепрессивные препараты
- •Генно-инженерные биологические препараты
Генетические факторы
У родственников пациентов с аутоиммунными нарушениями часто выявляются аутоантитела. Специфичность аутоантител у больных и их родственников часто, но не всегда схожа. Если у одного близнеца присутствует аутоиммунное заболевание, то и у другого близнеца, скорее всего, оно также будет развиваться; это более вероятно в случае, если они однояйцевые близнецы, а не двуяйцовые.
Большинство аутоиммунных нарушений имеет полигенную этиологию, в которой почти всегда участвуют аллельные варианты одного локуса генов HLA.
Защитные механизмы
В норме потенциально патологические аутоиммунные реакции можно избегать с помощью механизмов иммунологической толерантности, клональной делеции и клональной анергии. Любые аутореактивные лимфоциты, не контролируемые перечисленными механизмами, обычно удерживаются Foxp3-положительными регуляторными Т-клетками. Дефект регуляторных Т-клеток может служить причиной поломки какого-то из защитных механизмов, в результате возникает аутоиммунное состояние. Анти-идиотипические антитела (антитела к антиген-связывающему участку других антител) могут препятствовать регуляторной активности антител.
132.
133.
134.
135. file:///C:/Users/%D0%AF/Downloads/49-474-1-PB.pdf
136. Классификация аутоиммунных заболеваний в неврологии
Основные аутоиммунные заболевания, поражающие центральную нервную систему:
Рассеянный склероз и некоторые более редкие демиелинизирующие заболевания. Антитела вырабатываются к оболочке нервных отростков — миелину. Результатом является нарушение проведения сигнала по нервным волокнам. Основные симптомы: различные нарушения зрения, слабость и онемение рук и/или ног, шаткость, нарушения мочеиспускания.
Аутоиммунные энцефалиты. Обширная группа заболеваний, общей чертой которых является поражение исключительно головного мозга. Каждый энцефалит отличается специфическим видом антител и, следовательно, некоторыми особенностями клинической картины. Тем не менее, для всех аутоиммунных энцефалитов существует ряд общих симптомов: психические расстройства, нарушение памяти, судороги.
Аутоиммунные заболевания, поражающие периферическую нервную систему (нервные корешки и нервы):
Синдром Гийена-Барре. Остро развивающееся аутоиммунное заболевание. Антитела вырабатываются к миелину периферических нервов. Проявляется восходящей мышечной слабостью вплоть до слабости дыхательной мускулатуры, реже онемением.
Хронические аутоиммунные полиневропатии. Группа заболеваний, которые проявляются различным сочетанием слабости и онемения конечностей и имеют медленно прогрессирующее течение.
Аутоиммунные заболевания, поражающие мышцы и нервно-мышечный аппарат:
Миастения. Антитела при миастении поражают область соединения нервов и мышц — синапсы. В результате воздействия антител чувствительность мышц к сигналу, идущему от нервов, снижается. Клинически состояние проявляется мышечной утомляемостью — слабость мышц ощущается не постоянно, а нарастает постепенно в процессе движения.
Миопатии. Поражение мышц также может носить аутоиммунный характер. Объединяет данные заболевания общий симптом — мышечная слабость, выраженность и локализация которой, тем не менее, разнится в зависимости от заболевания и вида антител.
Лечение аутоиммунных заболеваний нервной системы
Общим для всех аутоиммунных заболеваний является подход к лечению. Терапия направлена не столько на коррекцию симптомов поражения нервной системы, сколько на модуляцию работы иммунной системы: применяются кортикостероиды, иммуноглобулины и моноклональные антитела, цитостатики, плазмаферез.
138. Системная красная волчанка (СКВ) – хроническое мультисистемное воспалительное заболевание аутоиммунной природы; поражает преимущественно молодых женщин. Наиболее часто заболевание проявляется артралгиями и артритом, феноменом Рейно, скуловой и другой сыпью, плевритом или перикардитом, поражением почек или ЦНС, гематологической цитопенией. Диагноз устанавливают по наличию клинических проявлений и результатам серологических тестов. Тяжелое течение активной фазы заболевания требует назначения кортикостероидов, в некоторых случаях иммуносупрессантов.
70–90% от общего количества пациентов составляют женщины (преимущественно репродуктивного возраста). СКВ более распространена среди субъектов негроидной и монголоидной расы, чем среди представителей белой расы. Тем не менее СКВ может диагностироваться в любом возрасте, даже у новорожденных. В некоторых странах распространенность СКВ конкурирует с таковой РА. СКВ, возможно, обусловлена действием еще неизвестных триггерных факторов окружающей среды, запускающих аутоиммунные реакции у генетически предрасположенных индивидуумов. Некоторые лекарственные средства (в частности, гидралазин и прокаинамид) могут вызывать волчаночноподобный синдром.