Операция:

+Разрез над предполагаемой областью гнойника. Рассекают фасцию, раздвигают мышцы. Очищают межмышечные флегмоны, обрабатывают поднадкостничные флегмоны.

+Входят в кость малыми множественными вколами (10-12).Гной выходит наружу. Устанавливают катетер, по которому промывают костную полость (перекись, фурацилин). Трубка – микроирригатор подшивается к надкостнице, либо кость просверливают (множественные остеотрефикации –3-4).

+Остеотрепанация (долото, костная пила, дрель). Делают отверстие – круглое, ладьевидное. Костная полость зияет в рану. Устанавливают ирригаторы, рану рыхло тампонируют, затем накладывают повязку и иммобилизуют конечность (лангета).

+Обезболивание, инфузии, наблюдение за костной полостью.

+АБ – линкомицин, ванкомицин.

+Иммуномодуляция (тималин).

Гнойный плеврит, эмпиема плевры

Гнойный плеврит, эмпиема плевры (pleuritis purulenta, empiema pleurae) - гнойное воспаление париетальной и висцеральной плевры. Гнойный плеврит в большинстве случаев бывает вторичным заболеванием - осложнением гнойных поражений различных органов. Первичный плев- рит встречается значительно реже, главным образом при проникающих ранениях грудной клетки.

Классификация гнойного плеврита

I. По этиологии: стрептококковый, пневмококковый, стафилококковый, диплококковый, смешанный и др.

II. По расположению гноя: свободный - тотальный, средний, небольшой; осумкованный - многокамерный и однокамерный (базальный, пристеночный, парамедиастинальный, междолевой, верхушечный).

III. По характеру экссудата: гнойный, гнилостный, гнойно-гнилостный, пиопневмоторакс, гемопиоторакс.

IV. По клиническому течению: острый, хронический.

Этиология

Гнойный плеврит вызывают разнообразные гноеродные микроорганизмы: чаще стафилококк, реже - пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора. Возбудителем гнойных плевритов у детей чаще является пневмококк. Нередко обнаруживают смешанную микрофлору в различных комбинациях: стрептококк и стафилококк, пневмококк и стафилококк и др. Заболевание, вызванное смешанной микрофлорой, протекает тяжелее. Для правильного лечения очень важно знать, какие микробы вызвали процесс, определить их устойчивость к антибиотикам, поэтому крайне необходимо детальное бактериологическое исследование гноя, полученного при первой пункции.

Патогенез

Чаще всего острый гнойный плеврит является осложнением абсцесса лёгкого, прорыв которого в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса. В других случаях абсцесса лёгкого инфекция может проникать в плевру по лимфатическим путям (рис. 156).

Плевропневмонии и гриппозные пневмонии нередко осложняются гнойным плевритом. Различают пара- и метапневмонический гнойный плеврит. Парапневмонический плеврит осложняет пневмонию в момент её разгара, а метапневмонический, или постпневмонический, возникает после разрешения пневмонии. Метапневмонический плеврит встречается чаще, чем парапневмонический, и при нём чаще развиваются серозно-гнойная и гнойная экссудация.

Гангрена лёгких также является причиной развития плеврита, обычно гнилостного. Раны, проникающие в плевру, особенно сопровождающиеся значительным гемопневмотораксом, при развитии инфекции приводят к гемопиотораксу. Наконец, гнойный плеврит может развиться при нагноении и прорыве паразитарной (эхинококк) или врождённой кисты лёгкого, распаде злокачественной опухоли лёгкого, кавернозном тубер- кулёзе лёгких в случае прорыва каверны в плевральную полость.

Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путём из внелёгочных очагов гнойной инфекции (гнойный аппендицит, гнойный холецистит, панкреатит, забрюшинные флегмоны, сепсис и др.). Подобное инфицирование возникает реже, оно начинается с образования серозного выпота, который затем переходит в серозно-гнойный и гнойный.

Реакция плевры на внедрившуюся микрофлору различна. При слабовирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральный и париетальный листки плевры, что способствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции, - это сухой плеврит. Более вирулентные микробы вызывают образование обильного ко- личества экссудата (экссудативный плеврит), который при переходе процесса в гнойное воспаление приобретает гнойный характер.

Воспалительный процесс в плевре начинается с гиперемии, отёка, экссудации, появления точечных кровоизлияний, на поверхности плевры откладывается слой фибрина. Гиперемия нарастает, плевра подвергается инфильтрации лейкоцитами, гибель которых приводит к образованию гноя, скапливающегося в плевральной полости. На дне полости гной густой, содержит крошковидные массы, в более поверхностных слоях - жидкий. В самом верхнем слое может находиться прозрачный экссудат. Это следует учитывать при диагностической пункции. Отложение фибрина обусловливает склеивание листков плевры, что приводит к отграничению (осумкованию) эмпиемы. Скопление экссудата в плевральной полости при тотальном поражении плевры может быть значительным и вызывать сдавление лёгкого, смещение органов средостения в здоровую сторону, что ведёт к нарушению дыхания и кровообращения. Всасывание из гнойного очага в кровь бактериальных токсинов, продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, тяжесть которой зависит от распространённости воспалительного процесса.

Переход воспаления в продуктивную фазу приводит к образованию соединительной ткани и прорастанию её сосудами с формированием спаек, шварт. Образовавшимися плевральными спайками гнойный эк- ссудат отграничивается от непоражённой части плевральной полости с формированием одной или нескольких камер - осумкованный гнойный плеврит. Воспалительный процесс в плевре при прогрессировании может привести к её расплавлению и прорыву гноя в окружающую клетчатку, мышцы. Через отверстия в фасции гной выходит в мышечные ложа и подкожную клетчатку грудной клетки (empiema necessitatis - эмпиема «по необходимости»). Точно так же воспаление висцеральной плевры ведёт к распространению процесса на лёгочную ткань с образованием воспалительного процесса в лёгком и лимфатических узлах корня лёг- кого, расплавление стенки бронха способствует образованию бронхоплеврального свища. Развившийся воспалительный процесс в лёгком может вызвать фиброз лёгочной ткани - необратимые склеротические изменения (пневмосклероз).

Лечение приводит к облитерации плевральной полости, но если полость остаётся (остаточная полость), это служит показателем развития хронического гнойного плеврита.

Клинические проявления

Клинические проявления заболевания включают:

1) симптомы основного заболевания, послужившего причиной плеврита;

2) признаки гнойной интоксикации;

3) симптомы, обусловленные накоплением жидкости в плевральной полости.

Больные гнойным плевритом жалуются на боль в боку, кашель, ощущение тяжести или распирания в боку, затруднённое дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, сла- бость. Боль в грудной клетке больше выражена в начале заболевания, носит колющий характер, а по мере распространения воспаления и накопления экссудата ослабевает, присоединяется ощущение тяжести или распирания в боку. Постепенно нарастает одышка. Кашель, как правило, сухой, а при вторичном плеврите на почве пневмонии или абсцесса лёгкого - с мокротой слизистого или гнойного характера, иногда с боль-

шим количеством гнойной мокроты. При присоединении плеврита к основному заболеванию изменяется характер кашля, он становится более упорным, мучительным, больше беспокоит по ночам, может быть приступообразным, усиливается в положении на больном боку.

Одышка может быть выраженной, усиливается, как и боль, при положении больного на здоровом боку. Поэтому больные вынуждены лежать на больном боку, что облегчает дыхание и уменьшает боль в груди.

Температура тела высокая (39-40 ?С), постоянного или гектического характера. Пульс достигает 120-130 в минуту, что обусловливается как гнойной интоксикацией, так и смещением сердца и сосудов средостения в здоровую сторону вследствие накопления экссудата.

Прорыв абсцесса лёгкого, расположенного под плеврой, с поступлением гноя и воздуха в плевральную полость сопровождается плевральным шоком. Прорыву гноя предшествует сильный мучительный непрек- ращающийся кашель, который завершается появлением резкой, как «удар кинжалом», боли в боку. Больной не может глубоко вздохнуть, лицо становится бледным, кожа покрывается холодным потом. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. Из-за выраженной боли дыхание становится поверхностным, частым, появляется акроцианоз, нарастает одышка. Тяжёлая картина заболевания определяется раздражением плевры, вызывающим болевую реакцию, сдавлением лёг- кого гноем и воздухом, смещением органов средостения в здоровую сторону с нарушением деятельности сердца. После стихания острых явлений, выведения больного из шока развивается состояние интоксикации, более тяжёлой, чем при мета- и парапневмонических эмпиемах плевры.

Учитывая вторичный характер гнойного плеврита, при сборе анамнеза следует выяснить нарушения в течении основного заболевания: появление болей в боку, изменение характера кашля, появление затруднения при вдохе, повышение температуры тела, нарастание слабости, недомогания или появление резкой («кинжальной») боли в боку.

При общем осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, одышка, вынужденное положение в постели - полусидячее или на больном боку. Иногда больной сдавливает бок рукой, что уменьшает боль при вдохе. Число дыханий увеличивается до 20-25, в тяжёлых случаях - до 30-40 в минуту.

При осмотре грудной клетки определяется ограничение её дыхательных движений, больная сторона отстаёт при дыхании от здоровой или не участвует в дыхании. При скоплении большого количества экссудата в плевральной полости обнаруживают выбухание грудной клетки в задненижних отделах, межрёберные промежутки сглажены. При пальпа-

ции грудной клетки, межрёберных промежутков возможна умеренная болезненность. Голосовое дрожание на стороне поражения ослаблено или вовсе не определяется.

При перкуссии грудной клетки отмечается укорочение перкуторного звука над экссудатом, при тотальном плеврите тупой звук регистрируют над всей половиной грудной клетки, при значительном скоплении экс- судата (но не тотальном плеврите) верхняя граница тупости располагается по косой линии Демуазо. При этом определяются треугольники Гарленда и Грокко-Раухфуса. При перкуссии выявляют смещение срединной тупости в здоровую сторону, что обусловлено смещением средостения экссудатом, накапливающимся в плевральной полости.

Аускультация грудной клетки выявляет значительное ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов над местом определяемой тупости.

В крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Температура тела повышена до 38-40 ?C, постоянная или перемежающегося гектического характера.

Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография грудной клетки) показывает скопление жидкости в плевральной полости. Рентгенологическая картина определяется количеством жидкости и её расположением. В начале заболевания жидкость скапливается в зад- ненижних отделах плевральной полости (в рёберно-диафрагмальном синусе), по мере накопления экссудата затемнение лёгочного поля нарастает. В отличие от гидроторакса скопление жидкости при экссудативном плеврите никогда не имеет горизонтального уровня. При пиопневмотораксе над горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости находят слой свободного воздуха.

Данные физикального и рентгенологического исследования позволяют поставить диагноз экссудативного плеврита. Высокая температура тела, тяжёлая интоксикация, изменения в крови (лейкоцитоз, увели- чение СОЭ) указывают на наличие гнойного плеврита. Для уточнения диагноза, определения возбудителя и проведения рациональной антибактериальной терапии выполняют диагностическую пункцию плевральной полости.

Точку для пункции выбирают по месту наибольшей тупости, типичная точка расположена в восьмом или девятом межреберье между лопаточной и задней подмышечной линиями. При ограниченном и осумкованном плеврите, небольшом скоплении жидкости точку для пункции намечают совместно с рентгенологом при рентгеноскопии грудной клетки.