Камалланоз

Заболевание вызывают круглые гельминты из семей­ства СатаПапЫае: нематоды СатаПагшз 1асиз1п5, С. 1птса1из. Паразитируют они в кишечнике и пило-рических придатках щуки, ерша, сома, налима, угря, окуня, встречаются также у корюшки и сига. С. тхштеа-1из в большом количестве обитает в кишечнике сомов

и судаков.

Описание возбудителя. Самец достигает длины 2,7—4,8 мм и 0,1—0,2 мм ширины. У него хорошо раз­вита ротовая капсула с трезубцеобразным хитинизи-рованным выступом. На заднем конце тела имеются две неравные спикулы 0,12 и 0,076 мм длины.

Самка 3,8—10,6 мм длины и 0,180—0,250 мм шири­ны. Гельминты желтоватого или красноватого цвета. Это живородящие нематоды, выделяют личинок длиной 0,429—0,430 мм, шириной 0,012—0,013 мм (М. П. Гне-дина, Н. В. Савина, 1930).Развитие возбудителя. Камаллапусы развиваются с участием промежуточных хозяев ~—веслоногих рачков-циклопов. Половозрелые самки в кишечнике и пило-рических придатках желудка рыб выделяют лцчинок, которые вместе с экскрементами рыб попадают в воду, где в свободном состоянии могут сохранять жизнеспо­собность до 7—20 дней, в зависимости от температур­ных условий. Личинок заглатывают циклопы. В полости тела последних за 10—12 дней личинка превращается в инвазионную III стадии, предварительно пройдя две линьки (рис. 40). На скорость развития личинок в ор­ганизме промежуточного хозяина влияет температурный режим.

Рис, 40. Схема жизненного цикла нематоды СатаПагшз:

Дх— дефинитивный хозяин; Пх — промежуточный хозяин; Рх — резервуар-ный хозяин; Л-1—Л-4 — стадии развития личинок (по Оаептд, 1969).

Чем выше температура воды, тем быстрее происходит развитие. Инвазированных циклопов поедают рыбы — окончательные хозяева, особенно молодь. В ки­шечнике рыб личинки еще дважды линяют, превраща­ясь в личинок IV и V стадии, дифференцируются по полу, а затем в течение 2,5—3 месяцев личинки вырас­тают до взрослых паразитов (самок и самцов). Счита­ют, что С. 1гипса1из развиваются либо с одним проме­жуточным хозяином (ракообразным), либо с промежу­точным и резервуарным. У резервуарного хозяина (мальков рыб язя, ельца, леща, окуня) личинки прижи­ваются в кишечнике, локализуясь в основном в его пе­редней части, но до половозрелой стадии не развивают­ся. Взрослые рыбы, поедая мальков, инвазированных личинками С. 1гипса1из, заражаются камалланозом (Р. А. Куприянова, 1954; Т. Могауес, 1969).

Эпизоотология. Болезнь зарегистрирована в водое­мах Украины, Казахстана, Урала, Сибири, в западно­европейских странах. Поражаются в основном моло­дые рыбы, поскольку они больше питаются зоопланкто­ном, в том числе поедают инвазированных промежуточ­ных хозяев. У рыб старших возрастных групп возбуди­теля обнаруживают реже и степень поражения бывает невысокой. В весенне-летний период зараженные рыбы выделяют большое количество личинок в водоемы и в это же время в воде обильно развиваются циклопы, что способствует заражению их личинками камалланусов. В конце июля и в августе начинают выявлять больных рыб. Экстенсивность и интенсивность инвазии в этот период нарастают, достигая максимума (65—70% и бо­лее) к концу августа и в сентябре. Пораженных рыб можно обнаружить и зимой, весной такие рыбы являют­ся источником инвазирования водоемов.

Клинические признаки болезни резко не выражены. Отмечают истощение рыб, покраснение ануса.

Патогенез. Вред, причиняемый гельминтами орга­низму рыб, слагается из механического и токсического воздействия. Нематоды, прикрепляясь своей мощной ро­товой капсулой к слизистой оболочке кишечника и пи-лорическим придаткам, травмируют последние и нару­шают функцию переваривания и усвоения пищи. При интенсивной зараженности они могут затруднять про­движение кормовых масс по кишечнику и даже вызы­вать его частичную или полную закупорку. Вследствие быстрого роста нематоды отнимают значительное коли­чество питательных веществ у рыб.

Патологоанатомические изменения. Отмечают блед­ность мышц, катаральное состояние кишечника и гипе­ремию его слизистой оболочки. При наличии большого количества гельминтов в пищевых массах обнаружи­вают кровянистый экссудат.

Диагноз ставят на основании вскрытия рыб и обна­ружения в кишечнике гельминтов камалланусов.

Меры борьбы с камалланозом в основном профилак­тические, поскольку это заболевание преимущественно отмечается в естественных водоемах. Лечение не разра­ботано. Рыбу, перевозимую с одного водоема в другой для целей акклиматизации и разведения, обязательно исследуют. Зараженную рыбу в благополучные водоемы завозить нельзя.

Скрябилланоз белого амура

Скрябилланоз зарегистрирован сравнительно недав­но. Возбудителем его является нематода 5кг)'аЬШапиз атип из семейства 5кп,аЫ11атс1ас. Паразитирует она в полости тела и В серозных покровах внутренних ор­ганов рыб, вызывая воспалительные явления и интокси­кацию организма.

