- •1.Динамическое состояние белков в организме.Катепсины.
- •2.Пищевые белки как источник ак. Переваривание белков.
- •3.Протеиназы жкт.Субстратная специфичность протеиназ.
- •4.Проферменты протеиназ, механизм превращения в ферменты.Биологическое значение.
- •5.Пепсин, роль, методы количественного определения.
- •6.Экзопептидазы.Их роль в переваривании белков.
- •13. Общая схема источников и путей расходования аминокислот (с лекций)
- •15. Специфичность трансаминаз, коферментная функция вит в6
- •16. Особая роль глутамата в р-ях трансаминирования
- •17. Биологическое значение р-ции трансаминирования
- •19) Окислительное дезаминирование аминокислот, химизм, ферменты , биологическое значение
- •21)Непрямое дезаминирование , транс-дезаминирование, химизм, биологическая роль
- •23) Биогенные амины,происхождение,функции
- •Вопрос 32 Недостаточность фолиевой кислоты и витамина в12. Антивитамины фолиевой кислоты. Механизм действия сульфаниламидных препаратов.
- •Вопрос 33. . Обмен фенилаланина и тирозина. Все пути превращения в норме.
- •1 Реакция – тирозинаминотрансфераза
- •Вопрос 34 - Фенилкетонурия, биохимический дефект, проявление болезни, диагностика, лечение.
- •Вопрос 35. Алкаптонурия, альбинизм. Биохимический дефект, проявление болезней.
- •Вопрос 36 Нарушения синтеза дофамина при паркинсонизме.
- •Вопрос 37 Конечные продукты азотистого обмена: соли аммония и мочевина.
- •46. Распад нуклеиновых кислот, нуклеазы пищеварительного тракта и тканей.
- •49. Инозиновая кислота как предшественник пуриновых мононуклеотидов
- •51. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов.
- •52. Регуляция биосинтеза пуриновых и пиримидиновых мононуклеотидов
- •53. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов
- •54. Применение ингибиторов синтеза дезоксирибонуклеотидов для лечения злокачественных опухолей.(тут я мало что нашел…)
- •55. Нарушения обмена нуклеотидов: оротацидурия, ксантинурия. (ксантинурия маловато)
- •56. Подагра, причины возникновения. Применение аллопуринола для лечения подагры.
- •58.Биосинтез(репликация) днк,общая характеристика процесса, биологическое значение. Этапы репликации.
- •60. Синтез днк и фазы клеточного деления. Роль циклинов и циклинзависимых протеинкиназ в продвижении клетки по клеточному циклу.
- •61.Повреждение и репарация днк. Днк- репарирующий комплекс, механизм процесса и условия репарации.
- •62. Биосинтез рнк. Особенности процесса транскрипции, этапы рнк- полимеразы, их роль.
- •63. Понятие о мозаичной структуре генов, первичном транскрипте; механизм созревания рнк (посттранскрипционный процессинг).
- •64. Биосинтез белков. Понятие о коллинеарности кода. Этапы процесса.
- •65. Биосинтез белков. Основные компоненты белоксинтезирующей системы. Биосинтез и созревание м-рнк.
- •66. Понятие о биологическом коде, свойства биологического кода. Универсальность биологического кода и процессов биосинтеза белка.
- •67. Транспортная рнк как адаптор аминокислот. Биосинтез аминоацил-т-рнк.
- •68. Субстратная специфичность арс-аз, их роль. Изоакцепторные т-рнк. (часть не нашла)
56. Подагра, причины возникновения. Применение аллопуринола для лечения подагры.
Гиперурикемия подагры
Когда в плазме крови концентрация мочевой кислоты превышает норму, то возникает гиперурикемия. Вследствие гиперурикемии может развиться подагра - заболевание, при котором кристаллы мочевой кислоты и уратов откладываются в суставных хрящах, синовиальной оболочке, подкожной клетчатке с образованием подагрических узлов, или тофусов. К характерным признакам подагры относят повторяющиеся приступы острого воспаления суставов (чаще всего мелких) - так называемого острого подагрического артрита. Заболевание может прогрессировать в хронический подагрический артрит.
