педиатрия_ответы

неспецифічному виразковому коліті, тяжкому хронічному ентероколіті та дисбактеріозі, непереносимості пероральних препаратів, тяжкому ступеню анемії.

Добова доза елементарного заліза для парентерального введення складає: для дітей 1 - 12 місяців до 25 мг/добу, 1 - 3 роки - 25 - 40 мг/добу, старше 3 років - 40 - 50 мг/добу

Контроль ефективності призначеної дози здійснюється шляхом визначення підйому рівня ретикулоцитів (ретикулоцитарний криз, що свідчить про відновлення еритропоезу) на 7-10 день лікування.

5.Профілактичні заходи спрямовані на попередження рецидиву анемії. Терапія залізом здійснюється до нормалізації рівню гемоглобіну з подальшим зменшенням дози на 1/2.

Тривалість лікування - 6 місяців, а для дітей недоношених - протягом 2 років для поповнення запасів заліза в організмі.

У дітей старшого віку підтримуюча доза курсом 3 - 6 місяців, у дівчат пубертатного віку - протягом року переривчасто - кожний тиждень після місячних.

6.При зниженні гемоглобіну до 45 г/л слід провести трансфузію одногрупної еритроцитарної маси 5мл/кг.

Використання препаратів двохвалентного заліза, дозволяє швидше досягнути бажаного рівня гемоглобіну, проте при їх застосуванні частіше відмічаються побічні ефекти, ніж при застосуванні препаратів трьохвалентного заліза.

Використовуємо тільки закисні форми заліза.

Для дітей раннього віку варто обирати лікарські форми у вигляді сиропів (актиферин, тотема), для новонароджених – у вигляді крапель.

Лікувальна доза заліза для дітей складає 5- 7 мг/кг/добу у три прийоми. При цьому необхідно препарати заліза приймати в інтервалах між годуваннями для попередження утворення нерозчинних солей, які утруднюють його засвоєння.

Засоби, що містять двовалентне залізо

До складу ліків залізо включено у формі солі сульфатної, вони містять вітамінні добавки, що поліпшують всмоктування і засвоєння. Найбільш популярні:

УСорбифер дурулес входить сульфат заліза + аскорбінова кислота

Увигляді таблеток: Сорбифер дурулес, Тардиферрон (сульфат + фолієва кислота). Застосовуються по дві таблетки на день (вранці і ввечері), за півгодини до їди, запивати склянкою води. Сорбифер дурулес не показаний дітям до 12 років, оскільки немає даних про клінічні випробування.

Укапсулах: Феррофольгамма (сульфат заліза + ціанкобаламін + вітамін З), Ферретаб

(фумарат + фолієва кислота), Фенюльс (сульфат + фолієва, пантотенова і аскорбінова кислоти, піридоксин, рибофлавін).

Препарат Актиферрин застосовується в капсулах, краплях, сиропі. Показаний для лікування дітей.

Тотема — містить в розчині комбінацію глюконату заліза з міддю і марганцем. У формі драже застосовується Гемофер пролонгатум (сульфат).

Всім відомий Гематоген — містить харчовий білок та сульфат заліза.

Препарати тривалентного заліза

Залізо використовується у формі полимальтозата гідроксиду:

У таблетках: Мальтофер, Феррум лек, Биофер (гідроксиду полимальтозат + фолієва кислота).

В сиропі, краплях, розчині: Мальтофер, Феньюльс, Ферлатум (протеїну сукцинат). Для внутрішньом’язового введення: Мальтофер, Феррум Лек, Венофер, Аргеферр, Космофер.

Ін’єкції застосовуються при наявності у пацієнтів хвороб шлунка і кишечника, ураженні стінки дрібних судин, великій крововтраті. При внутрішньовенному способі введення можливі тромбофлебіти (запалення вени в місці ін’єкції).

Феррум Лек для внутрішньом’язового введення Ціна лікарського засобу визначається аптечним закладом у відповідності з законодавством, залежить від країни виробника.