Описание возбудителя. 3. атип нитевидной формы, с закругленным передним и заостренным задним кон­цом. Головной конец расширен и имеет развитую рото­вую капсулу. Кишечник в виде прямой трубки, закан­чивается слепо. Самки достигают 15,2—25 мм длины, 0,045—0,065 мм ширины; самцы — 4,2—12,8 мм длины и 0,020—0,023 мм ширины. У самцов нет спикулы и руль-ка, но в клоаке есть хитинизированная пластинка, вы­полняющая роль спикулы. Хорошо развиты хвостовые крылья и поддерживающие их стебельчатые сосочки (Б. Л. Гаркави, 1971).

Развитие возбудителя. Скрябилланусы — живородя- ^ щие нематоды. Половозрелые самки, локализующиеся в серозных покровах внутренних органов рыб, выделяют личинок размерами 0,10—0,12 мм длины и 0,005— 0,006 мм ширины. Личинки проникают в кровь, кожные покровы и жабры. Дальнейшее развитие личинок проис­ходит в организме промежуточных хозяев — карпоедов Аг§и1из {оНасеиз, которые нападают на рыб для питания. Вместе со слизью и кровью они заглатывают ли­чинок 3. атип. Личинки из кишечника карпоеда ми­грируют в полость тела, где и развиваются. Они дважды линяют (на 4—5-й и 8—10-й день). Скорость линек за­висит от температуры воды. Так, при температуре 23—25° личинка линяет за 9—10 дней, а при пониже­нии температуры — за 13—15 дней и более. После ли­нек личинки мигрируют в хоботок карпоеда, присоски, где растут и достигают размеров 0,42—0,43 мм длины и 0,008—0,013 мм ширины. Белые амуры заражаются при контакте с карпоедами. Последние, нападая на ры­бу, инокулируют личинки в ее поверхностный слой ко­жи. Через 5—6 ч личинки проникают в мышцы, а на 6—8-й день — в серозные покровы почек, гонад, кишеч­ника. В этих органах личинки дважды линяют (на 8—10-й и 16—18-й день) и увеличиваются в размерах. Через 35—37 дней после заражения нематоды оплодо­творяются и вскоре самки достигают половой зрело­сти. К 40—41-му дню матка самок заполняется яйцами, в которых появляются личинки. Через 1,5—2 месяца самки начинают выделять личинки в ткани хозяина (В. А. Тихомирова, 1971).

Эпизоотология. Скрябилланоз встречается в водое­мах Краснодарского края. Весной (в апреле — мае) у рыб находят как половозрелых гельминтов, так и их личинок. Половозрелые гельминты остаются в рыбе от осеннего заражения. Весной они выделяют личинок, которые должны пройти развитие в организме карпо-едов. В июне начинается заражение рыб. В июле—ав­густе со значительным увеличением численности карпо-едов зараженность рыб нарастает и у них отмечается массовое количество мигрирующих личинок (до 600— 800 экз. и более). Зараженность скрябилланидами сни­жается в осенне-зимний период и вновь появляется вес­ной. Это связано с уменьшением или полным исчезно­вением в водоемах промежуточных хозяев возбудителя. Заболевает рыба в основном в возрасте старше года, что связано с выращиванием их в нагульных прудах. Чаще болезнь отмечают в старых заиленных прудах, плохо просушиваемых в осеннее и зимнее время, где имеются лучшие условия для развития карпоедов. В вы­ростных прудах при отсутствии карпоедов заболевание рыб не встречается. Кроме белого амура, нематоды скрябилланиды паразитируют у некоторых пресноводных рыб. Так, у линя под серозной оболочкой почек паразитирует 5кг)аЪШапи8 Нпсае, у красноперки — 5. егуШгорп1;па1гш и 5. зсагсНпп. Они имеют меньшее распространение, и интенсивность заражения рыб в естественных водоемах бывает значительно ниже, чем в прудовых хозяйствах. Цикл развития этих гельминтов такой же, развиваются они с участием промежуточных хозяев — жаброхвостых рачков.

Клинические признаки и патогенез изучены слабо. Однако паразитирование большого количества гельмин­тов в серозных покровах внутренних органов рыб и ми­грация личинок в организме могут приводить к нару­шению функции органов и тканей, сопровождаясь вос­палительными процессами, кровоизлияниями и другими патологическими изменениями. Пораженная рыба ис­тощена.

Диагноз ставят на основании гельминтологического исследования. Половозрелых гельминтов у рыб обнару­живают в серозных покровах внутренних органов: по­чек, гонад, кишечника, а личинок — в слизи кожных по­кровов, в крови, жабрах, мышцах. Исследуют также карпоедов на зараженность их личинками нематоды, которые локализуются у них в члениках плавательных НОЖеК, и ХОбОТКе, присосках.

Меры борьбы I) основном профилактические. В част­ности, неблагополучные пруд:.! после отлова полностью спускают, просушивают и дезинфицируют. В зимнее время пруды содержат без воды. Поскольку инвазия в пруды может заноситься из головного пруда, следят за тем, чтобы в них также не развивались карпоеды. При обнаружении в прудах жаброхвостых рачков Аг§и1из !оНасеиз, проводят известкование по воде, при этом вносят 100—150 кг/га свежегашеной или негашеной извести. В качестве профилактики известкование реко­мендуют в период массового появления молодых форм рачков (двукратно с интервалом в три недели).

Цистидиколез

Цистидиколез — инвазионное заболевание лососевых, сиговых и хариусовых рыб, вызываемое нематодой СузПсИсо1а !апошз из семейства КпаЪаосЬошаае. Пара­зит поселяется в плавательном пузыре.

