БІЛЕТИ 2-9 ГОТОВІ
.pdf
2
Чоловік М., 42 років, скаржиться на головний біль, збільшення ваги, спрагу, поліурію.
Ухворого виявлено: центрипетальне ожиріння, тонкі кінцівки, кругле обличчя, “шия бізона”, стрії на животі, дрібні гнійні висипи на спині.
Артеріальний тиск 160/90 мм рт. ст., ЧСС 84/хв, ЧД 22/хв
Уплазмі крові натще: глюкоза 7,2 ммоль/л, інсулін, Т4, ТТГ – у межах норми, кортизол – збільшено, АКТГ – зменшено, УЗД показало збільшення одного наднирника
1)Визначте синдром Кушинга у хворого:
1.Первинний
2.Вторинний
3.Хвороба Кушинга
4.Ектопічна продукція АКТГ / рак легень
1
2)Що може бути причиною збільшення кортизолу у хворого? 5.Гормон – продукуюча аденома гіпофіза 6.Гормон – продукуюча пухлина наднирника 7.Порущення гіпоталамо – гіпофізарних зв’язків 8.Екзогенни / ятрогенний кортизол
6
3)Який патогенез поліурії у хворого?
9.Глюкозурія
10.Осмотичний діурез
11.Гіпертензивний діурез
12.Усі відповіді правильні
11
4)Що зумовлює високий ризик інфекційних хвороб у хворих на синдром Кушинга? 13.Супресія системи ренін – ангіотензин 14.Супресія імунної відповіді 15.Селективна атрофія міофібрил 2 типу 16.Усі відповіді правильні
14
5)У лікуванні яких хвороб застосовують глюкокортикоїди у великих дозах, тому можливий розвиток екзогенного синдрому Кушинга?
17.Гіпертонічна
18.Лімфопроліферативні
19.Мієлопроліферативні
20.Інфекційні
18
3
1.Тромбоцитопатія – це …
Тромбоцитопатія — це порушення системи гемостазу, в основі якої лежать якісні зміни тромбоцитів і їхня функціональна неповноцінність.
2.Сім причин набутої тромбоцитопатії:
1)Медикаментозне лікування (аспирін і інші антиагреганти, НПЗП, пеніциліни, цефалоспорини, нітрати, антагоністи Са, антигістамінні, тромболітики).
2)Гематологічні хвороби (гемобластози, мієло-, лімфопроліферативні, парапротеїнемії).
3)Уремія.
4)Цироз, пухлини та паразитарні захворювання печінки, що призводить до печінкової недостатності.
5)Опромінення (виникнення променевої хвороби).
6)В12, фолієводефіцитна анемія.
7)Значні тромбози та гігантські ангіоми – тромботитопатія споживання.
3.Дві причини спадкової тромбоцитопатії
1)Відсутність тромбоцитарних рецепторів (до колагену,простагландинів, адреналіну).
2)Порушення адгезивних властивостей тромбоцитів (хвороба Вілебранда).
3)Порушення агрегаційних властивостей тромбоцитів (дефіцит або відсутність gp IIbIIIa, вроджена афібриногенія).
4)Порушення секреторної властивості тромбоцитів (дефіцит ЦОГ-1, тромбоксансинтетази).
5)Порушення коагулянтної активності тромбоцитів.
4
1.Визначення поняття «набряк»:
Набряк – це накопичення рідини в тканинах і порожнинах організму.
2.Класифікація набряків за патогенезом (4 види):
1.Гідростатичні
2.Онкотичні
3.Мембраногенні
4.Лімфогенні
3.Три причини онкотичних набряків:
4.Зменшення вмісту білків у плазмі крові.
5.Збільшення вмісту білків в інтерстиційній рідині.
6.Вихід у тканини білків плазми крові внаслідок підвищення проникності кровоносних судин (ексудація).
4.При яких двох типових патологічних процесах виникають мембраногенні набряки:
1)Алергія
2)Запалення
5
Уявлення про позитивний і негативний азотистий баланс. Порушення основних етапів білкового обміну. Азотемія (продукційна та ретенційна). Вплив лікарських засобів на білковий обмін
Азотиста рівновага – стан, коли кількість азотистих речовин, що виводяться з організму дорівнює кількості, що він їх отримує з їжею.
Позитивний азотистий баланс – стан, коли азоту виводиться менше, ніж його надходить (в організмі, що росте, при вагітності, при надмірному утворенні анаболічних гормонів, після виснажливих хворобах). Негативний азотистий баланс – стан, коли азоту виводиться більше, ніж надходить (при голодуванні, протеїнурії, опіках, проносах, тиреотоксикозі, інфекційній гарячці).
