2.5. Патогенез гельмінтозів собак. Клінічний прояв інвазії

При інвазуванні на токсакароз личинки збудників спричинюють пневмонію і набряк легень. У разі значної інтенсивності інвазії статевозрілі гельмінти викликають запалення слизової оболонки тонких кишок, іноді закупорювання кишок, жовчних протоків печінки та підшлункової залози, що супроводжується порушенням функціональної діяльності цих органів. Внаслідок інтоксикації з'являються нервові явища. Спостерігаються зменшення кількості еритроцитів, зниження вмісту гемоглобіну, лейкоцитоз, еозинофілія та прискорення ШОЕ.

Дані літератури свідчать, що головна роль у розвитку імунологічних реакцій належить сенсибілізації організму екскреторно-секреторними антигенами токсокар. В секретах та інкретах личинок містяться речовини, що мають антигенну активність (екзоантигени). Антигенна дія викликає розвиток алерічних реакцій негайного і повільного типів [ 26 ].

Значною мірою у механізмі противопаразитарного імунітету приймають участь еозинофіли. Ці клітини забезпечують захист організму тварини у сукупності з імуноглобуліном Е, рівень якого незмінно підвищується при токсокарозі, а також з тканинними базофілами, макрофагами. Кількість тканинних базофілів залежить від ступеню сенсибілізації організму антигенами. Тканинні базофіли виділяють активні аміни (гепарин, гістамін), які перешкоджають згортанню крові, делятують судини, сприяють міграції клітин до джерела пошкодження. В асоціації з лейкотриєнами та іншими медіаторами вони викликають основні клінічні симптоми алергії: гіперемію, свербіж шкіри, кропивницю, бранхіоспазм, що й характерно для токсокарозу [ 26, 54 ].

В організмі цуценят 6-місячного віку і старших гепато-трахеальна міграція майже припиняться. Личинки другої стадії проникають у внутрішні органи провокуючи місцеві запалення. Сенсибілізовані Т-лимфоцити, що скупчуються біля личинки, виділяють лімфокіни, приваблюють і активують макрофаги та інші клітини, які приймають участь у формуванні гранульом. Гранульоми при токсокарозі можуть утворюватись в усіх органах і тканинах за рахунок механізмів реакції повільного типу. Множинні гранульоми при токсокарозі знаходять у печінці, легенях, підшлунковій залозі, міокарді, мезентеріальних лімфатичних вузлах, головному мозку. Також швидко формуються гранульоми в легенях, що призводить до гіперемії і набряку легеневої тканини, а потім до розвитку пневмонії і альвеоліта.

L. T. Glickman та P. W. Schantz [ 54 ] склали теорію, згідно якої при низькій інтенсивності інвазії личинками токсокар, загальна антигенна дія на організм недостатня для формування алергічної реакції, тому личинки вільно мігрують по органам і тканинам і можуть потрапляти до органів зору.

У клінічно хворих на токсокароз цуценят спотворюється апетит, відмічають пригнічення, блідість слизових оболонок, виснаження, пронос, який змінюється запором, блювання, судоми. Личинки токсокар здатні мігрувати в організмі й спричинювати тяжку алергічну реакцію, пневмонію, м'язовий біль, астму, збільшення печінки, враження нервової системи. При токсаскарозі клінічні ознаки схожі, але виражені меншою мірою.

Личинки збудника токсаскарозу спричинюють значні зміни в структурі травних залоз, а статевозрілі гельмінти травмують слизову оболонку тонких кишок. Все це призводить до порушення перетравлювання та всмоктування корму. Імунітет не вивчено [ 1, 30 ].

Збудник унцинаріозу проявляє механічну, токсичну, антигенну й інокуляторну дії. Під час міграції личинок через шкіру травмується велика кількість кровоносних судин, тканин та органів. Одночасно відбувається інокуляція різного роду мікроорганізмів. Дорослі гельмінти великою ротовою капсулою прикріплюються до слизової оболонки та з допомогою зубів скарифікують. Оскільки ці гельмінти гематофаги, залози, розташовані в ротовій порожнині, виробляють секрет, що гемолізує кров. Слизові оболонки анемічні, волосяний покрив тускнішає та стає крихким, молодняк залежується і нерідко гине. При перкутанному інвазуванні реєструють свербіж та больову реакцію шкіри. У собак досить часто реєструють дерматит кінцівок, особливо характерними є ураження шкіри між пальцями [ 1, 30 ].

При дипілідіозі дорослі гельмінти малопатогенні. Паразитування кількох сотень цестод тварини можуть переносити без прояву клінічних ознак. Збудники механічно діють на слизову оболонку тонких кишок, спричинюють порушення секреторно-моторної функції травного каналу. З часом відбуваються десквамація й атрофія ворсинок порожнистої кишки. Нагромадження паразитичних червів у кишках призводить до утруднення просування корму. Виникає вторинний токсикоз, порушується травлення. Іноді спостерігаються нервові порушення. Членики, що затримуються в ділянці ануса хворої тварини, під час їх активного переміщення спричинюють свербіж. Імунітет вивчений недостатньо.

Клінічні ознаки залежать від інтенсивності інвазії. У разі слабкої інвазії хвороба має безсимптомний перебіг. При сильному ураженні (сотні гельмінтів у однієї тварини) спостерігаються погіршення апетиту, пригнічення, виснаження, пронос, блювання, іноді спотворений апетит. Порушується координація рухів, з'являються судоми [ 1, 2, 30 ].

Згідно результатів досліджень Павленко С. В. [ 31 ] впливу кишкових гельмінтів на імунобіологічну реактивність інвазованих собак, міграція личинок зумовлює вірогідне зниження загального білку, яке пов’язане з пошкодженням печінки і порушенням її білоксинтезуючої функції. Рівень циркулюючих імунних комплексів і серомукоїдів в сироватці крові собак зростав протягом усього дослідження. Таким чином, зміни в біохімічних показниках загального білку та його фракцій, циркулюючих імунних комплексів і особливо рівня імуносупрессивних білків при асоціативних гельмінтозах свідчать, що паразитичні черви зумовлюють імунодепресію і сприяють розвитку імунодефіцитного стану у хворих тварин.

За даними ряду дослідників, більшість кишкових гельмінтів є резервуарними хазяями мікроорганізмів розповсюджуючи їх у природі.