Описание возбудителя. Нематода нитевидная. Самка достигает длины 25—35 мм, ширины 0,35—0,56 мм. Самец — до 25 мм длины. Рот ограничен двумя рудимен­тарными губами в виде палочковидных выростов, корот­кая глотка и длинный пищевод состоят из мышечного и железистого отделов. На заднем конце тела самки имеются кутикулярные крылья, преанальные и пост­анальные половые сосочки. Вульва расположена в перед­ней части тела. У самца две неравные спикулы 0,980 и 0,209 мм длины. Самки откладывают яйца размером 0,041—0,048X0,022—0,025 мм с двумя филаментами и двумя пробочками на концах.

Развитие возбудителя проходит с участием проме­жуточного хозяина — реликтового рачка бокоплава — Роп{орогаа аШшз. В их организме развиваются личи­ночные стадии гельминта. Рыбы, поедая инвазированных бокоплавов, заражаются цистидиколезом. Из кишечни­ка личинки проникают в полость тела, затем в плава­тельный пузырь, где и превращаются в половозрелого паразита.

Эпизоотология. Заболевание встречается в бассей­нах Балтийского, Белого, Баренцева, Берингова, Япон­ского морей, в водоемах Закарпатья, а также в от­дельных форелевых хозяйствах. Рыба заражается в лет­нее время, когда в водоемах интенсивно развиваются беспозвоночные животные — бокоплавы. Источник рас­пространения инвазии зараженные рыбы — носители ин­вазии. Болеют в основном рыбы старших возрастов. Степень поражения рыб бывает высокой — по несколь­ку сот гельминтов в плавательном пузыре.

Клинические признаки. При интенсивном поражении у рыб отмечают признаки малокровия, нарушения коор­динации движения, как следствие — поражения плава­тельного пузыря, особенно у молоди.

Патогенез и патологоанатомические изменения. Вследствие локализации гельминтов в стенках плава­тельного пузыря наблюдают воспаление мышечного слоя, выявляют очаги кровоизлияний, помутнение самой стенки.

Диагноз ставят на основании исследования плава­тельного пузыря лососевых, сиговых и хариусовых рыб компрессорным методом под микроскопом. При этом обнаруживают нематод — цистидикол.

Лечение не разработано. Профилактика заключает­ся в ограничении вывоза больной рыбы в хозяйства, благополучные по данной инвазии.

Нематодозы

Систематика и краткая характеристика нематод. Гельминтозы рыб, возбудителями которых являются представители класса круг­лых червей №та1:ос1а, называются нематодозами. У рыб паразити­руют представители 50 отрядов и 22 семейств. Тело нематод удли­ненное, нитевидной формы. Оно покрыто плотной кутикулой, на которой расположены шипы, крючья, бугорки, валки и др. Мышцы образуют кожно-мускульный мешок. На головном конце имеется ротовое отверстие, окруженное губами, сосочками, чувствительны­ми органами. Пищеварительная система представлена ротовым от­верстием, глоткой, пищеводом, кишечником, анальным отверсти­ем. Круглые черви раздельнополые. Самцы обычно меньше самок. Мужская половая система состоит из семенника, семяпровода, се-мявыносящего канала. Вспомогательными органами являются сп и -кулы и рулек. Женская половая система состоит из двух яичников, матки, вагины и полового отверстия—вульвы. Большинство нема тод яйцекладущие. Имеются среди них и живородящие.

Эмбриональное развитие чаще происходит в матке. Личинки нематод претерпевают несколько линек. Жизненные циклы отли­чаются разнообразием. Развитие у одних проходит без смены хозя­ев (прямой цикл развития), у других обязательна смена хозяев. Иногда в жизненный цикл включены резервуарные хозяева. Боль­шинство нематод попадают в организм рыб алиментарным путем (с пищей и водой) в виде яиц, личинок, а также с промежуточными хозяевами. Поселяются гельминты в различных органах рыб или мигрируют из одного органа в другой. Паразитируют нематоды как у пресноводных, так и у морских видов рыб. Многие из них весьма патогенны и наносят большой ущерб, нередко вызывая массовую гибель молоди.

Филометроидоз карпов

Филометроидоз — гельминтозное заболевание карпов, сазанов и их гибридов, вызываемое нематодой из семейства РЫютегпёае (Ваупз ех БаиЬпеп, 1926).

Локализация. Половозрелые гельминты локализуются в мышеч­ной ткани, чешуйных кармашках, реже в полости тела, личиночные стадии—во внутренних органах: печени, почках, плавательном пу­зыре, гонадах.

Распространение и экономический ущерб. Филометроидоз карпов распространен повсеместно в прудовых хозяйствах, рыбопитомни­ках, а также в ряде естественных водоемов. Он наносит большой экономический ущерб за счет частичной гибели молоди рыб, сни­жения их массы на 15—20 %, выбраковки сильно пораженной рыбы.

Возбудитель. Возбудителем является нематода РЫютегхоЫез 1ш1апа (У1зташз, 1966). Половозрелые самки филометроидеса розо­вато-красного цвета, достигающие длины 80—125 мм и ширины 0,8—1,0 мм. Кутикула покрыта сосочками белого цвета. Головной конец конусовидный, имеет четыре небольших бугорка, между ко­торыми находится ротовое отверстие. Далее следуют ротовая капсу­ла, короткий пищевод и кишечник, слепо заканчивающийся на конце тела. На хвостовом конце также имеется четыре небольших сосочка. Полость тела самки заполнена мешковидной маткой, со­держащей яйца размером 0,032—0,042 мм. Яичники удлиненно-овальной формы, располагаются в передней и задней частях тела. ** Самки живородящие. Самцы локализуются в стенке плавательного пузыря, реже — в области почек и гонад. Длина их 2,9—3,5 мм, ши­рина 0,035—0,046 мм, беловатого цвета, поверхность тела гладкая. На заднем конце расположен копулятивный аппарат, состоящий из двух равных спикул длиной 0,17—0,25 мм и рулька длиной 0,048— 0,060 мм (рис. 85).

Биология развития. Половозрелые самки, локализующиеся в че­шуйных кармашках, мышечной ткани карпов, весной при достиже­нии температуры воды 16— 18 °С начинают выделять личинок и инвазируют водоемы

. Рис. 85. Возбудитель филометрои-

доза РЫ1оте1го1с1е5 кшапа

(по Василькову Г. В.):

а —задний конец самки; б— передний конец самки; в — задний конец самца

Самка выпячивает задний конец из-под чешуйки в воду или проникает через кожные по­кровы, тело ее лопается, и личинки выходят в воду. После выделения личинок самка погибает. Личинки шиловидной формы, дли­ной 0,3—0,5 мм. В водоемах они остаются жизнеспособ­ными до 8—10 дней. Даль­нейшее развитие личинок происходит в организме циклопов: Сус1орз зггепиш, Асапиюсус1ор8 ушсИз, Масго-сус1орз а1Ысшз, Еисус1орз зег-гшашз, Е.тасшгоШез уаг. йеп-иси1аШз и др. (рис. 86). Рачки заглатывают личинок, которые в по­лости тела циклопов дважды (на 3—4-й и 7—8-й день) линяют, и к 9—10-му дню достигают инвазионной стадии. Карпы заражаются филометроидозом, заглатывая циклопов, инвазированных ли­чинками возбудителя. Личинки с рачками попадают в кишеч­ник, затем через стенку кишеч­ника проникают в полость тела и мигрируют в печень, почки, гонады, где на 13—15-й день со­вершают третью линьку. Потом личинки внедряются в стенку плавательного пузыря и на 18— 21-й день линяют в четвертый раз. К 35—40-му дню заверша­ется формирование молодых самок и самцов, происходит оп­лодотворение самок. Послед­ние из плавательного пузыря мигрируют в скелетную мускулатуру, под кожу, а затем в чешуйные кармашки и остаются в них до весны следующего года, где достига­ют половозрелой стадии. Полный жизненный цикл филометроиде-сов завершается: самок за 11—12мес, а самцов за 13—14мес.

Рис. 86. Биология развитияРпПотегтоМез 1ш1апа:

1 — дефинитивный хозяин (карп) с самками под чешуей; 2 —личинки в воде; 3 — проме­жуточный хозяин (циклоп) с личинками в теле

Эпизоотологические данные. Филометроидоз распространен во всех зонах карповодства и регистрируется как в прудовых хозяй­ствах, так и в естественных водоемах. Заболевание обычно начинает проявляться в мае или в июне, что зависит от температуры воды. При ранней и теплой весне заболевание начинает проявляться уже в мае. Болеют только карпы, сазаны и их гибриды; другие виды рыб невосприимчивы к данному возбудителю. Мальки начинают зара­жаться с момента перехода их на питание зоопланктоном (в 6—7-дневном возрасте). Экстенсивность и интенсивность инвазии воз­растают с мая по июль. В конце июля зараженность может достигать 80—90 % при интенсивности 7—12 личинок гельминта и более. Ин­тенсивно зараженные мальки гибнут. Массовая гибель среди них отмечается в двух-трехнедельном возрасте (в июне—июле). Наи­большая экстенсивность заражения (90—100 %) при высокой ин­тенсивности (40—50 гельминтов и более) отмечается среди карпов двух- и трехлетнего возраста. Среди рыб старших возрастных групп — производителей карпа экстенсивность инвазии также бы­вает высокой, но интенсивность заражения несколько снижается. Осенью и зимой заражение не происходит. Рыбы, заразившись в летний период, остаются инвазированными в течение всего зимне­го периода — до весны следующего года. В условиях тепловодных хозяйств и при наличии постоянного обитания промежуточных хо­зяев — циклопов — заражение филометроидозом может происхо­дить во все сезоны года. То же наблюдается и в хозяйствах на тер­мальных водах. Источником инвазии служат зараженные перези­мовавшие рыбы, а также рыбы, содержащиеся в головных и водо-снабжающих прудах. С током воды в нижележащие пруды могут заходить зараженные рыбы и заноситься инвазированные циклопы.

Патогенез и симптомы болезни. Проявление филометроидоза за­висит от степени зараженности рыб и проявляется в острой и хро­нической формах.

Острая форма. Острая форма болезни отмечается в весенне-лет­ний период у мальков двух-трехнедельного возраста, обильно пита­ющихся зоопланктоном. Личинки возбудителя, попав в организм малька, совершают миграцию по разным органам: нарушают функ- •" ции печени, плавательного пузыря, почек, других органов. Еще неокрепший организм мальков весьма чувствителен к воздействию личинок. Для начальной стадии болезни характерно нарушение ко­ординации движения. Мальки производят стремительные и беспо­рядочные движения в поверхностном слое воды или опускаются головой вниз и выполняют круговые движения. Такие движения чередуются с беспорядочными движениями на боку, выпрыгивани­ем из воды. Острое течение болезни продолжается в течение 1— 3 дней, и мальки погибают. При вскрытии погибших во внутренних органах обнаруживают, как правило, не менее 7—12 личинок фило-метроидесов и разрыв стенки плавательного пузыря. Гибель сего­летков может достигать 40—75 %.