80. Невідкладна терапія при гострій наднирниковій недостатності. (Адісонічна криза)

1. Замісна терапія глюко- і мінералокортикоїдами

а. 100 мг гідрокортизону гемісукцинат в/в струменно б. 1 доба: в/в краплинно 300-400 мг гідрокортизону гемісукцинат + інфузія

ізотонічого роз-ну NaCl і 5% роз-н глюкози

в. Одночасно: в/м суспензія гідрокортизону ацетат 50-100 мг, кожні 4-6 год. г. Додатково: ДОКСА п/ш 1 мл 0,5% олійного розчину кожні 4-6 год.

Після досягнення АТ 100 мм рт. ст. дозу гідрокортизона, що вводився в/в, знижують до 50-75 мг на одне введення.

2.Усунення дегідратації та гіпогікемії

а. Добовий об’єм інфузії = 3-4 л, протягом перших 2 годин( до 2 л) б. ізотонічний роз-ну NaCl

в. 5% роз-н глюкози г. Розчин Рінгера

3. Відновлення електролітного балансу

а. Пити підсолену воду( 10 г на 1 л)

б. Можливе в/в краплинно 20-20 мл 10% роз-ну NaCl в. 30-40 мл 40% глюкози г. 20 мл 10 % розчину кальцію глюконата

4. Введення кровозамінників

а. 200 мл 20% альбуміну б. 400 мл свіжозамороженої плазми, або реополіглюкіна.

в. З 2 дня – необхідна кількість рідини вводиться per os. г. Добова доза кортизола – 100-150 мг д. На 3 день – 50 -75 мг (в/м)

5.При нестримному блюванні вводять 1% - 10 мл розчин хлористого натрію в/веино.

6.Для боротьби з інф. призначають великі дози антибіотиків.

7.При судинному колапсі в/венно, крапелько вводять 0,2% - 1 мл розчину норадреналіну

81. Визначення та етіологічні фактори недоношеності. Анатомо-фізіологічні особливості

Недоношеними називають дітей, які народилися між 28-м і 38-м тижнями внутрішньоутробного розвитку і які мають масу тіла менш ніж 2500 г, а довжину меншу за 45см. Пологи, які відбулися раніше 28 тижнів, називають викиднем, а новонародженого, в якого маса тіла становить менш ніж 1000 г, — плодом.

Зрілість недоношеної дитини залежить від гестаційного внутрішньоутробного віку і маси тіла при народженні. Виділяють 4 ступені недоношеності або зрілості дітей.

При недоношеності І ступеня маса тіла дитини становить 2001— 2500 г,

II — 1501—2000 г,

III — 1001—1500 г,

IV — 1000 г і менше.

Недоношених дітей III і IV ступеня називають глибоконедоношеними. Для виходжування їх потрібні особливі умови.

в протоколі

1. Визначення

1.1.Новонароджена дитина з малою масою тіла при наро дженні дитина з масою тіла при народженні менш ніж 2500 г (ВООЗ):

мала маса тіла при народженні: < 2500 грамів; дуже мала маса тіла при народженні: < 1500 грамів.

1.2.Недоношена новонароджена дитина дитина, яка народилася у термін вагітності з 22го повного до 37 повного тижня (154259 повних діб, рахуючи від першого дня остан нього нормального менструального циклу) незалежно від маси тіла та зросту дитини при народженні.

1.3.Новонароджена дитина з затримкою внутрішньоут робного розвитку дитина, яка народилась у термін вагітності від 37 повних тижнів вагітності (259 повних діб) і має показники фізичного розвитку менші за відповідні для да ного гестаційного віку (< 10 перцентиля за перцентильними таблицями).

