5. Регуляция кровообращения.

Каждый орган тела способен эффективно работать лишь при условии адек­ватного кровообращения. Изменение деятельности органа должно сопровож­даться и соответствующим изменением кровотоки.Регуляция кровообращения осуществляется за счет изменений минутного объема кро­ви и сопротивления регионарных отделов сосудистого русла. Изменение МОК связано с изменением работы сердца и массы циркулирующей крови (выброса ее из депо). Механизмы регу­ляции кровообращения для удобства изучения условно подразделяют намест­ные (периферические, или регионарные) ицентральные нейрогуморальные. Первые регулируют кровоток в органах и тканях в соответствии с их функцией и интенсивностью метаболизма, вторые — системную гемодинамику при об­щих адаптивных реакциях организма.

5.1. Местные механизмы регуляции кровообращения.

В их основе лежит то, что образующиеся в процессе метаболизма продукты способны расширять прекапиллярные артериолы и уве­личивать в соответствии с деятельностью органа количество открытых функци­онирующих капилляров. Например, при усилении деятельности скелетной мышцы образование АТФ вначале отстает от ее потребности, но возрастает количество продуктов его распада— АДФ и АМФ. Их избыток активирует ресинтез АТФ в митохондриях и увеличивает потребление кислорода в клетке. Возникающий при этом избыток аденозина тормозит транспорт Са²⁺в клетки гладкой мышцы артериол. В результате их стенки расслабляются, увеличива­ется тканевый кровоток, что влечет за собой увеличение кислородного снабже­ния мышцы и увеличение синтеза АТФ.

Важную роль в мест­ной регуляции кровообращения играют также ионы Н^+,биологически активные веще­ства типа кининов, простагландинов, гистамина и т. д.

В целом, вырабатываемые тканями метаболиты оказывают активное воздействие на гладкомышечные клетки по принципу отрицательной обратной связи. Так, при повышении тонуса прекапиллярных сфинктеров капиллярный кровоток уменьшается, соответственно увеличивается концентрация метаболитов, что оказывает сосудорасширяющее действие. Подобными эффектами обладают низкое напряжение О₂и высокое — СО₂, повышение концентрации Н⁺.

5.2. Нейрогуморальная регуляция системного кровообращения

Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное, центральное и эфферентное звенья.

5.2.1. Чувствительное звено. Рецепторы сосудов —ангиоцепторы — по своей функции подразделяются набарорецепторы (прессорецепторы), реагирующие на изменение артериального давления, ихеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови. Их наибольшие скопления нахо­дятся вглавных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения. Раздражителем барорецепторов является не давление как таковое, а скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления.Барорецепторные рефлексогенные зоны могут быть прессорными и депрессорными. Так, в случае падения давления интенсивность импульсации от барорецепторов уменьшается, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса мышц сосудистой стенки. Соответственно повышается периферическое сопротивление сосудов и вследствие этого нормализуется арте­риальное давление. Импульсы, идущие от депрессорных зон оказываю противоположный эффект.

Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О₂, СО₂, Н⁺, некоторых неорганических и органических веществ. Гипоксия, гиперкапния, которые сопровождаются изменением химического состава крови, приводят к возникновению сердечно-сосудистых и дыхательных рефлексов, которые направлены на нормализацию состава крови и поддержание гомеостаза. Каротидные хеморецепторы в большей степени участвуют в регуляции легочной вентиляции, аортальные — преимущественно в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. Хеморецепторы находятся также в сосудах сердца, селезенки, почек, костного мозга, органов пищеварения и др. Их физиологическая роль состоит в восприятии концентрации питательных веществ, гормонов, осмотического давления крови и передаче сигнала об их изменении в ЦНС.

Механо- и хеморецепторы расположены также в стенках венозного русла. Так, повышение давления в венах брюшной полости неизменно сопровождается рефлекторным учащением и углублением дыхания, усилением сердечного кровотока и присасывающего действия грудной клетки.

Рефлексы, возникающие с рецептивных зон сердечно-сосудистой системы и определяющие регуляцию взаимоотношений в пределах именно этой системы, носят название собственных (системных) рефлексов кровообращения. При увеличении силы раздражения в ответную реакцию помимо сердечно-сосудистой системы вовлекается дыхание. Это будет уже сопряженный рефлекс. Пороги раздражения для собственных рефлексов всегда ниже, чем для сопряженных. Существование сопряженный рефлексов дает возможность системе кровообращения быстро и адекватно приспосабливаться к меняющимся условиям внутренней среды организма.

5.2.2. Центральное звено принято называтьсосудодвигательным (вазомоторным) центром. Струк­туры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продол­говатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга.

Бульбарный уровень регуляции. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления.

Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Это деление довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно.

Депрессорная зона способствует снижению артери­ального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосужива­ющих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферичес­кого сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, т. е. уменьшения сердечного выброса. Депрессорная зона является местом пере­ключения импульсов, поступающих сюда с барорецепторов рефлексогенных зон, которые вызывают центральное торможение тонических разрядов вазоконстрикторов. Кроме того, депрессорная область оказывает рефлекторное угнете­ние прессорной зоны и активирует парасимпатические механизмы.

Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосу­дов и сердечного выброса. Взаимодействие децрессорных и прессорных струк­тур сосудодвйгательного центра носит сложный синерго-антагонистический характер.

Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуж­дающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.

Состояние тонического возбуждения сосудодвигательного центра и, соответственно, уровень общего артериального давления регулируются импульсами, идущими от сосудистых рефлексогенных зон. Кроме того, этот центр входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга, откуда также получает многочисленные коллатеральные возбуждения от всех специфически проводящих путей.

Влияния сосудодвигательного центра осуществляются через спинной мозг, ядра черепных нервов (VII,IXиXпар), периферические образования автономной нервной системы.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга в реакциях целого организма выступает в тесном взаимодействии с гипоталамусом, мозжечком, базальными ядрами, корой головного мозга. Он осуществляет срочные ответы кровеносной системы, связанные с усиленной мышеч­ной работой, гипоксией, гиперкапнией, ацидозом.

Гипоталамический уровень регуляции играет важную роль в осуществлении адаптивных реакций кровообращения. Интегративные центры гипоталамуса оказывают нисходящее влияние на сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, обеспечивая дифференциро­ванный фазный и тонический контроль. В гипоталамусе, так же как в бульварном сосудодвигательном центре, раз­личаютдепрессорные ипрессорные зоны. В целом это дает основание рассматривать гипоталамический уровень как надстройку, выступающую в роли своеобразного дублера основного бульбарного центра.

Корковый уровень регуляции наиболее подробно изучен с помощьюметодов условных рефлексов. Так, сравнительно легко удается выра­ботать сосудистую реакцию на ранее индифферентный раздражитель, вызывая при этом ощущение жары, холода, боли и т. д.

Определенные зоны коры головного мозга, как и гипоталамус, оказывают нисходящее влияние на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от различных рецептивных зон, с предшеству­ющим опытом организма. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, мотиваций, поведенческих реакций.

5.2.3. Эфферентное звено.Эфферентная регуляция кровообращения реализуется через один и тот же аппарат, в основе которого лежат нервный и эндокринный механизмы.

Нервный механизм осуществляется при участии 3-х компонентов.

1) преганглионарныхсимпатических нейронов,тела которых расположены в передних рогах груд­ного и поясничного отделов спинного мозга, а также постганглионарных нейронов, лежащих в симпатических ганглиях.

2) преганглионарные парасимпатические нейроныядра блуждаю­щего нерва, находящегося в продолговатом мозгу, и ядра тазового нерва, располо­женного в крестцовом отделе спинного мозга, и их постганлионарные нейроны.

3) для полых висцеральных органов это эфферентные нейроны метасимпатической нервной системы,локализующиеся в интрамуральных гангли­ях их стенок.Они представляют собойобщий конечный путь всех эфферентных и центральных влияний, которые через адренергическое, холинергическое и другие звенья регуляции действуют на сердце и сосуды.

Иннервации подлежат практически все сосуды, за исключением капилляров. Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя в целом плотность иннервации вен значительно меньше. Нервные окончания эфферентных воло­кон точно прослежены до прекапиллярных сфинктеров, где они оканчиваются на гладкомышечных клетках. Сфинктеры способны активно отвечать на прохо­дящие импульсы.

Основным механизмом нервной регуляции капилляров является эфферент­ная иннервация бессинаптического типа посредством свободной диффузии ме­диаторов в направлении стенки сосуда.

Эндокринная регуляция.Главную роль в эндокринной регуляции сосудис­того русла играютгормоны мозгового и коркового слоев надпочечников, задней доли гипофиза и юкстагломерулярного аппарата почек.

Адреналин на артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказываетсосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой» мускулатуры бронхов —расши­ряющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увели­чению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце.

Норадреналин, как и адреналин, выделяется в постганглионарных сим­патических окончаниях и оказывает влияние на состояние сосудов.

Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов — α и β, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа рецепторов. Взаимодействие медиатора с α-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, с β-рецептором — к расслаблению.

Альдостерон вырабатывается в корковом слое надпочечников. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.

Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы.

Ангиотензин II- это продукт ферментативного расщепления ангиотензиногена или ангиотензинаIпод влиянием ренина. Он обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием, значительно превосходящим по силе норадреналин, но в отличие от последнего не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах, которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей не одинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишке, коже и увеличением его в мозгу, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Ренин и ангиотензин представляют собойренин-ангиотензиновую систему.

Помимо прямого действия на сосудистую систему ангиотензин оказывает влияние и опосредованно через автономную нервную систему и эндокринные железы. Он увеличивает секрецию альдостерона, адреналина и норадреналина, усиливает вазоконстрикторные симпатические эффекты.

Способностью расширять сосуды обладают биологически активные вещества и местные гормоны, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины.

В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические меха­низмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.

К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реак­ции нервного происхождения — барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд.Про­межуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапилляр­ного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития — часы. Регуляторные механизмыдлительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон.