42. Особенности организации и свойства вирусов.

1ая особенность сост. в способности многих РНК- и ДНК-содержащих вирусов вызывать интегративную инфекцию(происходит при встраивании вирусной нукл. кислоты в хромосому клетки хозяина). Это имеет место при гепатите В, СПИДе и др. Но отсутствуют стадии репродукции, сборки и выхода вируса из клетки. Клетки с интегрированным вирусным геномом (провирусом) могут сохранить свои функции. Однако в определенных условиях интеграция вирусного генома может привести к мутациям и неконтролируемому делению клетки. Встроенная вирусная ДНК синхронно реплицируется с клеточной ДНК и при делении материнской клетки передается дочерним.

2ая особенность обусловлена наличием стадии вирусами, во время которой вирус циркулирует в крови. В кровь вирус может поступать из лимф. системы, переноситься лейкоцитами. Искл. сост. вирусы, распр-ся нейрогенным путём.

3ья особенность заключ. в поражении вирусами лимфоцитов - клеток иммунной системы организма человека. Вирусы гриппа, кори, герпеса, полиомиелита, ротавирусы и др. угнетают иммунные реакции Т-лимфоцитов. Вирусы герпеса, вызывающие ветряную оспу и лишай индуцируют увеличение кол-ва Т-лимфоцитов, а вирус клещевого энцефалита вызывает их активацию. Наиболее специализированными облигатно-лимфотропными вирусами являются три вируса, поражающие Т-лимфоциты человека, и один - В-лимфоциты. Третий вирус ВИЧ, является возбудителем СПИДа.

4ая особенность, характерная для ряда вирусных инфекций (оспа, бешенство, герпес, корь и др.), состоит в образовании внутриядерных или внутрицитоплазматических включений. Они имеют разную форму и величину. Одни из них (базофильные включейия) окрашиваются основными красителями и представляют собой внутриклеточные скопления вируса. Последствия инфекционного процесса, вызванного вирусами, разнообразны - от сохранения жизнеспособности клетки до широкого спектра поражения. При этом вирусы либо исчезают из организма после выздоровления, либо сохраняются в нем. Наличие вируса в организме не всегда сопровождается его выделением. Вирусные болезни протекают в виде продуктивной и персистирующей инфекций. Продуктивная/острая инфекция сопровожд. репродукцией вирусов в клетках хозяина и быстрым выделением их из организма. Острые инфекции можно подразделить на очаговые и генерализованные.

Свойства вирусов: 1.Это мельчайшие жив. орг-мы. 2.Они не имеют кл. стр-я. 3.Вирусы способны воспроизводиться, проникнув в живую клетку. Т.е. все они - эндопаразиты, т.е вирусы могут жить, лишь паразитируя внутри других клеток. Большинство из них вызывает болезни. 4.Вирусы состоят из небольшой молекулы нуклеиновой кислоты, либо ДНК, либо РНК, окруженной оболочкой. 5.Кажд тип способен распознавать и инфицировать лишь опред. типы клеток.

43. Жизненный цикл вирусов.

Вирусы не размножаются кл. делением, т.к. не имеют клеточного строения. Вместо этого они используют ресурсы клетки-хозяина для образования множественных копий самих себя, и их сборка происходит внутри клетки.

Жизненный цикл вируса можно разбить на несколько этапов:

Прикрепление представляет собой образование специфичной связи между белками вирусного капсида и рецепторами на пов-ти клетки-хозяина. Например, ВИЧ поражает только опред. тип человеч. лейкоцитов.

Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свой ген. материал. Некоторые вирусы также переносят внутрь клетки собственные белки, необходимые для её реализации (особенно для вирусов, содержащих негат. РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии. Вирусы также различают по тому, где происходит их репликация: часть вирусов размножается в цитоплазме клетки, а часть в её ядре. Процесс инфицирования вирусами клеток грибов и растений отличается от инфицирования клеток животных. Растения имеют прочную клеточную стенку, состоящую из целлюлозы, а грибы — из хитина, так что большинство вирусов могут проникнуть в них только после повреждения клеточной стенки. Однако почти все вирусы растений (включая вирус табачной мозаики) могут перемещаться из клетки в клетку в форме одноцепочечных нуклеопротеиновых комплексов через плазмодесмы. Бактерии, как и растения, имеют крепкую клеточную стенку, которую вирусу, чтобы попасть внутрь, приходится повредить. Но в связи с тем, что клеточная стенка бактерий намного тоньше, чем у растений, некоторые вирусы выработали механизм впрыскивания генома в бактериальную клетку через толщу клеточной стенки, при котором капсид остаётся снаружи. Это достигается при помощи вирусных ферментов или ферментов клетки-хозяина. В конце вирусная геномная нуклеиновая кислота освобождается. Репликация вируса включает синтез мРНК ранних генов вируса (с исключениями для вирусов с положительным РНК), синтез вирусных белков. Вслед за этим может последовать ещё один или несколько кругов доп. синтеза мРНК. Вслед за этим происходит самосборка в-ых частиц, позже происходят модификации белков. У вирусов(ВИЧ), эта модификация происходит после выхода вируса из кл-хозяина.

Выход из клетки. Вирусы могут покинуть клетку после лизиса, процесса, в ходе которого клетка погибает из-за разрыва мембраны и клеточной стенки. Эта особенность есть у многих бактериальных и некоторых животных вирусов. Некоторые вирусы подвергаются лизогенному циклу, где вирусный геном включается путём генетической рекомбинации в специальное место хромосомы клетки-хозяйки. Тогда вирусный геном называется провирусом или профагом. Когда клетка делится, вирусный геном также удваивается. В пределах клетки вирус не проявляет себя; однако в некоторый момент провирус или профаг может вызвать активацию вируса, который может вызвать лизис клеток-хозяев. Оболочечные вирусы, в том числе ВИЧ, обычно отделяются от клетки путём отпочковывания. В ходе этого процесса вирус обзаводится своей оболочкой. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать в вирус.