1.4.Недоношена новонароджена дитина з затримкою внутрішньоутробного розвитку дитина, яка народилась передчасно у термін вагітності до 37 повного тижня (154259 діб) та має показники фізичного розвитку менші за відповідні для даного гестаційного віку (

1.5.Новонароджена дитина з малою масою тіла при наро дженні, яка підлягає фізіологічному догляду це дитина, яка має термін гестації не менш ніж 32 тижні та масу тіла при народженні не менш ніж 1500 грамів, на момент огляду та оцінки стану має наступні ознаки:

1.адекватно дихає або кричить;

2.частота дихань 3060 за хвилину та відсутні клінічні прояви дихальних розладів;

3.частота серцевих скорочень 100160 за хвилину;

4.рожевий колір шкіри та слизових оболонок;

5.адекватна рухова активність;

6.задовільний або помірно знижений м'язовий тонус;

7.має здатність смоктати або годуватися з чашки (обов'язкова наявність ковтального рефлексу);

8.за умови адекватного догляду має температуру тіла 36,5 37,5°С;

9.відсутні вади розвитку, які потребують термінового медичного втручання;

10.відсутні клінічні прояви інфекції.

Причини недоношеності. В етіології недоношування велику роль відіграють дисфункція яєчників, попередні аборти, запалення матки і придатків тощо.

зЗахворювання вагітної жінки: інфекційні (грип, гострі респіраторні інфекції, інфекційний гепатит, туберкульоз, сифіліс), соматичні (гіпертонічна хвороба, порок сер ця, захворювання печінки, нирок), ендокринні (цукровий діабет, гіперфункція надниркових залоз).

Причинами передчасного переривання вагітності є важкі пізні токсикози, особливо нефропатія, багатоплідність, аномалії положення плаценти і плода, кримінальні втручання.

Неповноцінне харчування матері, зокрема нестачу в її харчуванні повноцінних білків, вітамінів (аскорбінової кислоти, ретинолу, токоферолу, піридоксину, рибофлавіну, тіаміну), деяких мікроелементів.

Передчасному перериванню вагітності можуть сприяти психічні травми, зловживання алкоголем, куріння, професійні шкідливості, несумісність матері і плода за резусфактором або групою крові, внутрішньоутробне інфікування.

При наявності вищеперелічених факторів, а особливо при їхньому поєднанні, вагітних жінок виділяють у групу ризику за недоношуванням. Вони потребують диференційованого нагляду лікаря і патронажної акушерки, а іноді і стаціонарного лікування.

АФО Дихальна система: незрілість легень, недостатнє вироблення сурфактанту, менша

глибина та більша частота дихання, часто патологічні типи дихання та апное.

Травна система: малий об’єм шлунка, зменшення кислотності шлункового соку, висока проникливість кишкової стінки, зниження ферментативної активності підшлункової залози, функціональна незрілість печінки, спостерігаються часті зригування. Сечовидільна система: значне зниження клубочкової фільтрації та концентраційної функції. Добовий діурез 60-130 мл, погодинний діурез з 3-ї доби життя 2-5 мл/кг/год. Ендокринна система: недостатнє виділення гормонів, гіпоглікемія.

КОС: з 4 по 20 добу зберігається некомпенсований ацидоз. Водний обмін: швидкий розвиток дегідратації.

Електролітний обмін: гіпокальціємія.

Імунна система: незрілість та лабільність, специфічний імунітет на низькому рівні. Система гемостазу: знижений вміст протромбіну, проконвертину, ІХ, Х фактору згортання крові, плазміногену, функціональний стан тромбоцитів та судин пригнічений.

82. Методика обстеження хворого з ожирінням. Клініко-лабораторні критерії ожиріння.

Діагностика -анамнез; -клінічні ознаки;

-оцінка стану вуглеводного обміну (обов’язково проводиться глюкозотолерантний тест); -краніографія; -дослідження очного дна та полів зору (пухлина може бути причиною ожиріння);

-диенцефальні проби (термотопографія та ін.) – для уточнення характеру ураження ЦНС; -ЕЕГ; -визначення екскреції 17-ОКС із сечею, рівня АКТГ, кортизолу в крові – для виключення

синдрому Іценка-Кушинга; -визначення рівня 17-КС, гонадотропінів, тестостерону – для виключення гіпогонадізму.

План обстеження хворих на ожиріння:

1. Загальне клінічне обстеження:

-Визначення зросту і маси тіла, розрахунок індексу маси тіла (кг/кв.м), (оцінка проводиться за допомогою таблиць або перцентильних діаграм (див. додатки N 1 і N 2),

-окружність талії і стегон, індекс "окружність талії/окружність стегон" (ОТ/ОС),

-пропорції тіла,

-наявність стрій,

-статевий розвиток,

-артеріальний тиск (наявність артеріальної гіпертензії),

-загальні аналізи крові та сечі,

-визначення глюкози в крові натще з наступним проведенням орального глюкозотолерантного тесту (ОГТТ) (глюкози - 1,75 г/кг маси тіла, але не більше 75 г),

-ліпідний спектр крові (холестерин, тригліцериди, бета-ліпопротеїди, ЛПВЩ, індекс атерогенності).

2. Анамнез: можлива причина прибавки маси тіла, динаміка збільшення маси тіла з народження до моменту обстеження, сімейний анамнез (визначення спадковості по ожирінню, цукровому діабету 2 типу, гіпертонічній хворобі, подагрі).

3. Рентгенограма кистей рук для визначення "кісткового" віку.

4. При необхідності - МРТ або комп'ютерна томографія головного мозку, консультація нейрохірурга.

5. УЗД щитоподібної залози, надниркових залоз, органів черевної порожнини, дівчаткам при необхідності - УЗД органів малого тазу.

6. Гормональні дослідження:

-Для діагностики гіпотиреозу: визначення рівня ТТГ (при його зміні - вільного Т4).

-При наявності порушення статевого дозрівання - ФСГ, ЛГ, пролактин, естрадіол, тестостерон, обстеження згідно відповідного протоколу.

-При ознаках гіперкортицизму - обстеження згідно відповідного протоколу.

-При можливості - рівень інсуліну, лептину у крові.

-При ознаках псевдогіпопаратиреозу - кальцій, фосфор крові, паратгормон.

7.ЕКГ, при стійкому підвищенні АТ - ЕхоКГ.

8.Консультації:

-Невролога, при необхідності за рекомендацією невролога - проведення електроенцефалограми, ЕХО-енцефалограми.

-Офтальмолога, дослідження очного дна.

-Генетика (для діагностики генетичних синдромів, що супроводжуються ожирінням). 9. Обстеження для виявлення соматичних захворювань.

Діагностика

Ожиріння діагностують при збільшенні маси тіла за рахунок жирової тканини, при перевищенні індексу маси тіла (ІМТ) >= 95 перцентилі для даного зросту, віку і статі. Визначення ІМТ для відповідного віку і статі - див. додатки N 1 і N 2. Визначення ожиріння за індексом маси тіла (ІМТ, кг/кв.м):

ІМТ для відповідного віку і статі Дефіцит маси тіла < 5-ї перцентилі Нормальна маса тіла Від 5-ї до 85-ї перцентилі Ризик ожиріння > 85-ї перцентилі до < 95-ї Ожиріння >= >= 95-ї перцентилі

Діагностика типу ожиріння:

Абдомінальний (андроїдний) тип ожиріння діагностують, якщо індекс ОТ/ОС для хлопчиків > 0,9; для дівчаток > 0,8.__

83. Основін принципи та схеми лікування гемобластозів.

Гемобластози - це новоутворення, які розвиваються з клітин кровотворення. Гемобластози поділяють на кілька видів: лейкози і гематосаркоми.

Їх відрізняє системність ураження. Якщо при лейкозі в першу чергу вражається кістковий мозок, то при гематосаркоме - лимфатичкские вузли, а кістковий мозок вже внаслідок метастазування. При лейкозі злоякісні незрілі клітини, виявляють у крові, звідси назва лейкемія .

Гематосаркоми діляться на лімфоми та новоутворення нелимфатической природи.

Основа лікування – цитостатики.

2 групи препаратів:

-препарати, які специфічно діють на клітинний цикл; -препарати, дія яких проявляється незалежно від циклу.

Принципи лікування

1.Комбінація цитостатиків має більшу цитостатичну дію. Доцільно комбінувати препарати різної фазовота циклоспецифічності із неспецифічними препаратами.

2.Необхідно дотримуватися циклічності та переривів при терапії.