Хроническая форма. Если зараженные рыбы вскоре не погибают, то болезнь принимает затяжное течение. Отмечаются исхудание, вялость движений, анемия жабр. Рыбы больше держатся в поверх­ностном слое воды, хуже питаются. У двухлетков и трехлетков бо­лезнь, как правило, протекает в хронической форме и нередко со­провождается истощением. При внедрении гельминтов в чешуйные кармашки на теле появляются бугорки, припухлости, участки по­краснения, отмечаются ерошение и помутнение чешуи. Паразиты травмируют кожу и стенки кровеносных сосудов, вызывая кровоиз­лияния, воспаление кожи и выпадение чешуек. Гельминты чаще локализуются под чешуйками вокруг головы, в спинной части, на боках и брюшке, иногда в жаберных крышках. На пораженных уча­стках кожи появляются грибы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии рыб во время миграции личинок отмечают увеличение печени. Она глинистого цвета, пульпа размягчена, иногда с очагами кровоизлияний. Почки несколько увеличены, кровенаполнены. Стенки плавательного пу­зыря матовые, с грязно-серым оттенком. Кровеносные сосуды инъе­цированы, особенно в задней доле. В полости тела скапливается экс­судат красноватого цвета. У сеголетков карпа в полости тела иногда обнаруживаются самки филометроидесов. Они располагаются между печенью и кишечником и остаются до весеннего периода.

Диагностика. Острую форму заболевания диагностируют по кли­ническим признакам и результатам гельминтологического исследо­вания мальков. Внутренние органы извлекают вместе с плаватель­ным пузырем и исследуют компрессорным методом. При этом об­наруживают большое количество личинок возбудителя.

Хроническую форму устанавливают путем клинического осмот­ра рыб и гельминтологического исследования.

Меры борьбы и профилактика. При появлении заболевания водо­ем или хозяйство объявляют неблагополучными. Вывоз рыбы из него в другие хозяйства для разведения не допускается. Хозяйство переводится на выращивание рыбы только для товарных целей.

В случае возникновения филометроидоза в рыбопитомнике, не имеющем нагульных прудов для выращивания товарной рыбы, вы­воз годовиков карпа допускается только в аналогичные хозяйства или закрытые пруды. Выростные и нагульные пруды после вылова рыбы осушают, неспускные участки дезинфицируют, зимой их со­держат без воды. Головные и водоснабжающие пруды не зарыбляют карпом, в них можно выращивать рыб, не восприимчивых к фило-метроидозу: линя, карася, пелядь, белого амура, толстолобика и др. В неблагополучных хозяйствах для дегельминтизации производите­лей и ремонтного молодняка весной или осенью применяют дитра-зин-цитрат или локсуран двукратно через 7—8 дней. Производите­лям антгельминтик вводят перорально, а ремонтному молодняку — перорально или внутрибрюшинно. Дитразин-цитрат и локсуран при внутрибрюшинном введении применяют в дозе 0,3 г/кг массы тела в форме 30%-ного водного раствора, при пероральном введе­нии в дозе 0,4 г/кг массы тела в форме 40%-ного водного раствора.

Разработан метод групповой дегельминтизации карпов лечеб­ным гранулированным кормом с нилвермом. Лечебный корм изго­товляют на комбикормовых заводах в виде влагоустойчивых гранул. Лечебный корм готовят в дозе 0,5 г нилверма/кг массы рыб. Задают такой корм 2—3 дня подряд, как обычное кормление по нормам, принятым в рыбоводстве. Можно проводить преимагинальную де­гельминтизацию весной, в летнее время при нарастании заражен­ности, а также в августе или сентябре, но при условии, чтобы темпе­ратура воды была не ниже 16—18 °С. Это обеспечивает полное по­едание лечебного корма и надежный лечебный эффект от примене­ния нилверма.

Для оздоровления маточного стада от филометроидоза и предот­вращения реинвазии применяют биологический метод, заключа­ющийся в трех- или четырехкратной смене воды в прудах в весенний период. После разгрузки зимовальных прудов производителей раз­деляют по полу и пересаживают в садки или в освободившиеся зи­мовальные пруды, предварительно заполнив их небольшим коли­чеством воды. С учетом срока развития личинок в организме цик­лопов до инвазионной стадии (8—10 сут) производителей выдер­живают в такой воде пруда не более 5—6 сут. Затем воду спускают, с ней выносятся инвазированные промежуточные хозяева. Пруд сра­зу же заполняют свежей водой. До нерестового периода проводят две или три смены воды. За 2—3 нед производители освобождаются от гельминтов.

Проводят мероприятия по предотвращению заноса инвазии в хозяйство из головных и других водоисточников. На водоподающих сооружениях устанавливают заградительные решетки или песочно-гравийные фильтры. Строго контролируют перевозки рыбы, не до­пуская завоза больных рыб в хозяйство.

Санитарная оценка рыбы. Пораженную филометроидозом товар­ную рыбу выбраковывают или подвергают зачистке, после чего ис­пользуют в зависимости от степени поражения в общественном пи­тании или для переработки на рыбопродукты. Рыб, потерявших то­варный вид, после проварки направляют на корм животным или утилизируют. Условно здоровую рыбу допускают в продажу только • при отсутствии гельминтов под чешуей.

Филометроидоз карасей и других рыб

У карасей заболевание вызывают круглые гельминты — немато­ды РЫютеИ-оШез зап§шпеа (КискЯрЫ, 1819), семейство РЫ1о-тегпёае (ВаиИз е1 БаиЬпеу, 1926).

Локализация. Они локализуются в лучах хвостового плавника, изредка обнаруживаются в лучах спинного плавника; у красноперки, ельца — Рп.пзсШа под жаберной крышкой; у леща, плотвы, язя и других рыб — Рп.аЪйогшпаЦз в полости тела.