Поскольку лейкоциты фагоцитируют кристаллы уратов, то причиной воспаления является разрушение лизосомальных мембран лейкоцитов кристаллами мочевой кислоты. Освободившиеся лизосомальные ферменты выходят в иитозоль и разрушают клетки, а продукты клеточного катаболизма вызывают воспаление.
Общий фонд сывороточных уратов в норме составляет ~ 1,2 г у мужчин и 0,6 г у женщин. При подагре без образования тофусов (т.е. подагрических узлов, в которых накапливаются ураты натрия и мочевая кислота) количество уратов возрастает до 2-4 г, а у пациентов с тяжёлой формой болезни, сопровождающейся ростом тофусов, может достигать 30 г.
Подагра - распространённое заболевание, в разных странах ею страдают от 0,3 до 1,7% населения. А поскольку сывороточный фонд уратов у мужчин в 2 раза больше, чем у женщин, то они и болеют в 20 раз чаще, чем женщины.
Как правило, подагра генетически детерминирована и носит семейный характер. Она вызвана нарушениями в работе ФРДФ синтетазы или ферментов "запасного" пути: гипоксантин-гуанин- или аденинфосфорибозилтрансфераз.
К другим характерным проявлениям подагры относят нефропатию, при которой наблюдают образование уратных камней в мочевыводящих путях.
Полиморфные варианты ФРДФ синтетазы
Активность ФРДФ синтетазы, катализирующей образование ФРДФ, строго контролируется пуриновыми нуклеотидами. Мутации в гене ФРДФ синтетазы привели к появлению полиморфных вариантов фермента, которые характеризуются аномальным ответом на обычные регуляторные факторы: концентрацию рибозо-5-фосфата и пуриннуклеотидов. Как правило, наблюдаетсясуперактивация фермента. Пуриновые нуклеотиды синтезируются со скоростью, почти независимой от нужд клетки. Это вызывает ингибирование запасных "путей спасения", усиление катаболизма избыточного количества нуклеотидов, повышение продукции мочевой кислоты, гиперурикемию и подагру (табл. 10-1).
Примерно у 40% больных одной из форм гликогеноза - болезнью Гирке (недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы) сопутствующей патологией является подагра. Снижение способности печени секретировать глюкозу в кровь увеличивает использование глюкозо-6-фосфата в пентозофосфатном пути. Образуются большие количества рибозо-5-фосфата, которые могут стимулировать избыточный синтез, а следовательно, и катаболизм пуриновых нуклеотидов.
57.строение нуклеиновых кислот, связи, формирующие первичную структуру нуклеиновых кислот. Видовая специфичность первичной структуры нуклеиновых кислот.
Строение :
Полимерные формы нуклеиновых кислот называют полинуклеотидами. Цепочки из нуклеотидов соединяются через остаток фосфорной кислоты (фосфодиэфирная связь). Поскольку в нуклеотидах существует только два типа гетероциклических молекул, рибоза и дезоксирибоза, то и имеется лишь два вида нуклеиновых кислот — дезоксирибонуклеиновая (ДНК) и рибонуклеиновая (РНК).
Мономерные формы также встречаются в клетках и играют важную роль в процессах передачи сигналов или запасании энергии. Наиболее известный мономер РНК — АТФ, аденозинтрифосфорная кислота, важнейший аккумулятор энергии в клетке.
Под первичной структурой нуклеиновых кислот понимают порядок, последовательность расположения мононуклеотидов в полинуклеотидной цепи ДНК и РНК. Такая цепь стабилизируется 3',5'-фосфодиэфирными связями. во всех нуклеиновых кислотах (точнее, в одноцепочечной нуклеиновой кислоте) имеется один и тот же тип связи – 3',5'-фосфодиэфирная связь между соседними нуклеотидами. Нуклеиновые кислоты, как и белки, обладают видовой специфичностью, то есть организмам каждого вида присущ свой тип ДНК.