3.Потрібна тривала та достатньо активна терапія.

Етапи комбінованої цитостатичної терапії

Індукція ремісії.

Консолідація ремісії.

Профілактика нейролейкемії.

Лікування під час ремісії.

Постіндукційна терапія.

Лікування гострих мієлобластних лейкозів 1.Хіміотерапія. Найбільш ефективні циторабін (ара-С) та даунорубіцин.

Схема “7+3”: ара-С 100 мг/м2/добу протягом 7 днів та даунорубіцин (рубоміцин) 45 мг/м2/добу протягом 3 днів.

Схема “5+2”: цитозар 100 мг/м2/дібу 5 днів, рубоміцин 60 мг/м2/добу 2 дні. Схема “7+3”+Vp16 – “7+3” плюс вепезид (етопозид) 120мг/м2 в/в на 17-ту та 21-у

добу. Одразу після констатації повної ремісії проводять декілько курсів консолідації (зазвичай 3) за програмою індукції або перевищеної інтенсивності (цитозар до 3г/м2 кожні 12 годин).

При зберіганні повної ремісії проводять підтримуючу терапію. Курси “5+2” проводять із інтервалом 2,5-3 тижня протягом 5 років. Або щомісячне введення ара-С 200 мг/м2 протягом 5 днів у комбінації з іншими протипухлинними препаратами: 1 місяць – 6- меркаптопурін по 75 мг/м2 кожні 12 годин 5–денним курсом, 2 місяць – циклофосфан по 1000 мг/м2 1 день, 3 місяць – белустін по 75 мг/м2 1 день, 4 місяць – рубоміцин по 45 мг/м2 1-2 дні, 5 місяць – вінкристин по 2 мг 1 день. Потім препарати змінюються у зворотному порядку.

Ризик рецидиву після хіміотерапії коливається від 60 до 90 %, а 5-річна виживаємість – від 10 до 50 % хворих.

Для лікування гострого промієлоцитарного лейкозу використовують ретиноєву кислоту. 2. Трансплантація кісткового мозку. Проведення ТКМ, особливо пацієнтам до 20 років, дає 5-річну виживаємість у 70 5 хворих. У пацієнтів віком 20-30 років тривала виживаємість сягає 30-40 % випадків після ТКМ та 20-40 % після хіміотерапії. Для підготовки до ТКМ використовують високі дози циклофосфану або цитозару та тотальне терапевтичне опромінення тіла. Нормальні клітини кісткового мозку повинні бути отримані від HLA - ідентичного донора. Шляхом приблизно 200 аспірацій із клубових остей набирають 1 л кісткового мозку, який потім фільтрують та вводять в/в реципієнту. Основні причини смерті після проведення ТКМ

-відторгнення трансплантанту;

-реакція “трансплантат проти хазяїна”;

-імунодефіцит.

Лікування гострих лімфобластних лейкозів

1.Хіміотерапія.

Для індукції ремісії використовують схеми:

-VRP - вінкристін - 1,5 мг/м2, 1-й та 3-й дні; рубоміцин 60 мг/м2, 3-й, 4-й, 5-й дні; преднізолон 40 мг/м2, щоденно протягом 8 днів;

-VRP + L – аспарагіназа 15 000 од/м2, у 1-5, 8-12, 15-19 та 22-26 дні;

-СНОР – адріабластин 50 мг/м2, 1-й день; циклофосфан 750 мг/м2, 1-й день; вінкристін 2 мг, 1-й день; преднізолон 100 мг/м2 внутрішньо.

Для консолідації ремісії проводиться повторення індукційних програм (СНОР,СОАР) або їх посиленням:

-6-меркаптопурин 75 мг/м2 внутрішньо щоденно 5 днів на тиждень; метотрексат 20 мг/м2 1 раз на тиждень на 6 день; циклофосфан 200 мг/м2 1 раз на тиждень на 7 день.

-Кожні 2-3 місяці проводять курси посилення цих схем.