Распространение и экономический ущерб. Филометроидоз кара­сей и других видов рыб распространен в основном в естественных водоемах: озерах, водохранилищах, лиманах. Он наносит ощути­мый экономический ущерб за счет уменьшения роста рыб, наруше­ния их воспроизводства и выбраковки сильно пораженной рыбы.

Возбудитель. Самка Рп.$ап§шпеа розовато-красного цвета, дли­ной 35—55 мм, шириной 0,85—1,0 мм. Головной конец закруглен, на вершине имеется ротовое отверстие. Задний конец сужен. Кути­кула покрыта сосочками. Пищевод короткий (3—4 мм), переходит в длинный кишечник, слепо заканчивающийся в хвостовом конце. Вульва и вагина дсгенерированы. Матка широкая, занимающая всю полость, яичники парные. Живородящие нематоды.

Самец длиной 3,1—3,9 мм, шириной 0,055—0,060 мм, беловато­го цвета, кутикула гладкая. На хвостовом конце находится копуля-тивный аппарат, состоящий из двух равных (0,073—0,082 мм) спи-кул и губернакулюма. Самцы локализуются в стенке плавательного пузыря и полости тела.

Биология развития. Возбудитель развивается так же, как и при филометроидозе карпов. Промежуточными хозяевами являются те же 9 видов копепод. Полный жизненный цикл возбудителя филомет-роидоза карасей завершается в течение года. У других видов карпо­вых рыб развитие возбудителей происходит, как и при филометро­идозе карпов. Заражение происходит в весенне-летний период.

Эпизоотологические данные. Заболевание чаще регистрируется в естественных водоемах, где обитают караси, и реже в прудовых хо­зяйствах. Заражению подвержены все возрастные группы рыб. Бо­лезнь проявляется в весенне-летний период, когда в водоемах уста­новится температура воды 16—18 °С. В это время происходят инва-зирование водоемов личинками возбудителя и заражение проме­жуточных хозяев. Мальки заражаются филометроидозом с 5—7-дневного возраста с переходом их на питание зоопланктоном. Экстенсивность и интенсивность инвазии возрастают с мая по июль, достигая максимума 75—80 % к концу лета. Аналогичное за­ражение происходит и у других возрастных групп рыб. В осеннее и зимнее время заражение рыб филометроидозом не происходит. Рыба с весны или начала лета остается зараженной в течение осени, зимы, до весны следующего года. Весной зараженные караси выде­ляют личинок и инвазируют водоемы. Так повторяется их биологи­ческий цикл.

Патогенез и симптомы болезни. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Острая форма свойственна мальковому воз­расту рыб. При миграции личинок во внутренних органах рыб они вызывают нарушение функции печени, плавательного пузыря, по­чек. У инвазированных мальков нарушается координация движе­ния, они плавают на боку или головой вниз и вскоре погибают. Ги­бель мальков достигает 45—60 %, а иногда и более. Если зараженные рыбы не погибли, то заболевание переходит в хроническую форму. Зараженные рыбы хуже питаются, плохо растут, истощают­ся. Масса тела уменьшается. У взрослых карасей половозрелые сам­ки гельминта, локализующиеся в лучах хвостового плавника, вес­ной начинают выделять личинок. При этом разрываются лучи плав­ника и вместо хвоста остается костная основа. Рыбы теряют способ­ность плавать, чаще гибнут или поедаются рыбоядными птицами. Такая картина наблюдается уже в конце апреля или мае. При вскры­тии зараженных рыб отмечаются воспаление печени, Почек, плава­тельного пузыря, очаги кровоизлияний в этих органах.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотоло-гических данных, клинических признаков и гельминтологического вскрытия рыб. Обнаружение личинок гельминта во внутренних органах или половозрелых гельминтов в лучах хвостового плавника подтверждает диагноз заболевания.

Меры борьбы и профилактика. Лечение при филометроидозе ка­расей не разработано. Осуществляют мероприятия, ограничиваю­щие дальнейшее распространение инвазии. Вывоз инвазированных карасей, леща, плотвы, корюшки из неблагополучных водоемов в благополучные хозяйства не допускается. В неблагополучных водо­емах производится интенсивный отлов рыб, восприимчивых к фи-лометроидозу, что способствует уменьшению количества инвази­рованных рыб.

Рыб нужно отлавливать ранней весной, до начала выделения ли­чинок возбудителя. Если заболевание выявлено в головном пруду, то воду в нем необходимо спустить, рыбу отловить, а пруд хорошо просушить или в зимнее время содержать без воды.

Санитарная оценка рыбы. Она проводится так же, как и при фи­лометроидозе карпов.

Анизакидозы морских рыб

Анизакидозы многих видов морских рыб вызываются личинка­ми нематод из семейства АгизаШае, подотряда Азсапскха.

Локализация. Они локализуются во внутренних органах и в ске­летной мускулатуре пораженных рыб: под серозными оболочками полости тела, печени, кишечника и пилорических придатков, в по­верхностных и глубоких слоях мышц.

Распространение и экономический ущерб. Анизакидозы широко «^ распространены практически во всех регионах интенсивного про­мысла морских рыб в Атлантическом океане, дальневосточных и се­верных морях. Они наносят существенный экономический ущерб за счет необходимости выбраковки большого количества заражен­ных рыб, опасности для человека и др.

Возбудители. Большинство морских рыб поражено личинками нематод, относящихся к 4 родам: Ашзайз, Сопггасаесшп, Теггапоуа, Роггосаесшп (рис. 87). При этом наиболее распространены предста­вители из родов АшзаМз и Соштасаесшп.

