РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

Д. Фактор IX

6. Фактор IX в составе мембранного комплекса активирует профермент

Д

протромбиназы:

А. Фактор XIII

Б. Фибрин

В. Антитромбин

Г. ФакторV

Д. Фактор X

7. Фактор Xа в составе мембранного комплекса частичным

В

протеолизом активирует профермент:

А. Фибриноген

Б. Протеин С

В. Протромбин

Г. Гепарин

Д. Протеин S

8. В результате протеолитической активации под действием

В

протромбиназы образуется:

А. Фибрин

Б. Протеин Са

В. Тромбин

Г. Протромбин

Д. Фактор Va

9. Тромбин:

Д

А. Включается в ферментный мембранный комплекс

Б. Превращает плазминоген в плазмин

В. Образует комплекс с гепарином

Г. Активирует тканевой фактор

Д. Отщепляет фибринопептиды А и В от фибриногена

10. Продуктом реакции, которую катализирует тромбин является:

В

А. Плазмин.

Б. Тканевой фактор

В. Фибрин-мономер

Г. Тканевой активатор плазминогена

Д. Антитромбин

11. При образовании фибринового тромба фибрин-мономер вступает в

Г

реакцию:

А. Частичного протеолиза

Б. Фосфорилирования

В. Окисления

Г. Полимеризации

Д. Конъюгации

12. В результате реакции полимеризации молекул фибрина-мономера

Д

происходит:

А. Образование белого тромба

Б. Агрегация тромбоцитов

В. Ретракция геля фибрина

Г. Образование красного тромба

Д. Образование геля фибрина

13. Причиной хронического гранулематоза является наследственная

Г

недостачность фермента:

А. Миелопероксидазы

Б. Супероксиддисмутазы

В. Глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

Г. NАDP-оксидазы

Д. Каталазы

14. В эритроцитах глюкоза может включаться в следующие

Б, Д

метаболические пути:

А. Аэробный распад до СО2 и Н2О

Б. Анаэробный гликолиз

В. Аэробный гликолиз

Г. Синтез гликогена

Д. Пентозо-фосфатный путь превращения глюкозы

15. Гемолиз эритроцитов может быть вызван:

А, Б, В, Д

А. Генетическим дефектом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Б. Лечением малярии примахином

В. Снижением активности пируваткиназы

Г. Приемом больших доз аскорбиновой кислоты

Д. Отравлением анилином

16. Гемолиз эритроцитов может быть вызван:

А, Б, В, Д

А. Генетическим дефектом белков плазматической мембраны

эритроцитов

Б. Прием больших доз сульфаниламидов

В. Лечением малярии примахином

Г. Инсулинотерапией

Д. Генентическим дефектом пируваткиназы

17. К гипоксии тканей приведет снижение образования в эритроцитах

А, Б, Г

следующих метаболитов:

А. NADH+ H+

Б. 2,3 бисфосфоглицерата

В. Ацетил-КоА

Г. NADPH +H+

Д. Метгемоглобина.

18. Метгемоглобинредуктаза:

Б, В, Г

А. Окисляет железо в молекуле метгемоглобина

Б. Восстанавливает железо в молекуле метгемоглобина

В. Окисляет NАDН

Г. Содержится в эритроцитах

Д. Имеет кофермент NАDРН +Н+

19. Бактерицидное действие в фагоцитирующих клетках оказывает:

А, Б, Г, Д

А. Н2О2

Б. О2-

В. HCI

Г. HOC1

Д. NO

20. При фагоцитозе:

А, Б, В, Г

А. Супероксиддисмутаза превращает супероксидный анион в пероксид

водорода

Б. Миелопероксидаза катализирует образование HOCI

В. NADP-оксидаза восстанавливает O2

Г. Активные формы кислорода инициируют свободно радикальные

реакции

Д. Глутатионпероксидаза восстанавливает глутатион

21. Оксид азота:

А, Б, В, Г

А. Образуется из аргинина

Б. Взаимодействует с супероксидным анионом

В. Обладает бактерицидным действием

Г. Взаимодействует с О2

Д. Является разобщителем ЦПЭ в бактериях

22. В процессе превращении фибриногена в нерастворимый гель

А, Б, В, Г

фибрина:

А. Тромбин гидролизует пептидные связи в фибриногене

Б. Молекулы фибрина агрегируют в результате образования

нековалентных связей

В. Трансглутамидаза катализирует образование амидных связей

Г. Происходит ретракция геля фибрина

Д. Протромбин превращается в тромбин

23. Образование фибринового тромба включает:

А, Б, Г, Д

А. Превращение фибриногена в фибрин

Б. Образование нерастворимого геля фибрина

В. Активацию протромбина

Г. Стабилизацию геля фибрина

Д. Ретракцию фибинового сгустка

24. Ферменты свертывания крови активируются путем:

Б, В

А. Фосфорилирования-дефосфорилирования

Б. Частичного протеолиза

В. Взаимодействия с белками активаторами

Г. Аллостерической регуляции по принципу положительной обратной

связи

Д. Аллостерической регуляции по принципу отрицательной обратной

связи

25. Витамин К:

А, Б, В, Д

А. Является жирорастворимым витамином

Б. Синтезируется кишечной флорой

В. Является предшественником кофермента глутаматкарбоксилазы

Г. Активирует протромбин

Д. Участвует в посттрансляционной модификации глутамата

26. Прокоагулянтный путь свертывания крови включает следующие

А, В, Г

протеолитические реакции:

А. Активацию мембранным комплексом VIIa-Tф-Ca2+ факторов IX и X

Б. Превращение плазминогена в плазмин

В. Активацию мембранным комплексом IXa-VIIIa- Ca2+ фактора X

Г. Превращение протромбина в тромбин под действием фактора Xa

Д. Полимеризацию мономеров фибрина

27. В формировании протромбиназного мембранного комплекса

А, Б, В, Д

участвуют:

А. Фактор Xa

Б. Са 2+

В. Фактор Va

Г. Протромбин

Д. Фосфолипиды модифицированной клеточной мембраны

28. В каскаде реакций антикоагулянтной фазы белками -активаторами

В,Д

являются:

А. Тромбин

Б. Плазмин

В. Тромбомодулин

Г. Протеин Са

Д. Протеин S

29. Тромбин активирует по принципу положительной обратной связи:

Г, Д

А. Протеин С

Б. Тромбомодулин

В. Трансглутамидазу

Г. Фактор V

Д. Фактор VIII

30. Активированный протеин С:

А, В, Г, Д

А. Образуется в крови

Б. Является субстратом тромбина

В. Взаимодействует с белком-активатором S

Г. Относится к сериновым протеазам

Д. В составе мембранного комплекса инактивирует факторы Va и VIIIa

31. Субстратом тромбина является:

А, Б, В,Д

А. Фактор V

Б. Фактор VIII

В. Фибриноген

Г. Тромбомодулин

Д. Протеин С

32. Уменьшение фибринолитической активности крови наблюдается

А, Б, В, Д

при:

А. Генетическом дефекте первичной структуры плазмина

Б. Уменьшении скорости синтеза плазминогена в печени

В. Снижении содержания тканевого активатора плазмина в крови

Г. Повышении концентрации протромбина в крови

Д. Увеличении концентрации в крови и-ТАП-1 и и-ТАП-2

33. Индуктором агрегации тромбоцитов является:

Б, Г,Д

А. Простациклин

Б. Тромбин

В. Кальмодулин

Г. Коллаген

Д. АДФ

34. Протромбин:

Б, В, Г, Д

А. Состоит из двух полипептидных цепей

Б. Является субстратом фактора Xa

В. Активируется частичным протеолизом

Г. Содержит дисульфидную связь

Д. Синтезируется в печени

35. Тромбин:

Б, Г

А. Входит в состав протромбиназного комплекса.