Терапія гострих лейкозів

Симптоматична (допоміжна) терапія:

- трансфузійна замісна терапія – переливання еритроцитарної маси, трансфузія концентрату тромбоцитів, ε-амінокапронова кислота, діцинон, андроксон, плазма, гепарін; -дезінтоксикаційна терапія – гемодез, альбумін, реополіглюкін, сольові розчини, 20 % сорбіт або 15 % р-н маніту; гемосорбція, плазмосорбція, бластафарез;

-імунотерапія – специфічна (імунізація аутологічними або аллогенними клітинами іншого хворого з аналогічним захворюванням) та неспецифічна (вакцина БЦЖ, застосування імуноглобулінів та препаратів інтерферону); -лікування інфекційних ускладнень – антибіотики широкого спектру дії з урахуванням

чутливості мікрофлори; противірусні препарати (ацикловір); протигрибкові препарати (5- НОК, амфотерицин); -лікування нейролейкемії – ендолюмбальне введення метотрексату 12,5 мг/м2 4-6 разів на

добу з інтервалом 3-5 днів, можна комбінувати із цитозаром (30 мг/м2)

84. Інструментальна та лабораторна діагностика травматичного ураження ЦНС

1.Динамічна оцінка неврологічного статусу новонароджених.

2.Нейросонографія (УЗД головного мозку).

3.Дослідження ліквору.

4.ЕЕГ.

5.Комп’ютерна томографія.

6.Ядерномагнітнорезонансна томографія.

7.Лабораторні дослідження (стан КЛР і газовий склад крові, рівень глюкози в крові, час згортання і тривалість кровотечі, кількість тромбоцитів в крові, концентрація електролітів).

Травматичне ураження і родова травма одне і теж поняття

Діагностика ВЧК(внутрішньочерепних кровотеч) грунтується на слідуючому:

1.Анамнез вагітності і пологів.

2.Наявність загальномозкової і вогнищевої симптоматики.

3.Спинно-мозкова пункція.

4.Офтальмоскопія.

5.Нейросонографія.

6.Діафаноскопія.

7.Реоенцефалографія.

8.Ехоенцефалографія.

9.Комп’ютерна томографія.

85. Клінічна картина гострої надниркової недостатності

Гостра наднирникова недостатність (адреналовий криз)

-в’ялість, блідість, відмова від їжі; -підвищення температури тіла; -ціаноз шкіри, волога, мармуровий відтінок; -пульс слабий, частий, задишка;

-клоніко-тонічні судоми, менінгеальні симптоми (ліквор в нормі); -швидко розвивається гіпотонія, адинамія, втрата свідомості, колапс; -зменшення діурезу до анурії; -розвиток ДВЗ-синдрому (крововиливи в шкіру);

-у більш старших дітей – сильний головний біль, нудота, біль у животі, різка гіпотонія, швидко розвивається колапс.

86. Диференційна діагностика геморагічного васкуліту. Диференційна діагностика геморагічного васкуліту і інвагінації.

Важкі напади болю, нерідко роздутий живіт, прискорений пульс дають підставу запідозрити гостре захворювання черевної порожнини: апендицит, інвагінацію, непрохідність, тим більше що такі ускладнення при абдомінальній пурпурі бувають. Про хворобу Шенлейна Геноха говорить відсутність симптомів подразнення очеревини (м'який живіт), переважно переймоподібний характер болю, поєднання абдомінальних симптомів з суглобовими явищами або з кровотечами (кишковими, нирковими та ін.), Незначний лейкоцитоз, відсутність токсичної зернистості нейтрофілів, наявність еозинофілів. Однак слід пам'ятати, що бувають випадки абдомінальної пурпура, ускладнені инвагинацией. Хвороба Шенлейна Геноха необхідно диференціювати зі скорбутом і хворобою Меллера Барлова.

