БІЛЕТИ 2-9 ГОТОВІ

гіперкаліємія->величина мембранного потенціалу кардіоміоцита наближається до критичного рівня деполяризації-> збудливість кардіоміоцитів і швидкість проведення імпульсу зростає.

4.Яке порушення водно-електролітного обміну спостерігається у хворого?

Гіпонатріємія

5.Як зміниться осмолярність і об’єм рідини в позаклітинному і внутрішньоклітинному просторі в даному випадку?

Нецукровий діабет->дефіцит вазопресину->значна втрата води-> в позаклітинному просторі вода відсутня, залишаються електроліти ,тому осмолярність росте, тому з внутрішньоклітинного простору вода переходить в позаклітинний простір -> гіперосмолярна дегідратація + зморщування клітин

9

Пацієнт Т., чоловік 57 років.Пульс 34 / хв, ритмічний, повний.. Електрокардіографія:

Швидкість руху стрічки 50 мм/сек., 1 клітинка = 5 мм = 0,1 сек., 1 мм = 0,02 сек.

1. Визначте водія і регулярність серцевого ритму:

Ектопічний осередок збудження у шлуночках, ритм нерегулярний.

2.З якою частотою скорочуються шлуночки і передсердя?

Чпер = 60/(0,6+1,12) = 35

Інтервал R-R = 8 клітинок. 8*5*0,02=0,8

Чшл = 60/0,8 = 75

3.Чи є дефіцит пульсу? Охарактеризуйте

Дефіцит пульсу наявний, тому що кількість скорочень шлуночків за ЕКГ більше за пульс на променевій артерії.

4.Яке порушення ритму серця у хворого?

Шлуночкова екстрасистолія за типом бігемінії

5.Яка властивість міокарду порушена?

Збудливість

10

Аналіз крові пацієнта Т., 25 років, 6 діб після загального опромінення, поглинена доза 5 Гр.

1.Оцініть можливі наслідки змін вмісту гемоглобіну, еритроцитів у периферичній крові.

Недостатність системи крові для транспорту кисню

2.Оцініть можливі наслідки змін вмісту лейкоцитів у периферичній крові.

Інфекційні ускладнення

3.Оцініть можливі наслідки змін вмісту тромбоцитів у периферичній крові.

Геморагічний синдром

4.Зробіть висновок про форму і період в патогенезі гострої променевої хвороби у пацієнта.

Кістково-мозкова форма, 3 період: виражених клінічних ознак\розпалу хвороби

5.Який патогенез виявлених змін у периферичної крові пацієнта?

Панцитопенія, що обумовлена ураженням червоного кісткового мозку внаслідок опромінення.

БІЛЕТ 5

1

Хлопчик 5 років скаржиться на біль у горлі, утруднення ковтання, головний біль, біль в суглобах, слабкість. При об’єктивному дослідженні: слизова оболонка ротоглотки яскраво червона, велика кількість слизу стікає по задній стінці глотки, піднебінні мигдаликі збільшені, гній в лакунах. Температура 39,5 оС, спостерігається марення при зростанні температури. Хворого госпіталізовано в інфекційне відділення дитячої лікарні з діагнозом «гострий тонзиліт». При аналізі крові кількість лейкоцитів 25,3 Г/л, нейтрофілія, ШОЕ – 35 мм/год.

Надайте відповіді на наступне питання (обирайте одну відповідь на кожне питання):

1)Який типовий патологічний процес розвинувся у пацієнта?

1.Імунодефіцит

2.Пухлина

3.Гіпоксія

4.Алергія

5.Запалення

6.Всі відповіді вірні

5

2)Які місцеві ознаки цього патологічного процесу в даному клінічному випадку? 7.Набряк 8.Біль

9.Порушення функції органу

10.Почервоніння і жар на місці ураження

11.Все відповіді вірні

11

3)Системні ознаки патологічного процесу вданому випадку – це: 12.Лейкоцитоз 13.Нейтрофілія 14.Підвищення ШОЕ

15.Головний біль, суглобові болі

16.Всі відповіді вірні

16

4)Нейтрофіли в осередку ураження виконують такі функції:

17.Фагоцитують збудників

18.Утворюють гістамін

19.Утворюють імуноглобуліни

20.Руйнують гістамін

21.Всі відповіді вірні

17

5)Судинні реакції, що спостерігаються на місці ураження в даному випадку: 22.Варикозне розширення вен 23.Артеріальна гіперемія 24.Ішемія 25.Повітряна емболія

26.Всі відповіді вірні

23

2

Чоловік М., 67 років, скаржиться на задишку, нічний кашель, швидку втомлюваність, набрякання кісточок і гомілок. Задишка, втома серцебиття виникають при звичайному навантаженні.

