Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины

и Биотехнологии им. К. И. Скрябина

Кафедра патологической анатомии животных

Курсовая работа на тему:

Выполнила

студентка 5 курса ФВМ, 6 группы,

Каштанова Ж. Н.

Москва, 2004.

План:

1. Клостридиозы:

• Эмфизематозный карбункул

• Злокачественный отек

• Брадзот овец

• Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец

• Анаэробная дизентерия новорожденных ягнят

• Столбняк

• Ботулизм

2. Чума крупного рогатого скота, плотоядных, свиней.

• Чума крупного рогатого скота

• Чума плотоядных

• Чума свиней

Клостридиозы

Клостридиозы - группа болезней, вызываемых анаэробными ба­циллами из рода клостридий. Клостридии широко распространены в природе. Споры их длительно сохраняются в почве и других объектах. Попав в организм, они превращаются в вегетативные формы, обра­зуют сильные токсины. Следовательно, клостридиозы - токсикоинфекции.

Если диагноз можно установить клинико-эпизоотологическими и лабораторными исследованиями, то труп не вскрывают. Снимать кожу запрещено.

Для лабораторных исследований материал направляют в 30%-ном глицерине, свежем виде или после фиксации в 10%-ном растворе формалина.

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa), эмкар, шумящий карбункул. Это - болезнь рогатого скота, клиникоанатомически характеризующаяся развитием геморрагически-некротиче­ского миозита с газообразованием и серозно-геморрагической ин­фильтрацией смежной с мышцами рыхлой клетчатки.

Наиболее часто регистрируется в возрасте от 3 мес до 4 лет. В пастбищный период изредка встречается у овец. Установлена повы­шенная чувствительность у упитанных животных, мышечная ткань которых более насыщена гликогеном, что благоприятствует интен­сивному развитию возбудителя эмфизематозного карбункула. Возбудитель - Clostridium chauvoei

Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируе­мых мышцах: в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо-синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительнотканной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук. Мышеч­ная ткань темно-красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо-желтоватый цвет, сухая, пористая. Межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага некроза инфильтрированы желтовато-красноватым экссуда­том с пузырьками газов. Такой же инфильтрат встречается и в под­кожной клетчатке. Регионарные к измененным мышцам лимфатиче­ские узлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетаются с фибринозно-геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезен­ка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена.

Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердеч­ных полостей, гидропери кард иум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.

Гистологические изменения. Мышечная ткань в со­стоянии набухания, многие волокна распадаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами пузырьки газов. Межмышечная соединительная ткань содержит серозно-геморраги­ческий инфильтрат, который переходит в зону отека. Мелкие вены и капилляры полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлияния.В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лим­фоцитов.

Злокачественный отек (Oedema malignum), газовая гангрена, га­зовая инфекция. Это - острая полимикробная инфекционная бо­лезнь, возникающая после ранений покровных тканей, клиникоморфологически характеризующаяся развитием в поврежденных тканях и органах некроза, отека, а также серозно-геморрагической инфиль­трацией с образованием газов.

Злокачественный отек проявляется спорадически. Наиболее частые возбудители злокачественного отека - Clostridium seplicum, Cl. oedematiens, Ci. perfringens - широко распространены в по­верхностных слоях почвы. Болезнь возникает при попадании их в ушибленные, рва­ные раны.

Патоморфологические изменения. Быстро наступа­ет посмертное разложение трупа. Кожа области ранения воспалитель­но инфильтрирована, отмечается отек подкожной и межмышечной клетчатки, а также в прилегающих и соседних участках. Мышцы разрыхлены, отечны, серо-красного цвета, с пузырьками газов. При развитии инфекционного процесса в родовых путях к некротическо­му воспалению с газообразованием и отеком стенки матки, влагали­ща присоединяются аналогичные изменения в области промежно­сти, нижней брюшной стенки, голени, бедра. В регионарных и отдаленных лимфатических узлах острое серозное и серозно-гемор рагическое воспаления, печень и почки в состоянии дистрофии. Пе­чень часто бывает пористой в результате интенсивного газообразова­ния. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В легких за­стойная гиперемия и отек. Отмечаются острый катаральный абомазит и энтероколит. При гистологическом исследовании находят в пораженных скелетных мышцах набухание и лизис миоцитов, раз­рыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, местами содержит серозно-геморрагиче-ский инфильтрат и мелкие геморрагии.