Б. Активирует протеин С

В. Образуется в печени

Г. Относится к классу гидролаз

Д. Является сложным белком

36. Тромбин:

А, В, Г

А. Образует комплекс с тромбомодулином

Б. Состоит из одной полипептидной цепи

В. Активирует факторы V и VIII

Г. Превращает фибриноген в фибрин

Д. Синтезируется в печени

37. Фибриноген:

А, В, Г, Д

А. Синтезируется в печени

Б. Образует фибриновый сгусток

В. Состоит из трех доменов

Г. Является субстратом тромбина

Д. Содержит отрицательно заряженные участки А и В

38. Молекулы фибрина:

А, В, Д

А. Образуются в крови

Б. Содержат отрицательнозаряженные участки А и В

В. Образуют нерастворимый гель фибрина

Г. Являются субстратом тромбина

Д. Связываются между собой амидными связями

39. Дикумарол:

Б, Г, Д

А. Представляет собой структурный аналог витамина РР

Б. Применяется для предупреждения тромбозов

В. Является необратимым специфическим ингибитором

глутаматкарбоксилазы

Г. Тормозит реакцию карбоксилирования глутамата

Д. Представляет собой структурный аналог витамина К

40. Варфарин:

А, В, Г, Д

А. Применяется для профилактики тромбозов

Б. Активирует глутаматкарбоксилазу

В. Нарушает пострансляционную модификацию ферментов

свертывания крови

Г. Тормозит реакцию карбоксилирования глутамата

Д. Является структурным аналогом витамина К

41. Тромбозы наблюдаются при:

А, Б, Г, Д

А. Дефиците антитромбина III

Б. Наследственном дефиците протеина S

В. Снижении концентрации в крови протромбина

Г. Недостаточность α 2-макроглобулина

Д. Генетическом дефекте протеина С

42. Белки плазмы крови синтезируются в:

Б, В, Г

А. Эритроцитах

Б. Печени

В. Почках

Г. Эндокринных железах

Д. Тромбоцитах

43. Белки плазмы крови:

А, Б, Г, Д

А. Образуют буферную систему крови

Б. Поддерживают осмотическое давление крови

В. Транспортируют О2 и СО2.

Г. Определяют вязкость крови

Д. Выполняют защитную функцию

44. Альбумин транспортирует:

А, Б, Д

А. Свободные жирные кислоты

Б. Неконъюгированный билирубин

В. Холестерол

Г. Желчные кислоты

Д. Некоторые лекарства

45. Альбумин:

А, В Г, Д

А. Содержится в крови в концентрации 40-50 г/л.

Б. Относится к белкам острой фазы

В. Синтезируется в печени

Г. Содержится в межклеточной жидкости

Д. В нейтральной среде является анионом

46. Гипопротеинемия может наблюдаться при:

А, В, Д

А. Отсутствии незаменимых аминокислот в пище

Б. Диарее

В. Альбуминурии

Г. Инфекционных заболеваниях

Д. Поражении клеток печеночной паренхимы

47. Гипоальбуминемия наблюдается при:

А, Б, В, Д

А. Циррозе печени

Б. Белковой недостаточности при обширных поражениях желудочно-

кишечного тракта

В. Продолжительном голодании

Г. Диарее

Д. Злокачественных новообразованиях

48. Гиперпротеинемия наблюдается при:

А, Б, В

А. Диарее

Б. Повторяющейся рвоте

В. Инфекционных болезнях

Г. Обширных ожогах

Д. Поражениях печеночной паренхимы

49. Белки плазмы крови:

А, Б, В, Г

А. Служат резервом аминокислот

Б. Сохраняют уровень катионов в крови

В. Поддерживают уровень рН

Г. Электрофорезом делятся не менее чем на 5 фракций

Д. Синтезируются только в печени

50. Белки плазмы крови:

А, Б, В, Г

А. Определяют вязкость крови

Б. Транспортируют некоторые метаболиты

В. Являются компонентами противосвертывающей системы крови

Г. В норме содержатся в концентрации 60-80 г/л.

Д. Синтезируются только в печени

51.

1 – Б, 2 – А, 3

А. Структурный аналог нафтохинона

– Г

Б. Кофермент глутаматкарбоксилазы

В. Лекарство для лечения мегалобластной анемии

Г. Ингибитор агрегации тромбоцитов.(Ингибитор циклооксигеназы)

Д. Водорастворимый витамин

1. Витамин КН2 (дигидрохинон)

2. Варфарин

3. Аспирин

52.