Порушення білкового обміну:
1)аліментарна білкова недостатність (при недостатньому надходженні білків з їжею),
2)порушення перетравлювання і всмоктування білків (при зменшеній секреції пептидаз, пепсину трипсину, при зниженій кислотності шлунку, при запальних і дистрофічних процесах у кишечнику, що супроводжуються пошкодженням слизової оболонки),
3)порушення біосинтезу білка в клітині (через мутації, вплив отрут та інгібіторів ферментів, дефіцит АК і АТФ, порушення утворення рибосом),
4)порушення руйнування білка (порушення лізосомного і протеосомного протеолізу)
Азотемія – це збільшення залишкового (небілкового) азоту в крові.
Продукційна (печінкова) – виникає внаслідок порушення утворення сечовини, детоксикації азотистих продуктів у печінці.
Ретенційна (ниркова) – є наслідком порушення видільної функції нирок.
По відношенню до білкового обміну лікарський засіб може чинити:
1)анаболічну дію (стероїдні-метандієнон, нандролон і нестероїдні-інозин, оротова кислота), що посилює біосинтез білка, стимулює процеси регенерації
2)катаболічну дію (глюкокортикоїди), що збільшує розпад білкових молекул.
6
Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-компенсаторні та патологічні реакції при гіпоксії, Принципи патогенетичної фармакотерапії при гіпоксії
Гіпоксія – це патологічний стан, при якому органи і тканини недостатньо насичуються киснем. Види гіпоксії:
1)Гіпоксична
2)Дихальна
3)Гемічна
4)Циркуляторна
5)Тканинна
6)Змішана
Пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії:
Негайні (короткотривалі): Гіпервентиляція, посилення кровообігу, зміна кривої дисоціації гемоглобіну, вихід еритроцитів в кров з депо, реакція регуляторних систем (нервової та ендокринної).
Довготривалі: посилення еритропоезу, гіпертрофія кісткового мозку, гіпертрофія міокарду і дихальних м’язів, гіпертрофія мітохондрій, метаболічні компенсаторні реакції, адаптація.
Патологічні реакції при гіпоксії:
1)Порушення на молекулярному рівні – зниження енергоутворення, активація кальцієвого та ацидотичного ушкодження, активація перекисного окиснення ліпідів
2)Порушення на клітинному рівні – ушкодження клітинних мембран, руйнування мітохондрій, апоптоз і некроз клітин
3)Порушення на органному рівні – порушення рефлекторної діяльності, регуляції дихання та кровообігу; порушення збудливості, провідності та скоротливості міокарда; порушення легеневої вентиляції; пригнічення імунологічної реактивності тощо.
Принципи патогенетичної терапії:
1.Застосування антигіпоксантів (ЛЗ, що компенсують гіпоксію).
2.Замісна терапія киснем.
3.Застосування антиоксидантів.
4.Застосування аргініну для активації мікросомального окиснення у печінці.
5. При гемічній гіпоксії додатково застосовують антидоти до сполук, що призвели до гіпоксії.
7
У лікарню швидкої допомоги доставили хлопчика М. 7 років, який упав з 2 поверху, є закритий переломом стегна. При огляді артеріальний тиск – 140/90 мм рт. ст., пульс 120 уд/хв, дитина збуджена, багатослівна, бліда. Через 1 годину у постраждалого розвився сопор, об’єктивно – ниткоподібний пульс, артеріальна гіпотензія, часте та поверхневе дихання, блідість шкіри, холодний піт. Встановлено діагноз травматичного шоку
1.Що вимагає негайної корекції в патогенезі травматичного щоку і який тип терапії необхідно застосувати?
В патогенезі травматичного шоку потрібно негайно зменшити больову імпульсацію, що йде від зони ураження та викликає різке збудження нервової системи (в еректильній фазі), застосовуючи знеболюючу терапію. Щоб нормалізувати мікроциркуляцію, кровопостачання органів, потрібно за допомогою інфузійної терапії поповнити ОЦК.
2.Яка стадія шоку у дитини спостерігалася відразу після травми?
Еректильна фаза.
3.Яка стадія шоку розвинулась у дитини через 1 годину?
Торпідна фаза.
4.Назвіть основні шокові реакції, які обумовлюють розвиток травматичного шоку?