АТ 100/60 мм рт. ст., ЧСС 92/хв, ЧД 22/хв. Визначають набухання та пульсація яремних вен, розширення меж серця за даними перкусії. За результатами ЕКГ, ехоКГ: синусова тахікардія, гіпертрофія міокарду лівого шлуночка. Встановлено діагноз “Ішемічна хвороба серця. Лівосерцева серцева недостатність”

1)Шо розуміється під серцевою недостатністю (СН)

1.Серце не може забезпечити метаболічні потреби організму

2.Серце не може забезпечити метаболічні потреби ЦНС 3.Система кровообігу не може забезпечити нормальний газовий склад крові

4.Коронарний кровоплин не забезпечує метаболічні потреби міокарду

1

2)Що є типовою рисою хронічної СН?

5.Затримка рідини в організмі

6.Тахікардія

7.Зменшення толерантності до фізичних навантажень

8.Усі відповіді є правильними

8

3)Що може бути причиною розвитку СН від перевантаження опором? 9.Алкогольна міокардіодистрофія 10.Недостатність мітрального клапану 11.Недостатність клапана аорти 12.Артеріальна гіпертензія

12

4)Гіпертрофія якого типу супроводжує розвиток СН від перевантаження опором? 13.Ексцентрична 14.Концентрична 15.Правого шлуночка 16.Лівого передсердя

14

5)Що може бути причиною лівосерцевої СН?

17.Артеріальна гіпертензія

18.Легенева гіпертензія

19.Пневмоконіоз

20.Емфізема легень

18

3

Етіологія гострої ниркової недостатності:

1.Три преренальні фактори:

Зменшення ОЦК після крововтрати, опіку, невтримного блювання,

Різкого розширення під дією вазодилятаторів об’єму циркуляторного русла

Порушення насосної функції серця

2.Чотири ренальні фактори:

Місцеві порушення кровообігу в нирках

Гострі запальні хвороби нирок

Нефротоксичні впливи

Ушкоджувальна дія пігментів

3.Два постренальні фактори:

Обструкція сечоводів

Затримка виділення сечі на рівні виходу із сечового міхура

4.Принципи патогенетичної терапії гострої ниркової недостатності (ГНН)

Термінове відновлення клубочкової фільтрації за рахунок медикаментозної блокади РААС і усунення причини її активації.

4

1.П’ять видів гіпоксії:

Гіпоксична

Дихальна

Серцево-судинна (циркуляторна)

Кров’яна (гемічна)

Тканинна

2.Чотири пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії:

1.Гіпервентиляція

2.Реакції системи кровообігу (збільшення ХОК, підвищення АТ, перерозподіл течії крові)

3.Реакції системи крові – активація еритроцитопоезу

4.Реакція регуляторних систем (нервової та ендокринної) – збудження дихального та судинорухового нервових центрів  вивільнення катехоламінів

3.Дві зміни газового складу крові, що характерні для гіпоксичної гіпоксії:

1. Гіпокапнія (газовий алкалоз внаслідок компенсаторної гіпервентиляції легень) 2. Гіпоксемія

5

Етіологія та патогенез вторинних артеріальних гіпертензій, загальні принципи терапії та фармакотерапії

Причини вторинної гіпертензії:

1.Ліки або екзогенні речовини

2.Захворювання нирок:

Ренопаренхіматозні гіпертензії (ішемія кори нирок) Реноваскулярна (вазоренальна)

Ренопривна гіпертензія (медулярний некроз нирок).

3.Хвороби надниркових залоз - ураження кори / мозкової речовини надниркових залоз

4.Кардіваскулярні гіпертензії

5.Ускладнення вагітності (гестози вагітних).

6.Неврологічні захворювання

7.Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним втручанням

Механізми:

1)При ренопаренхіматозних гіпертензіях має місце ішемія кори нирок за рахунок дифузного звуження артеріол та міждолькових артерій. Наслідком ішемії кори нирок є гіперпродукція реніну.

2)Ренопривний механізм гіпертензії характерний для медулярного некрозу нирок (некроз ниркових сосочків), коли відбувається деструкція інтерстиціальних клітин, які виробляють депресорні речовини, як наслідок збільшується вплив пресорних систем на судини.

