По мере развития иммунного ответа происходит переключение синтеза антител с одного изотипа на другой. Этот процесс контролируется и регулируется, главным образом, Т-лимфоцитами хелперами через продукцию цитокинов – ИЛ-4, ИЛ- 5, ИНФ, ФНО и др.
Специфические антитела, вырабатываемые в ходе развития гуморального иммунного ответа, являются также главным фактором защиты организма от экзотоксинов, которые в развитии ряда бактериальных инфекций (столбняка, дифтерии, газовой гангрены) играют основную патогенетическую роль. Нейтрализация токсинов антителами происходит в результате стереохимического блокирования активного центра токсина или аллостерических конформационных изменений в нем. Кроме того, взаимодействие антитела с токсином приводит к образованию молекулярных комплексов, которые не способны к диффузии в тканях и становятся легким объектом фагоцитоза.
Так, любое инфекционное поражение бактериальной этиологии обычно сопровождается ростом активности системы комплемента, увеличением количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов (главным образом IgG), усилением фагоцитирующей активности нейтрофилов и т. д.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Изменения гемато-иммунного статуса у таких больных характеризуются повышением количества гранулоцитов, моноцитов, супрессией Т-зависимых иммунных реакций, включая подавление функции Т-лимфоцитов и дисбаланс гуморального иммунитета. Ключевыми, диагностически значимыми параметрами оказались: уменьшение содержания общих лимфоцитов, CD19+-лимфоцитов, CD3+-клеток, увеличение концентрации IgM и падение IgG.
Некоторые примеры хронических заболеваний:
Гнойный отит - в остром периоде заболевания у пациентов с хроническим гнойным средним отитом регистрируются разнонаправленные изменения составляющих иммунного статуса, зависимые от клинической формы заболевания. При мезотимпаните ключевыми параметрами иммунных расстройств оказываются: CD192-CD41-CD81+ - угнетение иммунной реактивности по Т- и В-звеньям иммунитета. При эпитимпаните дефицитность количества CD19-клеток и CD4-лимфоцитов развивается на фоне лимфопении средней выраженности.
К этому следует добавить определенное влияние на уровень изменений иммунных реакций вида этиологически значимой микрофлоры при наличии инфекционного процесса у больных. Так, у пациентов с положительным высевом из барабанной полости синегнойной палочки выявляется - CD192-IgM2+IgA1+, эпидермального стафилококка - CD192-CD82- CD41-. При высеве синегнойной палочки, протея, эпидермального стафилококка, кроме дефицита CD19-клеток, регистрируется гиперпродукция IgM и IgА.
Хронический пародонтит - формируются разнонаправленные изменения иммунного статуса, причем пациенты разбиваются на 3 равные группы: с преимущественным повреждением клеточных иммунных реакций с ключевыми показателями - CD32-CD43-CDS2-, с сочетанным повреждением звеньев иммунитета - CD193-CD42-CDS3- и с извращением функций Т-, В-клеток и фагоцитов - CD83- CD193-ФП2-.
Рецидивирующая стрептококковая ангина – в стадию обострения значительное увеличение концентрации в сыворотке крови ЦИК. Кроме этого, отмечается существенное падение содержания и IgM, а также снижение количества общих CD3+-клеток, CD4+-лимфоцитов, высокоаффинных Т-лимфоцитов на фоне увеличения числа незрелых нулевых лимфоцитов.
Хронический пиелонефрит - обнаруживается снижение количества лейкоцитов, лимфоцитов, CD3+-, CD4+-, CD8+-лимфоцитов; подавление фагоцитарной активности. Содержание CD19+-клеток может быть увеличено или уменьшено. Число нулевых лимфоцитов повышено, как и концентрация IgА, IgM и ЦИК.
Хронический цервицит - в период обострения у женщин документировано достоверное снижение уровня CD3+-лимфоцитов, CD8+-лимфоцитов, увеличение концентрации IgA, уменьшение IgG и падение величины фагоцитарного показателя.