Рис. 87. Схема строения передней части

пищеварительного канала аскаридат,

дифференциально-диагностические

признаки (из Мозгового, 1951):

7 — Аш8ак18; 2— КарЫйазсаш; 3 — Рогго-саесит; 4 — Соп1гасаесит; л — пищевод; ж — желудок; к — кишечник; кв — кишечный вы­рост; пв — пищеводный вырост

Личинки анизакисов разме­ром до 2 см имеют слегка серова­тую окраску,слабопрозрачны, с четко выраженным желудком. Локализуются чаще под сероз­ными оболочками кишечника, печени, под брюшиной, редко в мускулатуре.

Личинки нематоды порроцекум размером 1,5—6,0 см коричне­ватые, свернуты в широкое кольцо, локализуются чаще в мускула­туре в области спины и других частей тела рыб.

Личинки нематоды контрацекум размером 1—2 см, слегка розо­ватого цвета, встречаются в инцистированном и свободном виде. В первом случае они локализуются в области пилорических придат­ков и под серозными оболочками других органов брюшной полос­ти. Свободно лежащие личинки 8-образно изогнуты и лежат в по­лости тела.

Все они довольно устойчивы к низким температурам и солению рыб. Установлено, что при температуре минус 14 "С они остаются жизнеспособными до 7 сут, полностью не погибают даже при тем­пературе минус 18—20 "С. При слабом посоле рыбы они остаются живыми около 35 сут, а при среднем—до 7 сут.

Окончательными хозяевами названных гельминтов являются рыбоядные птицы, морские млекопитающие или хищные рыбы. Наземные плотоядные животные и человек рассматриваются как тупиковые хозяева, у которых личинки начинают развиваться, но гельминты у них не достигают половой зрелости.

Промежуточными хозяевами обычно являются низшие ракооб­разные — копеподы и амфиподы — в тех случаях, когда оконча­тельные хозяева—хищные рыбы, мирные рыбы выполняют роль второго промежуточного, или резервуарного, хозяина (рис. 88).

До недавнего времени считали, что личинки анизакид безвред­ны для человека, поскольку в его организме они не способны раз­виваться до взрослых нематод. С середины 50-х годов в зарубежной литературе стали появляться сообщения о заболевании, вызывае­мом личинками анизакид. Оказалось, что они, попав в кишечник человека с сырой рыбой, проникают в стенку кишечника или же­лудка, травмируют слизистую оболочку, вызывая тяжелые формы энтерита, а также действуют как аллергены. Подобные случаи от­мечены в Нидерландах, Великобритании и особенно в Японии, где традиционным блюдом является приготовленная свежая морская рыба.

Считают, что для человека и плотоядных животных опасны так­же личинки нематод Теггапоуа и Роггосаесшп.

Рис. 88. Биология развития анизакид: 1 — дефинитивные хозяева (а — тюлень, 6— морж, в — морской котик, г — электрический скат, д — манта); 2 — яйцо гельминта; 3 — промежуточный хозяин (рачок); 4 — дополнительные хо­зяева (о —форель, б— сардина, в—семга, г —кета, д — сельдь, е — тюлька, ж: —горбуша); 5, 6— головной конец латерально и апикально; 7— передний конец тела; 8 — задний конец тела у анизакисов

Эпизоотологические данные. Анизакиды встречаются у многих морских и океанических рыб: сельдевых, тресковых, ставридовых, камбаловых, окуневых, нототениевых и др. Экстенсивность и ин­тенсивность инвазий в разных водоемах значительно различаются. Поэтому для ветеринарно-санитарной экспертизы выловленных рыб необходима сертификация водоемов или районов промысла, которая основывается на предварительном изучении в них эпизоо­тической ситуации.

Например, тихоокеанская скумбрия у побережья Японии неред­ко заражена нематодами на 100 %, сайда — на 95 %, серебристый хек — на 90—100 %. Интенсивность инвазии колеблется от несколь­ких до 1000 личинок в одной рыбе.

Патогенез и симптомы болезни. Локализуясь в большом количе­стве в паренхиматозных органах рыб, личинки анизакид вызывают в них воспалительно-дистрофические процессы, нередко приво­дящие к истощению рыб. У ставриды при сильном заражении не­матодой контрацекум коэффициент упитанности снижалсядо 0,7, жирность и масса тела были меньше по сравнению со здоровыми рыбами.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии рыб в первую очередь обнаруживают личинок в местах локализации — свободно лежащих или инкапсулированных. При контрацекозе отмечают ат­рофию печени. Она нередко приобретает серовато-коричневатую окраску; резко уменьшается ее масса.

Диагностика. Основным методом диагностики анизакидозов рыб являются клинический осмотр и паразитологическое вскры­тие, при котором учитывают экстенсивность и интенсивность ин­вазии в выловленных партиях рыб и определяют их, как минимум, до рода.

Меры борьбы и профилактика. Поскольку ликвидировать аниза­кид в естественных водоемах практически невозможно, основное внимание следует уделять их профилактике. Для этого полезно организовывать массовый вылов пораженной рыбы, при разделке ее не допускать попадания внутренностей в море, а подвергать их термической обработке или глубокому замораживанию с последую­щей переработкой на рыбную муку. Среди рыбаков и потребителей рыбы и рыбопродуктов необходимо проводить широкую просвети­тельскую работу о предотвращении попадания зараженной рыбы в пищу людям и профилактике анизакидозов рыб.

