Иммунитет и специфическая профилактика

Иммунитет при РСБ не изучен. В нашей стране вакцины против этой инфекции нет. Инфекция у телят в возрасте 1-3 мес на фоне материнских AT не стимулирует образование гуморальных AT, хотя в слизистой оболочке дыхательных путей появляются IgA. Инфици­рование таких телят сопровождается появлением в респираторном тракте противовирусных SgM, IgA, IgG. Ускоренная их продукция отмечается при повторном заражении. На поверх-вости эпителиальных клеток верхних дыхательных путей при РСБ идентифицированы AT всех 3-х типов, но преимущественно IgA (46). Нижние отделы респираторного тракта со-жржат большее количество IgG, чем носоглоточная область (2). Секреторные AT отличают-ся от сывороточных меньшей специфичностью, поскольку они способны нейтрализовать инфекционную активность гетерогенных штаммов в пределах подтипа (65а). Однако не вы-тпено корреляции между уровнем вирусспецифических IgA и приживляемостью вируса в носоглотке. Потенциальное значение специфических антител в защите легких от РСБ продемонстрировано в опытах на мышах (34). При реинфекции они способствуют более выра­женной иммунной реакции. Подавление материнскими AT формирования сывороточных и секреторных AT затрудняет создание вакцины против РСБ. Наибольшей иммуногенностью и протективностью из 10 белковых АГ РСВ обладает белок слияния - гликопротеин А за ко­торым идет белок G (46). В защите от РСБ важную роль играют клеточные механизмы, опо­средованные специфическими AT и инфицированные вирусом. Моноциты лизируются све­жими лимфоцитами этого же животного в присутствии иммунной сыворотки. Только РСВ и рекомбинантиый вирусвакцины, экспрессирующий белок F РСВ, индуцирует образование вирусспецифических Т-лимфоцитов у мышей. Инактивированный РСВ или его гликопро-теины F и G таким действием не обладают (60,73,78).

Главным АГ - мишенью для Т-лимфоцитов является F-белок и в меньшей степени белок G РСВ (46, 60). Поэтому разрабатываемые вакцины для надежной защиты должны индуци­ровать у привитых животных формирование Т-клеточного иммунитета. Нуклеопротеид РСВ распознается лучше Т-клетками-эффекторамн, чем поверхностный G гликопротеин. При РСБ имеет место AT зависимая клеточная цитотоксичность, в которой основной мишенью является А белок вируса, экспрессируемый на поверхности инфицированных клеток. Эта иммунологическая реакция играет важную роль в защите организма и его выздоровлении от РСБ (7). В настоящее время клеточный иммунитет - предмет пристального изучения РСБ; разрабатываемые вакцины должны индуцировать у привитых животных формирование Т-клеточного иммунитета. Одним из перспективных направлений в вакцинной профилактике РСБ является создание субъединичной вакцины, содержащей один или оба вирусных глико-протеина Весьма перспективным считают получение рекомбинантов вируса осповакцины для профилактики РСБ, В Нидерландах применяют живую вакцину из шт. Rispoval - она иммуногенна и безвредна. Разработана также живая комбинированная вакцина Rispoval -RS-BVD против РСБ и ВД-БС КРС. Вакцина безвредна в полевых условиях и сообщает на­дежный иммунитет против этих инфекций. Во Франции применяют живую вакцину из шт. КВ94. В ФРГ предложена вакцина из аттенуированного штамма. В Бельгии аттенуирован-ный штамм РСВ был получен путем проведения 94 пассажей в культуре клеток эмбриона КРС (27,28,31,35). На живую вакцину из шт. RS-52 у привитых телят через месяц образо­вывались ВНА, сохранявшиеся до 6 мес у 70-90% животных (32, 47). Инактивированную вакцину против РСБ КРС удалось приготовить из инфицированных вирусом клеток, обрабо­танных глютаральдегидом. Продуцентом АГ РСВ являлась персистентно инфицированная культура эпителиальных клеток слизистой оболочки носа КРС. Эта вакцина оказалась более иммукогенной, чем живая из аттенуированного штамма РСВ КРС и TS-мутанта РСВ чело­века (65).

Серологическая оценка поствакцинального иммунитета. ВНА у привитых живой вакциной животных появляются на 5-й день и сохраняются после ревакцинации до 5 мес. Наличие AT почти не препятствует возникновению болезни. Видимо, велика роль местного иммунитета. Высокие титры ВНА (1:640) свидетельствовали о тяжести болезни. AT к РСВ, полученные от матерей, не предохраняют телят от инфекции.