Диагноз. Его ставят с учетом комплекса данных. Важное зна­чение придают возникновению болезни после травмы. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования с ус­тановлением хотя бы одного из трех основных возбудителей злокаче­ственного отека. Злокачественный отек необходимо дифференциро­вать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы си­бирской язвы.

Брадзот овец (Bradsot — молниеносная смерть). Это - остропро­текающая токсикоинфекция, при которой наблюдаются катарально-геморрагический абомазит, энтерит и геморрагический диатез. Мо­жет возникнуть в любое время года. Болеют преимущественно упи­танные овцы независимо от породы. В стойловый период чаще болеют молодые животные.

Брадзот вызывается CI. septicum и Сl. oedematiens, а также разно­видностью последнего - CI. gigas.

Патологоанатомические изменения. Характерны быстрое развитие трупного разложения со вздутием органов пищева­рительного тракта и пенистые с примесью крови истечения из носа. Слизистые оболочки рта, носа и конъюнктива синюшны. В подкож­ной клетчатке подгрудка, спины, нижней брюшной стенке видны геморрагии, сочетающиеся с серозно-геморрагической студневид­ной инфильтрацией. В слизистой оболочке трахеи, бронхов, под се­розными оболочками кишечника, сычуга, под плеврой, эпикардом, эндокардом, в средостении и других местах многочисленные крово­излияния. В грудной и брюшной полостях скапливается серозно-фибринозный экссудат. Стенка сычуга утолщена, содержимое в про­свете в малом количестве, слизистая оболочка набухшая, покраснев­шая, с геморрагиями, эрозиями и очагами некроза. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, с кровоизлияниями, покрыта тя­гучим красноватым экссудатом. Венозные сосуды брыжейки кровенаполнены, брыжеечные лимфатические узлы покрасневшие, набух­шие, на разрезе сочные. Печень полнокровна, дольчатая структура не выражена, на разрезе темно-коричневого цвета, на этом фоне видны очаги некроза серого цвета. При запоздалом вскрытии в паренхиме печени — многочисленные пузырьки газов. В почках граница между корковым и мозговым слоями сглажена, консистенция дряблая, со­суды инъецированы. Селезенка без видимых изменений или не­сколько увеличена. В таких случаях соскоб с поверхности разреза значительный. Полости сердца расширены, содержат несвернувшу­юся или с рыхлыми сгустками кровь, миокард коричнево-красный, без волокнистого рисунка. Легкие, головной мозг в состоянии застой­ного полнокровия и отека.

Гистологические изменения. В сычуге и тонких киш­ках полнокровие сосудов, кровоизлияния, десквамация покровного эпителия, в под эпителиальном и подслизистом слоях отек, разрых­ление и мукоидное набухание коллагеновых структур. Лимфатиче­ские узлы и селезенка обеднены лимфоцитами, ретикулярная строма местами оголена, фолликулы уменьшены в объеме, реактивные цен- тры их не выражены. Краевые синусы лимфатических узлов содержат увеличенное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, сосуды полнокровны, строма разрыхлена, инфильтрирована эритро­цитами, лимфоцитами, нейтрофильными и эозинофильными гранулоцитами. В печени застойное полнокровие межбалочных капил­ляров в центральных участках долек, кровоизлияния сочетаются с некрозом гепатоцитов. Отдельные дольки в состоянии тотального некроза, в других отмечается дискомплексация части печеночных балок. В корковом веществе почек некроз эпителия извитых каналь­цев, отек интерстиция, полнокровие сосудов, в мозговом слое зерни­стая дистрофия эпителия прямых канальцев. В миокарде часть мы­шечных клеток в состоянии распада, отмечаются диапедез эритроци­тов, отек в периваскулярных пространствах и в интерстиции. В легких полнокровие капилляров, диапедезные кровоизлияния, заполнение многих альвеол отечной жидкостью. В центральной нервной системе изменения наиболее выражены в продолговатом и спинном мозге, проявляются в виде набухания, хроматолиза, вакуолизации или ка-риоцитолиза ганглиозных клеток, а также полнокровия венозных сосудов и капилляров, отека периваскулярных пространств.

Диагноз. Комплекс клинико-патоморфологических проявле­ний и эпизоотологических данных характерен для брадзота. Для ла­бораторного исследования направляют часть печени, перитониальную жидкость, трубчатую кость, селезенку, брыжеечные, лимфатиче­ские узлы, часть сычуга и двенадцатиперстной кишки с содержимым.

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica). Болезнь, обусловливаемая токсинами клостридии и проявляющаяся катарально-геморрагическим гастро­энтеритом, нефрозонефритом, энцефалопатией. Болеют овцы, козы, редко — животные других видов: лошади, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды.

Энтеротоксемию вызывают Clostridium perfringens типов D и С, редко А. При введении в пищеварительный тракт они погибают в рубце, а также в других камерах преджелудков и сыгуге, но, попав втонкий кишечник, начинают бурно размножаться и за короткое время образуют значительное количество токсинов.

Патологоанатомические изменения. Изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте в виде острого ката-рально-геморрагического воспаления, особенно интенсивно выра­женного в сычуге и тонких кишках. Отмечается острый серозно-геморрагический лимфаденит брыжеечных, околопочечных лимфати­ческих узлов. Печень в состоянии дистрофии и застойной гиперемии. Паренхима почек размягчена, представляет бесформенную перели­вающуюся кашицеобразную массу, что указывает на развитие некро­тического нефроза и нефрозонефрита. Такое изменение почек обус­ловливается токсинами клостридии типа D. В сердце находят изме­нения типа миокардиодистрофии с расширением полостей. Легкие в состоянии застойной гиперемии и отека. Головной мозг и его оболоч­ки, особенно в области продолговатого мозга, гиперемированы. Кро­воизлияния отмечаются под эпикардом, эндокардом, в серозных, слизистых оболочках и под капсулой многих органов.

Гистологические изменения.В тонких кишках обнару­живают интенсивную гиперемию в сочетании с диапедезными ге-моррагиями во всех слоях слизистой оболочки. Большинство ворси­нок оголено в связи с дистрофией и десквамацией покровного эпите­лия. Последний сохранен в криптах. На границе между погибшей и живой тканями формируется демаркационная зона, в которой много нейтрофилоцитов и лимфоцитов. Некроз слизистой оболочки неред­ко носит очаговый характер. Среди остатков клеточных элементов при специальной окраске выявляются колонии клостридии. В лим­фатических узлах расстройства кровообращения проявляются гипе­ремией, стазами, расширением синусов, отеком интерстиция. В тимусе, селезенке, лимфатических узлах отмечаются распад лимфоци­тов, оголение стромы. В печени зернистая, вакуольная, местами и жировая дистрофии сочетаются с некрозом части гепатоцитов и оте­ком пространства Диссе. В поджелудочной железе очаги некроза в экскреторной ткани.

Диагноз. Ставят его комплексно с учетом эпизоотической си­туации, клинических и патоморфологических изменений. Для лабо­раторного исследования посылают сычуг и тонкий кишечник с содер­жимым, печень и почки.

Анаэробную энтеротоксемию необходимо дифференцировать от брадзота, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека и си­бирской язвы.

Анаэробная дизентерия новорожденных ягнят (Dysenteria anaerobica agnorum). Это - острая токсикоинфекция новорожденных ягнят, клинически характеризующаяся кровавой диареей, а патоморфологически - острым катарально-геморрагическим или геморра­гически-некротическим с газообразованием энтеритом.

Болезнь появляется в период массового ягнения. Летальность вы­сокая.

Возбудитель анаэробной дизентерии у всех восприимчивых жи­вотных (ягнят, козлят, телят и поросят) - Clostridium perfringens типа В, продуциру­ющий летальный бета-токсин, реже эпсилон-токсин.

Патологоанатомические изменения. Волосяной по­кров области хвоста запачкан фекалиями. Видимые слизистые обо­лочки анемичные. Подкожная клетчатка суховатая, скелетные мыш­цы бледные, истонченные. Слизистая оболочка сычуга в состоянии острого катарального воспаления. Наиболее интенсивные изменения обнаруживают в тонких кишках, где слизистая оболочка покрыта желтоватыми пленками фибрина, диффузно или в отдельных петлях покрасневшая, с многочисленными кровоизлияниями и пузырька­ми газов, часто с изъязвлениями. В брыжеечных и портальных узлах постоянно отмечается острый серозно-геморрагический лимфаде­нит. Печень незначительно увеличена, дрябловатая, неравномерно окрашена, на общем серо-желтоватом фоне видны пятнистые покрас­нения. Селезенка без заметных изменений. Обнаруживаются острый нефроз, миокард иод истрофия с расширением сердечных полостей, иногда с мелкими кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. В легких застойная гиперемия и отек. Головной мозг и его оболочки полнокровны.