Різке збудження нервової системи, а згодом її швидке виснаження викликає:
1)Розлади мікроциркуляції: патологічна реакція ЦНС – шунтування кровотоку, гіпоксія, ацидоз, інтоксикація;
2)Зниження органного кровообігу (коронарного, ниркового);
3)Порушення системного кровообігу: зниження АТ, ХОК, ОЦК, венозного повернення.
5.Які причини зниження периферійного опору судин?
Виснаження ЦНС, ацидоз -> вазодилятація -> зниження ЗПО -> артеріальна гіпотензія.
Токсичні речовини, що накопичуються у крові -> параліч судин та капілярів -> артеріальна гіпотензія.
8
Мешканку Середньої Азії, що приїхала в Україну, турбує загальна слабкість, серцебиття, задишка. Об’єктивно: шкіра та слизові темного кольору, збільшення селезінки, печінки, температура тіла – 38,2 оС. В крові хворої: Ер- 3,0 Т/л, Гемоглобін – 5,4 ммоль/л, Лейкоцити – 8 Г/л, Тр – 190 Г/л, непрямий білірубін – 74 мкмоль/л, присутні HbH (????). Концентрація глюкози в крові – 7,4 ммоль/л. В мазку периферичної крові велика кількість ретикулоцитів, мішенеподібних еритроцитів. В кістковому мозку збільшена кількість сидеробластів. Лікар поставив діагноз «Гемолітична анемія». Дайте відповіді на запитання
1.Яка анемія у хворої за патогенетичною класифікацією?
Набута гемолітична (внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів).
2.Що лежить в основі патогенезу вказаної анемії?
Внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів (порушення синтезу альфа і бета ланцюгів Нb – таласемія).
3.Про що свідчить збільшення селезінки та печінки?
Про підвищену активність макрофагальних систем (гіперспленізм), про підвищення функції печінки та селезінки внаслідок посиленого гемолізу. Та про руйнування в цих органах формених елементів крові.
4.Вкажіть ймовірну причину підвищення рівня глюкози в крові
В деяких еритроцитах міститься глікозильований гемоглобін. Враховуючи наявність гемолізу, глікозильований гемоглобін розпадається і вільна глюкоза потрапляє в кров, за рахунок чого збільшується рівень глюкози в крові.
5.Який гемоглобін синтезується у новонароджених за цієї патології?
HbH, HbF.
9
Пацієнт, 62 р:
Пульс 150 / хв, ритмичний, порожній; Електрокардіографія:
Швидкість руху стрічки 50 мм/сек, 1 клітина = 5 мм = 0,1 сек, 1 мм = -,02 сек
1. Визначте водія і регулярність серцевого ритму:
Водій ритму не можливо з'ясувати, бо наявне ектопічне вогнище у передсерді, що функціонує за механізмом re-entry. Ритм регулярний.
2.З якою частотою скорочуються шлуночки і передсердя?
ЧШ=60/0,4=150 ЧП=60/0,2=300
3.Чи є дефіцит пульсу? Охарактеризуйте
Так, є дефіцит пульсу. Тріпотіння передсердь, коли одна частина стінки скорочується, а інша розслаблена, призводить до зменшення нагнітальної функції, що супроводжується замалим серцевим викидом та відсутністю пульсової хвилі. В результаті цього число серцевих скорочень буде більше, аніж число пульсових хвиль.
4.Яке порушення ритму серця у хворого?
Тріпотіння передсердь.
5.Яка властивість міокарду порушена?
Порушення збудливості та провідності.
10
У хворої 57 р., із зайвою вагою (IMT 33,3) виявлені такі показники при біохімічному аналізі крові:
1.Які зміни біохімічних показників виявлені?
Гіперглікемія, гіперхолестеринемія, зростання ліпопротеїнового співвідношення, зростання рівня С- реактивного білка.
2.Як змінена толерантність до глюкози у пацієнтки?
Толерантність до глюкози знижена.
3.Чи є у хворої інсулінорезистентність? Обгрунтуйте
Так, є. Тому що показник глюкози в крові натще вищий від норми.
4.Який діагноз можна поставити пацієнтці?
Метаболічний синдром.
5.Ризик якого захворювання зростає у пацієнта?
Цукровий діабет 2 типу, атеросклероз, гіпертонічна хвороба.
БІЛЕТ 7
1
При експериментальному моделюванні гострого гнійного запалення у лабораторного кролика температура підвищилася з 36оС до 39оС. Поясніть патогенез гарячки:
1)Які речовини відносяться до первинних пірогенів?
