- •Тема 10. Скелетные соединительные ткани
- •10.1. Введение
- •10.2. Хрящевые ткани
- •10.2.1. Общая характеристика
- •10.2.1.1. Локализация
- •10.2.1.2. Наличие надхрящницы
- •10.2.1.3. Собственно хрящ: отсутствие сосудов и однотипность клеточного состава
- •10.2.1.4. Собственно хрящ: органические компоненты межклеточного вещества
- •10.2.1.5. Физические и иммунологические свойства хрящей
- •10.2.1.6. Резюме
- •10.2.2. Отдельные виды хрящевых тканей
- •10.2.2.1. Волокнистая хрящевая ткань
- •10.2.2.2. Гиалиновая хрящевая ткань
- •10.2.2.3. Эластическая хрящевая ткань
- •10.3. Костные ткани
- •10.3.1. Компоненты костных тканей
- •10.3.1.1. Общая характеристика
- •10.3.1.2. Остеобласты: локализация и функции
- •10.3.1.3. Морфология остеобластов. Остеоциты
- •10.3.1.4. Остеокласты
- •I. Основные сведения
- •10.3.1.5. Надкостница и питание костей
- •10.3.2. Грубоволокнистая костная ткань
- •10.3.3. Пластинчатая костная ткань
- •10.3.3.1. Локализация и принцип строения
- •10.3.3.2. Губчатое костное вещество
- •10.3.3.3. Компактное костное вещество
- •10.3.3.4. Дополнительные замечания
- •10.3.3.5. Результирующая таблица: сопоставление структуры компактного и губчатого вещества
- •10.3.3.6. Компактное вещество трубчатых костей на препарате
- •I. Генеральные костные пластинки
- •II. Остеонный слой диафиза
- •10.3.3.7. Плоские кости
- •10.4. Развитие кости
- •10.4.1. Прямой остеогенез
- •10.4.1.1. Этапы остеогенеза
- •10.4.1.2. Пример – прямой остеогенез челюсти у зародыша
- •10.4.2. Непрямой остеогенез
- •10.4.2.1. Общая характеристика
- •10.4.2.3. Непрямой остеогенез фаланги пальца у зародыша (продолжение)
- •I. Метафиз: разрушение и новообразование хряща
- •II. Эпифиз: энхондральное окостенение
- •III. Замена грубоволокнистой ткани на пластинчатую
- •IV. Рост трубчатой кости
- •10.4.3. Перестройка костей
- •10.4.3.1. Назначение и интенсивность перестройки костей
- •10.4.3.2. Участники костной перестройки и её фазы
- •10.4.4. Факторы, влияющие на состояние костей
- •10.4.4.1. Витамины
- •10.4.4.2. Гормоны
10.4.4. Факторы, влияющие на состояние костей
На состояние костной ткани оказывают влияние некоторые витамины и гормоны.
10.4.4.1. Витамины
I. Витамин С (аскорбиновая кислота)
Функция |
Витамин С необходим для созревания проколлагена (участвует в гидроксилировании остатков пролина и лизина; тема 9), а значит для образования коллагеновых волокон. |
Авитами- ноз C |
а) При продолжительном отсутствии этого витамина в пище развивается цинга. б) При этом поражаются все виды соединительной ткани: наблюдаются кровоточивость дёсен, точечные кровоизлияния в коже и внутренних органах, остановка роста костей. |
II. Витамин D
Преобразо- вание в гормон кальци- триол |
а) Этот витамин имеет несколько форм. б) Одна из его форм – витамин D3 (холекальциферол); он может образовываться в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей, а затем (путём последовательного гидроксилирования в печени и почках) превращается в гормон кальцитриол. |
Действия кальци- триола |
а) Кальцитриол, во-первых, активирует в эпителиоцитах кишечника синтез Са2+-связывающего белка, который с Са2+-зависимой АТФазой участвует во всасывании ионов Са2+ из просвета кишечника (что повышает содержание Са2+ в крови) б) Во-вторых, кальцитриол способствует отложению солей Са в костях |
Авитами- ноз D |
а) Резкая форма авитаминоза D – рахит. б) При рахите имеет место недостаточная кальцификация костей, и это ведёт к их размягчению (остеомаляции), искривлению и замедлению роста. |
Гипервита- миноз D |
а) Однако при гипервитаминозе D также происходит деминерализация костей. б) Причина в том, что в больших дозах кальцитриол повышает активность остеокластов. |
III.Витамин А
Действия |
Витамин А оказывает разнообразные действия – и в том числе усиливает функцию остеокластов. |
Гипервита- миноз А |
Поэтому при гипервитаминозе А тоже наблюдается деструкция (разрушение) и, как следствие, замедление роста костей. |
10.4.4.2. Гормоны
I. Паратгормон и кальцитонин
Действия парат- гормона |
а) Паратгормон - гормон паращитовидных желёз. б) Он повышает содержание Са2+ в крови, воздействуя на целый ряд органов: почки, желудочно-кишечный тракт, кости. в) В частности, паратгормон способствует вымыванию Са2+ из костей – путём активации остеокластов и, возможно,торможения активности остеобластов. |
Избыток парат- гормона |
При избытке паратгормона развивается фиброзный остит: происходит резорбция (рассасывание) кости и образование на её месте фиброзной ткани. |
Действия кальци- тонина |
а) Кальцитонин - гормон щитовидной железы б) Он является антагонистом паратгормона: снижает концентрацию Са2+ в крови, усиливая его поступление в кости. в) Это осуществляется путём стимуляции остеобластов иснижения активности остеокластов. |
Избыток кальци- тонина |
Соответственно, при избытке кальцитонина наблюдается чрезмерная кальцификация костей. |
II. Половые гормоны и гликокортикоиды
Действие половых гормонов |
Половые гормоны (оказывая влияние на многие другие процессы) стимулируют окостенение метаэпифизарной пластинки. |
Раннее и позднее половое созревание |
а) Поэтому при раннем половом созревании имеет место преждевременная остановка роста костей. б) А при позднем половом созревании руки и ноги становятся непропорционально длинными. |
Глюкокор- тикоиды |
а) Глюкокортикоиды - гормоны коры надпочечников. б) Они в небольших концентрациях стимулируют синтез коллагена, а в больших дозах тормозят этот синтез и рост костей. |