1 – В, 2 – А, 3

А. Белок - активатор фактора II а

– Д

Б. Активатор тканевого фактора

В. Превращает фибриноген в фибрин

Г. Участвует в фибринолизе

Д. В составе мембранного комплекса гидролизует факторы Va и VIIIa

1. Тромбин

2. Тромбомодулин

3.

Протеин С

53.

1 – Б, 2 – А, 3

А. Образует фибриновый сгусток

– Д

Б. Является субстратом тромбина

В. Растворяет фибриновый сгусток

Г. Взаимодействует с Са2+

Д. Катализирует реакцию частичного протеолиза

1.

Фибриноген

2.

Фибрин

3.

Тромбин

54.

1 – А, 2 – Б, 3

А. Субстрат тканевого активатора плазминогена

– Г

Б. Гидролизует фибрин

В. Входит в состав мембранного комплекса

Г. Синтезируется в эндотелии сосудов

Д. Активируется Са 2+

1.

Плазминоген

2.

Плазмин

3.

Тканевой активатор плазминогена

55.

1 – Г, 2 – Б, 3

А. Входит в состав мембранного комплекса

– А

Б. Гидролизует фибрин

В. Синтезируется в эндотелии сосудов

Г. Активируется гепарином

Д. Активирует агрегацию тромбоцитов

1.

Антитромбин 111

2.

Плазмин

3.

Протеин Са

56.

1 – Б, 2 – А, 3

А. Восстанавливает ион железа в метгемоглобине

– В

Б. Восстанавливает NАDР+

В. Окисляет NАDРН

Г. В качестве донора водорода использует глутатион

Д. Окисляет железо в молекуле гемоглобина

1.

Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

2.

Метгемоглобинредуктаза

3.

Глутатионредуктаза

57.

1 – Г, 2 – А, 3

А. Является ферментом пентозо-фосфатного пути превращения

– Д

глюкозы

Б. Содержит кофермент NАD+

В. Находится в матриксе митохондрий

Г. Восстанавливает Fe +3

Д. Окисляет глутатион

1.

Метгемоглобинредуктаза

2.

Глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа

3.

Глутатионпероксидаза

58.

1 – Б, 2 – В, 3

А. Связана со снижением скорости синтеза α- и β-цепей гемоглобина

– Д

Б. Обусловлена заменой Глу на Вал в первичной структуре β-цепей Нb

А

В. Наблюдается при гиповитаминозе фолиевой кислоты или витамина

В12

Г. Вызвана снижением поступления железа в организм

Д. Является результатом генетических дефектов белков цитоскелета

эритроцитов

1. Серповидноклеточная анемия

2. Мегалобластная анемия

3. Наследственный сфероцитоз

59. 5-аминолевулинатсинтаза:

Г

А. NAD+ - зависимый фермент

Б. Катализирует последнюю реакцию синтеза гема

В. Аллостерически активируется гемом

Г. Регуляторный фермент синтеза гема

Д. Проявляет активность в фосфорилированной форме

60. В синтезе гема не участвует:

В

А. Глицин.

Б. Сукцинил-КоА

В. АТФ

Г. Пиридоксальфосфат

Д. Fe2+

61. Феррохелатаза:

В

А. Локализована в цитоплазме

Б. Регулируется аллостерически

В. Присоединяет Fe2+ к протопорфирину

Г. Содержит кофермент NAD+

Д. Катализирует реакцию с участием АТФ

62. Всасывание железа в энтероциты улучшается при его

В

восстановлении с участием:

А. Витамина В1

Б. Витамина В2

В. Аскорбиновой кислоты

Г. Желчных кислот

Д. Фермента ферроксидазы

63.Ферроксидаза:

Б

А. Локализована в энтероцитах

Б. Содержит Cu 2+

В. Восстанавливает железо

Г. Транспортирует железо в крови

Д. Является гемопротеином

64. Конечным продуктом катаболизма гема является:

Г

А. Прямой билирубин

Б. Непрямой билирубин

В. Уробилиноген

Г. Уробилин

Д. Биливердин

65. Гликопротеин плазмы крови, содержащий Fe3+

Б

А. Гемоглобин

Б. Трансферрин

В. Ферритин

Г. Альбумин

Д. Гемосидерин

66. Железо аккумулируется в печени и других тканях в составе:

В

А. Ферритина

Б. Трансферрина

В. Гемосидерина

Г. Цитохромов

Д. Феррохелатазы

67. Железо в организме аккумулируется в составе:

В

А. Гемоглобина

Б. Миоглобина

В. Гемосидерина

Г. Цитохромов

Д. Феррохелатазы

68. Коферментом гемоксигеназы является:

Г

А. FAD

Б. NAD+

В. Пиридоксальфосфат

Г. NADPH

Д. Биотин

69. Коферментом биливердинредуктазы является:

Д

А. FMN

Б. NAD+

В. HSKoA

Г. Пиридоксальфосфат

Д. NADPH

70. Все виды желтух сопровождаются повышением в крови

Г

концентрации:

А. Гемоглобина А

Б. Непрямого билирубина

Б. Трансферрина

Г. Общего билирубина

Д. Гемоглобина S

71. При генетическом дефекте глюкуронилтрансферазы в крови

А

повышается концентрация:

А. Непрямого билирубина

Б. Билирубинмоноглюкуронида

В. Уробилина

Г. Уробилиногена

Д. Билирубиндиглюкуронида

72. Прямой билирубин:

Г

А. Плохо растворим в воде

Б. Связан с альбумином крови

В. Токсичен

Г. Является конъюгатом билирубина с глюкуроновой кислотой

Д. Образуется в крови

73. Непрямой билирубин:

В

А. Образуется только в печени

Б. Присутствует в моче при гемолитической желтухе

В. Абсорбируется на альбумине крови

Г. Хорошо растворим в воде

Д. Поступает из печени в кишечник

74. Печеночно-клеточная желтуха:

Г

А. Возникает при ускоренном гемолизе эритроцитов

Б. Сопровождается повышением содержания уробилина в моче

В. Является следствием генетического дефекта

глюкуронилтрансферазы

Г. Сопровождается сниженим экскреции билирубина из печени в

кишечник

Д. Обусловлена генетическим нарушеним структуры белков мембран

эритроцитов

75. При синдроме Жильбера - нарушение захвата гепатоцитами

А

билирубина из крови:

А. В крови повышена концентрация непрямого билирубина

Б. В моче определяется прямой билирубин

В. В крови повышена концентрация прямого билирубина

Г. Кал интенсивно окрашен

Д. В моче увеличено содержание уробилина

76. 5-аминолевулинатсинтаза:

А, Б, В, Д

А. Содержит кофермент пиридоксальфосфат

Б. Аллостерически ингибируется гемом

В. Катализирует первую реакцию синтеза гема

Г. Активируется Fe3+

Д. Регуляторный фермент синтеза гемма

77. Порфобилиногены:

А, Б

А. Являются нейротоксинами

Б. Представляют собой промежуточные продукты синтеза гема

В. Содержатся в крови в норме

Г. Образуются только при наследственном дефекте 5-

аминолевулинатсинтазы

Д. Синтезируются в ходе первой реакции синтеза гема

78. Порфобилиногены:

А, В, Г

А. Являются циклическими соединениями

Б. Содержат Fe3+

В. Представляют собой промежуточные продукты синтеза гема

Г. Превращаются в порфирины

Д. Синтезируются в ходе первой реакции синтеза гема

79. В синтезе гема участвует:

А, Б, Г, Д

А. Глицин

Б. Сукцинил-КоА

В. Аланин

Г. Пиридоксальфосфат

Д. Fe2+

80. Аллостерические ферменты синтеза гема:

В, Г

А.Ферррохелатаза

Б. Гемоксигеназа

В. 5-Аминолевулинатсинтаза

Г. 5-Аминолевулинатдегидратаза

Д. Ферроксидаза

81. Синтез аминолевулинатсинтазы индуцируют:

А, Б, В, Д

А. Эстрогены

Б. Барбитураты