1.Ліпотейхоєва кислота грампозитивних бактерій.
2.Ендотоксин грамнегативних бактерій.
3.Залишки некротизованих клітин організму.
4.Продукти гемолізу.
5.Всі відповіді вірні.
5
2)Які речовини є вторинними пірогенами?
6.Лізоцим, медіатори запалення.
7.Інтерлейкін-1?, фактор некрозу пухлин ?.
8.Інтерлейкін-1, лейкотрієн С4.
9.Ейкозаноїди, білки комплементу.
10.Всі відповіді вірні.
7
3)До загальних клінічних проявів гарячки належать:
11.Порушення травлення в тонкому кишечнику
12.Біль в суглобах та м’язах
13.Сонливість
14.Зниження апетиту
15.Всі відповіді вірні
15
4)На стадії підвищення температури в організмі відбувається:
16.Збільшення тепловіддачі та зменшення теплопродукції
17. Зменшення тепловіддачі та збільшення теплопродукції
18.Збільшення тепловіддачі та збільшення теплопродукції
19. Зменшення тепловіддачі та зменшення теплопродукції
20.Вірна відповідь відсутня
17
5)Позитивне значення гарячки для організму:
21.Підвищується вироблення інтерферонів
22.Підвищується вироблення антитіл
23.Обмежується розмноження багатьох мікроорганізмів 24.Активується гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова система, що підвищує неспецифічну резистентність організму 25.Всі відповіді вірні
25
2
Жінка 45 років скаржиться на головний біль, задишку і серцебиття при фізичному навантаженні. АТ 140/90 мм рт ст., ЧСС 80/хв., ЧД 20/хв. Інструментальні дослідження (ЕКГ, ехоКГ) показали концентричну гіпертрофію лівого шлуночка серця у пацієнта.
1)Охарактеризуйте зміни в системі кровообігу упацієнта:
1.Тахікардія
2.Серцева недостатність
3.Артеріальна гіпертензія
4.Нормотензія
3
2) Який механізм розвитку гіпертрофії ЛШ у хворої?
5.Пошкодження міокарду
6.Легенева гіпертензія
7.Перевантаження опором
8.Перевантаження об’ємом
7
3)Гіпертрофія якого типу супроводжує розвиток СН при перевантаженні об’ємом? 9.Ексцентрична 10.Концентрична 11.Фізіологічна 12.Аномальна
9
4)У чому є компенсаторне значення гіпертрофії міокарду?
13.Зростає сила серцевих скорочень
14.Зростає /зберігається серцевий об’єм
15.Зменшується частота серцевих скорочень
16.Усі відповіді правильні
13
5)Що є негативним наслідком/ускладненням гіпертрофії міокарду? 17.Брадикардія 18.Тахікардія 19.Кардіосклероз 20.Артеріальна гіпертензія
19
3
1.Дифузійна дихальна недостатність – це…
Недостатність, що виникає в результаті порушення газообміну між альвеолами та кров’ю.
2.Чотири фактори, що утруднюють дифузію газів:
1.Зменшення коефіцієнта дифузії
2.Зменшення площі дифузії
3.Збільшення товщини альвеолярно-капілярної мембрани
4.Зменшення різниці між парціальним тиском газів в альвеолярному повітрі та їх напругою в крові легеневих капілярів
3.Чотири компоненти механізму бронхообструкції при бронхіальній астмі
гостра обструкція — зумовлена спазмом гладких м’язів бронхів;
підгостра обструкція — внаслідок набряку слизової оболонки бронхів;
хронічна обструкція — закупорення бронхів, переважно термінальних відділів, в’язким секретом;
незворотна (склеротична) — внаслідок розвитку склеротичних змін у стінці бронхів при тривалому та тяжкому перебігу захворювання
4
1.Наведіть три приклади клінічних форм алергічних реакцій цитотоксичного типу:
Гемотрансфузійний шок
Резус конфлікт
Аутоімунний гіпертиреоз (хвороба Гревса)
2.Три механізми пошкодження тканин при алергічних реакціях цитотоксичного типу:
1.Комплемент та продукти його активації
2.Лізосомальні ферменти
3.Вільні радикали та пероксиди
3.Які два антитіла опосередковують алергічні реакції цитотоксичного типу?
IgM, IgG
4.Класифікація алергічних реакцій за часом їх розвитку (два види):
1.Негайного типу
2.Вповільненого типу
5
Вторинні імунодефіцити (імунодепресивні стани) – етіологія, патогенез, принципи патогенетичної фармакотерапії
Вторинні імунодефіцити - це набуте порушення функціонування імунної системи, в основі яких лежить вплив екзогенних факторів.