Патогенетичні напрямки корекції:

Медикаментозні методи: інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента, блокатори ангіотензин 1 рецепторів, антагоністи кальцію, бета-адреноблокатори, діуретики.

6

Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види первинних пірогенів. Походження вторинних пірогенів, механізм їх дії. Загальні принципи фармакотерапії при гарячці

Гарячка - це типовий патологічний процес, що розвивається у вищих гомойотермних організмів у відповідь на пірогенні подразники і виявляє себе перебудовою терморегуляції, спрямованою на активне підвищення температури тіла.

Етіологія: пірогени - речовини, які є причиною розвитку гарячки.

Первинні пірогени - безпосередньо не впливають на центр терморегуляції. Види:

а) інфекційні й неінфекційні; б) природні й штучні; в) екзогенні й ендогенні;

Вторинні пірогени - лейкоцитарні пірогени, які утворюються і вивільнюються лейкоцитами під впливом первинних пірогенів. Мають здатність безпосередньо впливати на центр терморегуляції й викликати розвиток гарячки.

Фармакотерапія: жарознижувальна терапія - зменшення “установочної точки” центру терморегуляції, що досягається пригніченням утворення простагландинів Е з допомогою інгібіторів циклооксигенази та інгібіторів фосфоліпази А2

7

Вкажіть патогенетичні варіанти пошкодження клітин у експерименті (розставте відповідні літери, які відповідають наведеним нижче умовам експерименту):

А. Насильне В. Гостре С. Хронічне

Поліурія – збільшення вмісту в первинній сечі нереабсорбованих осмотично активних речовин (глюкози), що спричиняється до вторинного порушення реабсорбції. Це спричиняється до осмотичного діурезу і збільшення добового об’єму сечі

4.Який рівень інсуліну слід очікувати в такому випадку?

Підвищений

5.Яка патогенетична терапія показана хворій при такому порушенні вуглеводного обміну?

Застосовують препарати, які пригнічують реакції глюконеогенезу

9

Батьки хлопчика 8 р., звернулися до лікаря зі скаргами підвищену стомлюваність дитини, порушення температурної і больової чутливості, сліпі ділянки в полі зору. При огляді: збільшені мигдалини, мають жовтооранжевий колір, збільшені лімфатичні вузли, печінка і селезінка. Виявлено мутації у гені ABCA1 (9q31). Ліпідограмма:

1. Для якої хвороби характерні ознаки, виявлені у цього хлопчика? Яка етіологія цього захворювання?

Танжерська хвороба. Етіологія спадковамутації у гені ABCA1 (9q31)- відсутність

2.Патогенез цього захворювання

Мутації у гені ABCA1 (9q31)- відсутність АроА1. Повна відсутність ЛПВЩ або наявність аномальних форм цих ЛП. За таких обставин порушується транспорт холестеролу від тканин у печінку, він накопичується в периферичних клітинах.

3.Яке порушення ліпідів виявлено у ліпідограммі?

Спостерігається ліпопротеїнемія; Зниження вмісту ЛПВП

4.Чому миндалини мають жовто-оранжевий колір?

Внаслідок накопичення холестеролу Внаслідок жирової інфільтрації, просочення тканин холестерином

5.Яке патогенетичне лікування?

Дієта з обмеженим вмістом ліпідів

10

Пацієнт, чоловік 32 р., вживає наркотики ін’єкційним шляхом, скаржиться на зниження працездатності, слабкість, підвищене потовиділення вночі. Об’єктивно: температура 38 оС, діагностовано пневмоцистну пневмонію.

1.Які є зміни в стані вродженого імунітету?

Знижена фагоцитарна активність моноцитів; зниження кількості всіх класів Ig

2.Які є зміни в стані адаптивного імунітету?

Зменшення кількості Т-лімфоцитів, СD4, зниженння співвідношення T CD4 / Т CD8

3.Охарактеризуйте загальну кількість лімфоцитів у крові.

Загальна кількість лімфоцитів в нормі, хоча кількість Т-лімфоцитів знижена, але за рахунок В – лімфоцитів загальна кількість виглядає як норма.

4.Який стан імунітету в даному випадку?

Вторинний імунодефіцит

5.Якого типу пухлини типові для СНІДу? (4 приклади).

Саркома Капоші,

Лімфома Беркіта,

Лімфома мозку,

Цервікальний інвазивний рак.