Болезни, вызываемые простейшими

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз — хроническое приобретенное или врожденное паразитар­ное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным поражением головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом болеют чаще новорожден­ные и дети грудного возраста, приобретенным — дети старшего возраста и взрослые.

Этиология. Возбудитель заболевания — токсоплазма (toxoplasma от греч. toxon — дуга) — простейшее, относящееся к семейству трипаносомид, шири­ной 2—4 мкм и длиной 4—7 мкм, имеющее форму дольки мандарина. Раз­множаясь в клетках хозяина, токсоплазма образует псевдоцисты, в случае носительства — истинные цисты. Болеют многие домашние и дикие живот­ные и птицы. Чаще источником заражения человека являются собаки и кошки. Имеют значение также контакт с животными и птицами, связанный с профессией, и употребление в пищу недостаточно термически обработан­ного мяса, сырых яиц. Источником заражения являются моча, кал, слюна, отделяемое из полости носа, конъюнктивы, а также пищевые и промышленные продукты животноводства. Доказан трансплацентар'ный путь заражения.

Патогенез. При врожденном токсоплазмозе он тесно связан с временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфекции. При заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, не совместимые с даль­нейшим развитием, и с м е р т ь его. При заражении враннем фетальном периоде ребенок родится с остаточными явлениями поражения мозга — ранняя фетопатия, при заражении в позднем периоде у новорожден­ного наблюдаются явления выраженного менингоэнцефалита — поздняя фе­топатия. При заражении во время родов в раннем неонатальном периоде развивается общее генерализованное инфекционное заболевание (генерали­зованная форма).

При стертых или латентных формах у практически здоровой женщины может родиться тежелобольной ребенок, поэтому большое значение имеет выявление стертых форм у беременных с помощью серологических реакций (реакция связывания комплемента, кожная аллергическая проба с токсо-плазмином, реакции с красителем Сейбина — Фельдмана). При этом, несмотря на наличие у матери антител, их количество может быть недостаточным для предохранения эмбриона и плода от заражения.

При приобретенном токсоплазмозе входными воротами являются слизис­тые оболочки или поврежденная кожа. Попавшие с пищей цисты растворя­ются в желудочно-кишечном тракте, паразит проникает в ток лимфы или крови и фиксируется в лимфатических узлах или во .внутренних органах, где вызывает воспаление или при латентном течении образует только цисты. Носительство цист может продолжаться годами.

604

_щ

_i

Рис. 324. Врожденный токсоплазмоз (ранняя фетопатия). Микроцефалия, многочислен­ные кисты, глиоз и обызвествление полушарий большого мозга.

Рис. 325. Врожденный токсоплазмоз.

а — псевдоцисты в веществе полушарий большого мозга; б — свободнолежащие паразиты.

Патологическая анатомия. При врожденном токсоплазмозе, ранней фе-топатии изменения в головном мозге имеют характер врожденного по­рока развития: полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль из­вилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (каль-циноз) (рис. 324). Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее сте­пени полушария большого мозга превращаются в два пузыря, наполненные мутной жидкостью.

Микроскопически кисты заполнены зернистыми шарами, в сохра­нившемся между кистами веществе мозга отмечаются разрастание волок­нистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными псевдоцис­тами. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта), участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках.

При поздней фетопатии в головном мозге встречаются очаги некроза и кальциноза, в зоне некроза — псевдоцисты и свободнолежащие паразиты (рис. 325). В коре, подкорковой и стволовой части мозга наблюдаются выраженный продуктивный энцефалит, вплоть до полного разрушения ве­щества мозга, менингит, эпендимит, часто значительная гидроцефалия, иногда обширные кровоизлияния. В сетчатой и сосудистой оболоч­ках глаз отмечаются продуктивно-некротический ретинит и увеит с изме­нениями, аналогичными изменениям в головном мозге, и с псевдоцистами.

При генерализованной форме у новорожденных и грудных детей, кроме изменений в головном мозге, наблюдаются гепато- и спленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония. При микроскопическом исследовании в печени и селезенке обнару­живается реактивный миелоэритробластоз, в печени, миокарде, почках и

605

эндокринных железах — некрозы, кальциноз, очаговая и диффузная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, псевдоцисты. В пе­чени, кроме того, встречается холестаз. Реже генерализованная форма может быть без поражений головного мозга (висцеральный токсоплазмоз).

При приобретенном токсоплазмозе в области входных ворот изменений не наблюдается. При лимфогенной диссеминации наблюдается относительно легкая форма с поражением лимфатических узлов, чаще затылочных и шейных. При гематогенной диссеминации очень редко может развиваться тяжелая генерализованная форма с сыпью, поражением головного мозга и внутренних органов или латентная форма, которая имеет большое значение как источник возможного заражения плода.

В лимфатических узлах, по данным биопсий, отмечаются диф­фузная гиперплазия и образование гранулем из гистиоцитов, плазматичес­ких клеток и эозинофилов с многоядерными гигантскими макрофагами; не­крозы встречаются редко. Диагноз ставится на основании обнаружения воз­будителя в ткани лимфатического узла.

Во внутренних органах, головном мозге имеются очаговые мелкие некрозы с кариорексисом, продуктивные васкулиты, интерстициаль-ное или гранулематозное воспаление — межуточные миокардит и гепа­тит, интерстициальная пневмония. Менингоэнцефалит никогда не бывает таким тяжелым, как при врожденном токсоплазмозе. В свежих очагах по­ражения обнаруживаются псевдоцисты из мышечных, печеночных, нервных и других клеток и свободнолежащие паразиты. При латентной форме тканевая реакция отсутствует, в органах обнаруживаются только цисты.

Осложнения врожденного токсоплазмоза — следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менин-гоэнцефалита и пиоцефалии.

Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга. Смертельный исход возможен и при генерализованной форме приобретен­ного токсоплазмоза.