3.Эритроцитозы и анемии: определение, виды, принципы классификации, изменения в организме.

Эритроцитоз (полицитемия)- группа пат состояний, характеризующаяся увеличением числа эритроцитов (вне зависимости от числа лейкоцитов, тромбоцитов). Виды:1.Абсолютная полицитемия. 2.Вторичная (симптоматическая) полицитемия. Врожденная.3. Относительная полицитемия.Классификация:-Первичный эритроцитоз. Это семейные немиелопролиферативные заболевания. -Вторичные абсолютные эритроцитозы. Связаны с повышением образования эритропоэтинов, чему способствует генерализованная тканевая гипоксия.-Вторичные относительные эритроцитозы. Гемоконцентрационные.Повышение вязкости крови вследствие полицитемии приводит к возрастанию давления в легочной артерии, что в сочетании с повышенным сосудистым сопротивлением легких, вызванным гипоксией, увеличивает давление в правом желудочке, провоцируя или усугубляя формирование легочного сердца. Анемия- малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина. Виды:1. Железодефицитная анемия – наиболее распространенный вид анемии, который связан с истощением запаса железа в организме.. 2. В12-дефицитная анемия связана с нехваткой витамина В12. Обычно развитие такой анемии связано с недостаточным поступлением витамина с пищей или нарушением всасывания витамина в печени.3. Фолиеводефицитная анемия вызывается дефицитом фолиевой кислоты 4. Анемия при хронических заболеваниях возникает при хронических воспалительных процессах внутренний органов (легких, почек, печени), чем нарушается всасывание железа, переработка железа в эритробласты костного мозга или повышается потребность в железе5. Приобретенная гемолитическая анемия может быть связана с чрезмерной ломкостью эритроцитов или повышением функции органов, производящих эритроциты, чем и обуславливается их распад. При этом процесс разрушения эритроцитов преобладает над их пополнением6. Апластическая анемия – заболевание, связанное со снижением производства костным мозгом эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Может быть наследственной (врожденный дефект ткани костного мозга) или приобретенной. Лечение данной анемии проводится в специализированном стационаре с помощью пересадки костного мозга.7. Постгеморрагическая анемия возникает в результате кровопотери.Классификация:1.По цветовому показателю (0,85 — 1,15):-Гипохромные — ЦП ниже 0,85 -Нормохромные — ЦП в норме-Гиперхромные — ЦП выше 1,15 2.По степени тяжести:-Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;-Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л-Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.3.По способности костного мозга к регенерации:-Арегенераторная— характерно отсутствие ретикулоцитов-Гипорегенераторная— характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.-Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5 %-2 %)-Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %4.По механизмах развития анемий как патологического процесса-Дисгемопоэтические анемии-Анемии, связанные с острой или хронической кровопотерей-Анемии, связанные с повышенным гемолизом5.По этиологии

-Анемии при хронических воспалениях -Мегалобластные анемии.Больные анемией часто чувствуют усталость и слабость, т.к. организм человека не получает достаточного количества кислорода. Со временем, если болезнь не лечить, могут развиться патологии сердца, нервной системы и других частей тела человека.Качественные изменения эритроцитов:Анизоцитоз- различный размер (нормальный эритроцит 7-7,5мкм, макроцитоз >8мкм, мегалоцитоз >12мкм,микроцитоз <6 мкм, карликовые эритроциты=2,2мкм)Эритропения- снижение количества эритроцитовПойкилоцитоз- изменение формыАнизохромия- различная окраска эритроцитовАнулоцитоз- когда окраска только в виде кольца, а в середине просветление.

Билет 17.

1.Старение организма. Причины и мех-мы старения. Изменения в организме при старении. Старение и болезнь. 2 варианта механизма старения – 1. Причины, вызывающие старение, приблизительно в равной степени и одновременно действуют на различные элементы организма, приводя их к равномерному нарушению. 2. есть 1 звено в организме, которое в силу своей слабости или повышенной на него нагрузки первым выходит из строя, становясь водителем возрастных изменений (гипоталамус, иммунная система). Старение – это процесс, прогрессирующего снижения функциональных способностей организма после достижения им зрелости. Изменения в организме при старении. Снижение приспособляемости организма при старении обусловлено теми изменениями, которые наблюдаются в функционировании отдельных систем. В нервной системе старение характеризуется уменьшением числа нервных клеток и увеличением глиальных элементов в некоторых слоях коры большого мозга. В теле нейронов накапливается пигмент – липофусцин. Изменяются функциональные св-ва нейронов – уменьшение скорости проведения импульса нерву, ослабление синтеза медиаторов в нервном окончании и снижение рефлекторной деятельности. Ослабление памяти, уменьшение творческой активности и способности к обучению. Ф-я эндокринной системы при старении изменяется сильно. Изменение уровня отдельных гормонов, изменение чувствительности органов – мишеней к их регуляторному действию. Нарушение взаимод м/у эндокринными железами => сложная перестройка работы всей системы в целом. Ослабление ф-и половых желез, снижение выработки половых гормонов, повышение порога чувствительности гипоталамуса к тормозящему действию гормонов => значительное увеличение продукции гонадотропных гормонов гипофиза. Снижение тиреоидной регуляции обменных процессов из-за угнетения тиреотропной ф-и гипофиза, ослабление деятельности щитовидной железы и реакционной способности тканей. Из-за снижения ф-и возможностей поджелудочной железы, ингибирования инсулина в крови и ослабления реакционной способности тканей нарушается инсулиновая обеспеченность организма, что может вызвать изменение регуляции углеводного обмена в различных тканях стареющего организма. Изменения иммунной системы. Снижение реактивности на чужеродные антигены, появление иммунных р-ций против АГ собственных тканей. Это на фоне небольших изменений в содержании основных классов лимфоцитов, плазмоцитов и при повышении концентрации Ig в крови и, обусловлены регуляторными нарушениями в иммунной системе. Повышенная чувствительность к инфекции, обращование злокач опухолей, старческий амилоидоз, заболевания сосудов. Система кровообращения Уменьшение минутного объема сердца, сила сокращения желудочков, повышение общего сопротивления сосудов, уменьшении густоты сети капилляров в тканях, из-за утолщения базальной мембраны стенки капиллярных сосудов, особенно в легких. Повышение АД, поражение атеросклерозом. Старение ведет к снижению многих ф-й организма – ограничение его способности к адаптации, компенсации нарушенных ф-й. Повышение различных патологий. Из-за значительного уменьшения резервных возможностей старого организма, степень компенсаторных процессов, гипертрофии и регенерации менее выражена. Это делает организм более уязвимым к болезни. Основные заболевания – СС, злокачественные опухоли, инфекции, дегенеративные заболевания мозга и внутренних органов, диабет.

2.Общий патогенез аллергических реакции (характеристика стадий и периодов гиперчувствительности, медиаторы аллергии при различных типах аллергических реакций, клинические проявления гиперчувствительности)

3 стадии аллергических реакций 1. иммунологическая – начинается с обнаружения АГ иммунокомпетентными клетками и передачи информации от АГ лимфоциту. Это называется презентацией. Затем при реакциях немедленного типа Т-хелперы передают информацию В-лимфоцитам. Затем В-лимфоциты превращаются в плазмоциты, которые начинаю вырабатывать АТ или Ig. А при р-циях замедленного типа происходит пролиферация сенсибилизирующих лимфоцитов. Далее происходит образование клеток иммунологической памяти. Рез-том 1 стадии аллергической реакции является образование АТ. Что обеспечивает организму состояние сенсибилизации. 2 стадия патохимическая – развивается при повторном попадании в организм того же аллергена, который был сенсибилизирован, при этом образуется комплекс АГ-АТ. Под действием комплексов в различных клетках образуются и высвобождаются БАВ различного спектра действия. Это медиаторы аллергии и они обуславливают дальнейшее развитие аллергической ре-ции. 3 стадия патофизиологическая (стадия клинических проявлений). Характеризуется развитием местных патологических процессов и местных изменений. Местные изменения выражаются в развитии различ видов дистрофии, воспаления, повышения проницаемости сосудистой стенки, расстройства регионального кровообращения, гипоксия, тромбоз микрососудов, отек. Общие изменения почечная недосточность при диффузном гломерулонефрите,