Етіологія: Причини вторинних імунодефіцитів:
Інфекційні (вірусні, бактеріальні, протозойні інфекції, гельмінтози)
Аліментарні (дефіцит вітамінів, макро- і мікроелементів, надмірне чи недостатнє харчування тощо)
Метаболічні (хронічні хвороби печінки, нирок, цукровий діабет)
Стани, які призводять до втрати імунокомпетентних клітин і імуноглобулінів
(кровотечі, лімфорея, опіки, нефрит).
Злоякісні новоутворення, особливо лімфопроліферативні.
Аутоіммунні захворювання.
Екзогенні і ендогенні інтоксикації (отруєння, тиреотоксикоз, декомпенсований
цукровий діабет ).
Вплив фізичних, хімічних, екологічних чинників, професійних шкідливостей
Будь-які важкі захворювання, хірургічні втручання, наркоз, опіки.
Порушення нейрогормональної регуляції.
Вікові чинники: ранній дитячий вік, старечий вік, вагітність Патогенез:
Як і первинні, так і вторинні імунодефіцити можуть бути обумовлені порушенням функції однієї з основних систем імунітету: гуморального (В-системи), клітинного (Т-системи), системи фагоцитів, системи комплементу або декількох (комбіновані дефекти).
Особливості вторинних імунодефіцитів:
з'являються на фоні раніше нормального здоров'я.
повинні носити стійкий і виражений характер.
зниження кількості тих або інших клітин імунної системи супроводжується одночасним порушенням їх функції – найважливіша лабораторна ознака імунодефіциту.
можуть зачіпати показники як специфічного (адаптивного) імунітету, так і неспецифічної резистентності, тобто природженого (природного) імунітету.
порушення в системі імунітету характеризуються пригнічуючим ураженням одного з ланцюгів імунітету (клітинного, гуморального, компліментарного або фагоцитарного), інші зміни
імунологічних показників носять вторинний, як правило, компенсаторний характер. Можливі комбіновані порушення імунітету.
Принципи фармакотерапії: Етапи лікування:
1.Усунення етіологічного чинника.
2.Антимікробна терапія.
3.Замісна імунотерапія.
4.Профілактика інфікування.
5.Імунокоригуюча терапія.
6.Протирецидивна імунокорекція і імунореабілітація.
6
Порушення трофічної функції нервової системи, нейрогенні дистрофії: етіологія, патогенез, наслідки.
Нейрогенна дистрофія –це складний багатофакторний процес, який починається з того, що нервова система перестає керувати обміном речовин у тканинах і ,як наслідок, виникають складні порушення метаболізму, структури ,функції.
Найтиповіша та найчастіша причина нейрогенної дистрофії – денервація.
У патогенезі нейрогенної дистрофії, що розвивається при травмуванні периферичного нерва, головну роль відіграють такі фактори:
1.Припинення надходження інформації від денервованого органа в нервовий центр і відсутність у зв'язку з цим корекції трофіки з боку нервів, що збереглися.
2.Припинення утворення нервом нейрогормонів, у тому числі і тих, доставка яких до клітини здійснюється механізмом аксоплазматичного транспорту.
3.Патологічна імпульсація з центральної кукси перерізаного нерва, що посилює порушення функції нервових центрів, а отже, і зміни обміну речовин, що вже виникли на периферії внаслідок денервації.
4.Проведення патологічної імпульсації перерізаним чутливим нервом у зворотному напрямку (антидромно).
5.Зміни генетичного апарату клітин в денервованому органі з порушенням синтезу білків, що спричиняється до появи речовин — аутоантигенів. Імунна система при цьому відповідає реакцією відторгнення.
6.Неадекватні реакції, найчастіше підвищені, на біологічно активні речовини, лікарські препарати та інші гуморальні впливи (закон денервації Кеннона). Наприклад, після перетинання блукаючого нерва м'язова оболонка шлунку стає чутливішою до впливу нервових медіаторів. Крім того, у ній спостерігають незвичні зміни обміну речовин у відповідь на дію деяких гормонів.
7.Травматичні впливи середовища (механічна травма, інфекція), що сприяють швидшому розвитку трофічних порушень у денервованих тканинах.
Визначальна роль у патогенезі відіграється порушенням синтезу й аксонального транспорту нейротрофічних факторів.