На користь скорбута і хвороби Меллера Барлова кажуть: анамнез (харчування без достатньої кількості вітамінів), наявність періостальних крововиливів, а також крововиливів в м'язи кінцівок, характерне ураження (розрихленість і кровоточивість) ясен у дітей, що мають зуби, нерідко спостерігається адинамія, аліментарна дистрофія. В першу чергу проводиться диференціальна діагностика з есенціальним кріоглобулінеміческая васкулитом, при якому у хворих крім геморагічних висипань мають місце синдром Рейно, холодові набряки, кропив'янка. Таке поєднання патологічних зрушень обумовлено наявністю в крові криоглобулинов. У хворих з есенціальним кріоглобулінеміческая васкулитом це змішані кріоглобуліни 2-го типу.

Вони являють собою імунні комплекси, що складаються з моноклонального IgM, що виступає в ролі антитіла, і поліклонального IgG, виступаючим в ролі антигену. Необхідно також виключити вторинний, симптоматичний генез геморагічного васкуліту. В першу чергу, як прояв паранеопластического синдрому. Вторинний геморагічний васкуліт часто може бути першим проявом інфекційного ендокардиту, мінінгіта, сепсису.

Диференціальна діагностика

Діагностика хвороби Шенлейна-Геноха базується навиявленні в крові, на тлі характерної клінічної картини, циркулюючих імунних комплексів.

Основні труднощі виникають при необхідності диференціювати геморагічний васкуліт, що протікає з мінімальними шкірними проявами, від гостроїхірургічної патології та гломерулонефриту:

катастрофа в черевній порожнині зазвичай супроводжується лейкоцитозом і безперервно прогресує;

гломерулонефрит протікає зі зниженим рівнем комплементу і ?1с-глобуліну. Імунокомплекснийприрода геморагії на тлі терапії певними медикаментами

підтверджується при повторних епізодах кровоточивості в результаті прийому препарату. Для фульмінантний (блискавичної) пурпури характерні симетричні екхімози.

Петехиальной висипу не буває.

Геморагічний синдром при інфекційних захворюваннях частіше протікає по типу тромбоцитопенічній кровоточивості. Винятком є ??менінгококкемія, для якої характерне утворення зірчастих гематом.

Геморагії при цинзіхарактеризуються петехиальной висипом, екхімози і великими підшкірними гематомами.

При телеангіектазії геморагії бліднуть при натисканні, не зникають з часом, локалізуються на обличчі, губах, мові, яснах, слизовій оболонці носа, кон'юнктиві, піднігтями, на долонях і стопах. Крім шкірних проявів телеангіектатіческая процесу, можливі носові кровотечі (хвороба Ранд-Ослера), профузні кровотечі з телеангіектазії іншої локалізації (легенево-бронхіальної, шлунково-кишкової, ниркової та сечовихшляхів).

Кровоточивість при парапротеінеміях в основному проявляється у вигляді шкірних гематом, носових, ясенних і маткових кровотеч. Іноді виникають крововиливи в параорбінальную клітковину. Кріоглобулінемія супроводжується холодової кропивницею, холодовим набряками, синдромом Рейно.

Психопатичні особистості відтворюють геморагічний діатез нащіпиваніем шкіри до синців, травмуванням гострими предметами шкіри і слизових оболонок, додаванням своєї або чужої крові до сечі, калу, слині. Позбавлення хворого знарядь самотравматізаціі викликає негайну гнівну реакцію і переключення на іншу, частіше больову, симптоматику, при цьому свіжі шкірні геморагії більше не з'являються. Перебування цих хворих у гематологічних відділеннях небажано в зв'язку з їх збагаченням знаннями про клінічній симптоматиці. У подібних випадках необхідна психіатрична допомога.

87. Затримка внутрішньоутробного розвитку плода (ЗВУР): визначення, етіопатогенез.

Затримка внутрішньоутробного росту та розвитку (ЗВУРР) – уповільнення росту та розвитку плода, що проявляється при народженні недостатніми параметрами фізичного розвитку (довжини та маси тіла, обвід голови та грудної клітки) та низькими морфологічними показниками зрілості по відношенню до гестаційного віку. В зарубіжній літературі часто зустрічається термін внутрішньоутробна ретардація розвитку плода. Такі діти можуть бути як недоношеними, народженими в строк, так і переношеними.

Етіопатогенез:

Соціально-біологічні фактори (вік матері <18 та >35 років, високі психо-емоційні навантаження, професійна шкідливість).

