Ревматоидный артрит - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу хронического прогрессирующего деструктивного полиартрита , реже - поражением серозных оболочек и поражением мелких сосудов .

Риск заболевания выше у гомозиготных носителей антигена HLA-DR4 и антигенов HLA-DR , третий гипервариабельный участок бета-цепи которых имеет определенную аминокислотную последовательность. Главную роль в развитии заболевания играют аутоиммунные реакции на некоторые инфекционные агенты с образованием иммунных комплексов .

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез ревматоидного артрита остаются неясными. Однако показано, что при этом заболевании появляются антитела, направленные против белков теплового шока . Известно, что белки теплового шока появляются на поверхности клеток синовиальной оболочки при бактериальных инфекциях . Возможно, антитела, направленные против бактерий, перекрестно реагируют с белками теплового шока, вызывая повреждение клеток синовиальной оболочки. Кроме того, многие микробы вызывают выработку цитокинов ( интерлейкина-1 , интерлейкина-6 , интерлейкина-8 , фактора некроза опухолей альфа ), стимулирующих пролиферацию клеток синовиальной оболочки и продукцию макрофатами протеаз (например, коллагеназ ), повреждающих ее.

Изменение структуры собственных белков приводит к появлению аутоантител (например, ревматоидного фактора ), которые усугубляют поражение синовиальной оболочки. Все эти процессы приводят к избыточной пролиферации синовиоцитов , разрушению хряща , разрушению кости и деформации сустава .

Клиника

Ревматоидный артрит обычно начинается постепенно. Характерно симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп . Асимметричное поражение суставов , моноартрит и поражение крупных суставов в начале заболевания наблюдаются редко. Лихорадка - непостоянный признак ревматоидного артрита. Чаще отмечаются похудание , утомляемость и утренняя скованность , которая уменьшается в течение дня.

Поскольку ревматоидный артрит - системное заболевание , возможны внесуставные проявления: васкулит (характерны язвы на нижней части голени ), плеврит , перикардит , пневмосклероз , синдром запястного канала , другие периферические нейропатии . Внесуставные проявления характерны для поздней стадии заболевания при его тяжелом течении и чаще наблюдаются у носителей антигена HLA-DR4 .

Диагностика

А) ОАК: умеренная нормохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышенная СОЭ в период активности заболевания

Б) БАК: повышение общего белка, диспротеинемия (умеренная гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия), увеличение СРБ в периода активности заболевания

В) иммунограмма: ревматоидный фактор (у 80% больных, однако он неспецифичен, выявляется у пожилых и в норме, при при аутоиммунном гепатите и тиреоидите, СКВ, СС, ДМ, при вирусных и бактериальных инфекциях, инфекционном эндокардите, саркоидозе), антинуклеарные антитела (у 40-80%, более специфичны для СКВ); снижение количества Т- лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК (у 30- 50%)

Аутоиммунный гломерулонефрит – это поражение кровеносных сосудов почечных клубочков, которое характеризуется развитием воспалительного процесса в результате протекания в организме аутоиммунных (аутоаллергических) реакций. Чаще всего воспаление носит двухсторонний характер (поражаются обе почки).

Патогенез

1. Возбудитель попадает в организм (это может быть даже грипп, ОРЗ, герпес), иммунитет человека его запоминает, вырабатывает антитела и пациент выздоравливает.

2.Происходит повторное попадание возбудителя в организм. Вырабатываются антитела, образуются комплексы «антиген-антитело». Происходит их соединение с белком плазмы крови и они оседают в почечных канальцах.

3.Эти комплексы начинают восприниматься почечной тканью как враждебные. В результате чего, ткани почек высвобождают аутоантигены. Они защищают почки от влияния любых агентов и стимулируют иммунные

процессы.

4. Дополнительно кровь начинает вырабатывать антипочечные антитела (цитокины). Ситуация усугубляется еще больше. Иммунные реакции сменяют друг друга, организм перестает различать свои антитела и воспринимает их как чужеродных агентов. Так развивается аутоиммунная реакция.

Клиника

Если через 1-3 недели после перенесенного инфекционного заболевания начинаются головные боли, отмечается повышение температуры и артериального давления, возможно, началось развитие острого гломерулонефрита. Возможно ухудшение выведения жидкости из организма, это становится причиной уменьшения мочеиспускания и появления отеков. В моче появляется примесь красных клеток крови – моча цвета «мясных помоев». Характерны для данного состояния боли в пояснице, животе, рвота.

При хронической форме, основными симптомами будет стойкое повышение артериального давления, утренние отеки. При анализе в моче может быть обнаружен белок. Возможно резкое снижение суточного количества мочи. Боль ноющего, тянущего характера, может отсутствовать совсем.

Обе формы могут протекать латентно (скрыто) без ярко выраженной симптоматики.

Диагностика.

• Общий анализ мочи. В моче - эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок.

•Удельный вес мочи нормальный или повышен.

•Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза)

•Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6 —8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите;

при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно.

• Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение а1- и а2-глобулинов.