Санитарная оценка рыбы. Морская рыба, зараженная анизакида-ми и другими опасными для человека и животных гельминтами, обеззараживается замораживанием при следующих температурах в теле рыб: при минус 18 "С в течение 14 сут; минус 20 °С—24 ч с пос­ледующим хранением при минус 18 °С 7 сут; минус 30 "С—10 мин с последующим хранением не выше минус 12 "С 7 сут. При невоз­можности обеспечить режимы замораживания рыбной продукции ее следует использовать для пищевых целей только после горячей термической обработки при общепринятой температуре или стери­лизации (консервы) в соответствии с технологическими инструк­циями.

Рафидаскаридоз

Рафидаскаридоз — гельминтозное заболевание рыб, вызываемое личиночными и половозрелыми стадиями нематоды КарЫйазсаш асш семейства АгйзаШае (Зкц'аЫп е! КагокЫп, 1945).

Локализация. Половозрелые гельминты паразитируют в кишеч­нике хищных рыб, преимущественно щук (окончательный хозяин), а личиночные стадии — во внутренних органах многих видов рыб (дополнительные хозяева) преимущественно из семейства карпо­вых, а также лососевых, сельдевых, бычковых, окуневых.

Возбудитель. Половозрелые нематоды К.асиз белого или слегка желтоватого цвета. Самцы достигают длины 18,0—19,5 мм, самки — 40—45 мм. Кутикула поперечно исчерчена. В передней части тела она образует хорошо заметные шейные крылья. Рот окружен тремя губами. Пищевод цилиндрический, в задней части образует слепой вырост (см. рис. 87). У самца две равные спикулы, рулек отсутству­ет. У самок вульва расположена в передней половине тела. Личинки шиловидной формы, длиной 3,0—3,5 мм, локализующиеся в стен­ках кишечника, брыжейке, печени, брюшине, гонадах.

Биология развития. Половозрелые гельминты, паразитирующие в кишечнике щук, откладывают яйца округлой или слегка овальной формы размером 0,072—0,118 мм. Яйца с экскрементами рыб из ки­шечника попадают в водоем. В яйце вскоре развивается личинка, которая разрывает яйцевую оболочку и выходит из яйца. Скорость развития личинок и их выход из яиц зависят от температуры воды. В весенне-летний период при температуре 23—25 °С развитие личи­нок завершается за 3—5 сут. При понижении температуры они раз­виваются за 17—25 сут. Промежуточными хозяевами являются хи-рономиды (комары-дергунцы), малощетинковые черви и мокрецы. Эти беспозвоночные, обитающие на дне водоема, заглатывают яйца с развившимися личинками или личинок, вышедших из яиц. Ли­чинки проникают в полость тела беспозвоночного, где и происхо­дит их развитие до инвазионной стадии в течение 20—35 сут. Даль­нейшее развитие личинок происходит в организме рыб — дополни­тельных хозяев. Карповые и другие рыбы, поедая инвазированных хирономид, олигохет или мокрецов, заражаются рафидаскаридо-зом. Личинки, попав в кишечник рыбы, внедряются в его стенку, затем мигрируют по кровеносным сосудам и заносятся в брыжейку, печень, брюшину, гонады. У щук личинки остаются в кишечнике и превращаются в половозрелых гельминтов. При поедании инвази­рованных карповых рыб щуками у них в кишечнике за 20—25 сут развиваются взрослые гельминты.

Эпизоотологические данные. Наиболее подвержены заражению личинками рафидаскарисов лещ, сазан, карась, язь, плотва, че­хонь, красноперка, жерех, шемая, белоглазка и др. Личинок рафи­даскарисов обнаруживают также у некоторых хищных рыб: щуки, окуня, сома, судака, но половозрелой стадии они достигают толь­ко у щуки.

Заболевание чаще выявляется у сеголетков в середине лета, когда они переходят на питание зообентосом. Экстенсивность и интен­сивность инвазии возрастают с июня по сентябрь, достигая 80— 100 % при интенсивности сотни личинок. С возрастом рыб интен­сивность инвазии возрастает. Период развития паразитов при ве­сенне-летнем заражении рыб завершается за 4—5 мес. Из отложен­ных яиц в конце лета взрослые паразиты развиваются лишь весной следующего года.

Патогенез и симптомы болезни. Зараженные рыбы истощены, держатся в поверхностном слое воды. Личинки, локализуясь в пе­чени, разрушают печеночные клетки, нарушают процесс выделе­ния желчи, в результате чего она не поступает в пищеварительный канал, а изливается прямо в полость тела. Под воздействием личи­нок в кишечнике развивается энтерит или нарушается процесс пи­щеварения.

Патологоанатомические изменения. У щук при рафидаскаридозе отмечаются катаральное воспаление кишечника, кровоизлияния в слизистой, анемия органов. У сильно инвазированных лещей, саза­нов иногда насчитывают до тысячи и более личинок рафидаскари­сов во внутренних органах.

Диагностика. Диагноз болезни устанавливают на основании гельминтологического вскрытия рыбы и обнаружения во внутрен­них органах промежуточных хозяев личиночных стадий, а в кишеч­нике щук половозрелых рафидаскарисов.

Меры борьбы и профилактика. При вселении щук в пруды и ак­климатизационных перевозках их необходимо исследовать на на­личие рафидаскарисов. Зараженную рыбу к перевозке в благопо­лучные водоемы не допускают. При установлении заболевания в прудовом хозяйстве рыбу отлавливают, пруды спускают и просуши­вают. В неспускных водоемах отлавливают всех хищных рыб; новое их вселение в этот водоем допускается не ранее чем через год. В ес­тественных неблагополучных водоемах наиболее рациональным методом борьбы является отлов щук. Снижение их популяции при­водит к снижению зараженности личинками рафидаскарисов кар­повых рыб.