Соціально-економічні умови (низький соціально-економічний рівень, недоступність медичної допомоги).

Особливості харчування (низька маса тіла у матері, недостатня прибавка маси тіла та недостатнє харчування під час вагітності, тривале голодування, вегетаріанська дієта).

Обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез (генітальний інфантилізм, вади розвитку матки, пухлини геніталій, порушення менстуального циклу, звичне невиношування, мертвонародження).

Ускладнення вагітності (гестоз ІІ половини вагітності, кровотечі в ІІ, ІІІ

триместрах вагітності, загроза переривання вагітності, переношена або багатоплідна вагітність, аномалії пуповини та плаценти).

Шкідливі звички у матері (алкоголь, куріння, наркотики).

Екстрагенітальні захворювання (гіпертонічна хвороба, ЦД, захворювання нирок, легень, тяжка анемія, аутоімунні захворювання, ВВС).

Інфекції.

Вроджена або спадкова патологія.

Вплив радіації.

Невиношування вагітності є причиною ЗВУРР у 50-77% випадків, гестози – у 32%, екстрагенітальна патологія – 25-45%, приблизно 10% випадків пов’язані з патологічним каріотипом, ще 10% - з ВУІ, в 20% випадків виявити конкретний чинник ЗВУРР не вдається.

Патогенез

мбріонального розвитку виникає зменшення кількості клітин, що призводить до рівномірної затримки росту та розвитку. Якщо ЗВУРР розвинулась у фазу плацентарного розвитку, відбувається зменшення розмірів клітин, що призводить до зміни розмірів органів, особливо печінки. Також при пізньому розвитку ЗВУРР включаються адаптаційні механізми, які впливають на гемодинамічні процеси (централізація кровообігу).

діграє ФПН. В основі порушення плацентарного кровообігу лежать структурні зміни в судинах плаценти, доступ кисню та глюкози від матері до плода безпосередньо залежить від інтенсивності маточноплацентарного кровообігу. Недостатнє надходження до плода кисню та глюкози приводить не лише до метаболічного ацидозу, гіпоглікемії та гіпоінсулінемії, зниження синтезу інсуліноподібних факторів росту, а й до зриву нейрогуморальних механізмів регуляції пластичних процесів.

88. Класифікація ожиріння. Принципи формулювання діагнозу.

(з презентації)

І. Первинне (екзогенно-конституційне) та вторинне (нейроендокринне). ІІ. Гіпертрофічне та гіперпластичне.

ІІІ. Андроїдне (центральне, абдомінальне); гіноїдне та змішане.

ІV. Вогнищеві форми накопичення жиру (ліпоми, саркоми, ліподистрофії).

V. За ступенем: І ст. – 15-24 %; ІІ ст. – 25-49 %, ІІІ ст. – 50-99 %, ІV ст. - >100 %.

VI. Ускладнення: атеросклероз, міокардіо-дистрофія, гіпертонічна хвороба, ЖКХ, інсуліннезалежний ЦД, порушення функції нирок, безпліддя.

(МКХХ)

В МКХ Х перегляду ожиріння знаходиться в рубриці Е65 – Е68.

Е.66.0 – Ожиріння внаслідок надмірного надходження енергетичних ресурсів Е.66.1 – Ожиріння спричинене прийманням лікарських засобів Е.66.2 – Крайній ступінь ожиріння з альвеолярною гіповентиляцією

Піквікський синдром Е.66.8 – Інші форми ожиріння Патологічне ожиріння Е.66.9 – Ожиріння, неуточнене Просте ожиріння БДВ

Класифікація за Васюковою Є.А. (1982). Розрізняють ожиріння:

1.Екзогенно-конституційне.

2.Гіпоталамічне.

3.Ендокринне.

І ступінь ожиріння, коли маса тіла перевищує норму на 10-29%, II ступінь — на 30-50%, III ступінь - на 50-100%, IV - більше 100%.

Формулювання діагнозу:

-Аліментарно-конституційне ожиріння, стабільний перебіг.