Гистологические изменения. В тонких кишках обнару­живают дистрофию, некроз, десквамацию покровного эпителия вор­синок и крипт. Глубокие расстройства кровообращения видны во всех слоях слизистой, а часто и в мышечной ткани, серозных оболочках, которые выражаются в виде гиперемии, стазов, периваскулярных и диффузных отеков, геморрагии, тромбозов и инфаркта. Лейкоцитар­ная реакция слабо выражена, при этом большинство нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада. В брыжеечных и портальных лим­фатических узлах резко выраженная гиперемия, стазы, диапедезные геморрагии, интенсивное расширение синусов с наличием в их поло­сти десквамированных клеток, нейтрофильных лейкоцитов и эритро­цитов. В лимфатических узлах, селезенке мало лимфоцитов, фолли­кулы слабо заметны.

Столбняк (Tetanus). Это - болезнь, возникающая в результате токсинеобразования в инфицированной ране, проявляющаяся воз­буждением и судорожными сокращениями мышц.

Возбудители столбняка - Clostridium tetani, серологически раз­личают 10 типов их. Они продуцируют очень сильные токсины, в том числе тстанос-пазмин, вызывающий раздражение нервных окончаний, тетанолизин, лидирующий эритроциты, протеазу, и фибринолизин.

Патологоанатомические изменения. Могут быть свежие или заживающие раны, в том числе кастрационные, операци­онные, ушибленные, после покусов, послеродовые и др. Трупное око­ченение наступает рано и хорошо выражено. В скелетных мышцах, под эпикардом и эндокардом, плеврой и в легких, а также в оболочках спинного и головного мозга бывают мелкие кровоизлияния. Кровь плохо свернувшаяся. Легкие полнокровны, в бронхах, трахее пени­стая отечная жидкость. В печени, почках, миокарде паренхиматозная дистрофия. Скелетные мышцы без волокнистого рисунка с серыми полосами. Мочевой пузырь наполнен мочой, на слизистой оболочке его кровоизлияния.

Диагноз. Учитывают типичные клинические проявления и возникновение болезни после ранения или операции. При их недо­статочной выраженности диагноз ставят по результатам бактериоло­гического исследования ткани из краев и дна раны.

Столбняк необходимо дифференцировать от отравлений стрих­нином, ядовитым вехом, чемерицей, сопровождающихся нервными расстройствами. Основное значение в их диагностике имеют резуль­таты химико-токсикологического исследования и анализа ботаниче­ского состава кормов.

Ботулизм (Botulismus). Это - кормовое отравление, обусловлен­ное токсинами Clostridium botulinus, проявляющееся нарушением функции центральной нервной системы, параличом двигательных мышц.

Патоморфологические изменения. Скелетные мыш­цы дряблые, цвета вареного мяса. Отмечаются гиперемия и геморра­гии под эпикардом, эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке мочевого пузыря, почках, печени, дистрофия миокарда, застойное полнокровие и отек легких, иногда — аспирационная пнев­мония. Слизистая оболочка сычуга, тонких, толстых кишок набух­шая, застойно полнокровна или усеяна множественными точечными кровоизлияниями, которых особенно много в слепой и прямой киш­ках.

Патогистологические изменения. В головном мозге обнаруживаются мукоидное набухание структур стенок сосудов, ги­перемия, гемолиз эритроцитов, периваскулярныи отек, диапедезные кровоизлияния, а также острое набухание, вакуолизация, пикноз и лизис нервных клеток, распад нервных волокон. Они сочетаются с незначительной пролиферацией микроглиальных клеток. Полнокро­вие, стаз, периваскулярныи отёк отмечаются в миокарде, скелетных мышцах, печени, почках, что сочетается с зернистой и жировой дис­трофиями паренхиматозных клеток этих органов.

Чума крупного рогатого скота, плотоядных, свиней.

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum, Typhus bovum contagiosas) - контагиозная болезнь животных, протекающая в виде септицемии с тяжелыми поражениями слизистых оболочек, особен­но желудочно-кишечного тракта. Наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу и буйволы, менее — овцы и козы, легко переболевают яки и верблюды. Болеют чумой и дикие животные (антилопы, газели, жирафы). Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро. В зонах первичного заражения смертность достигает 90-100%. Этнология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус из группы парамиксовирусов, обладающий пантропными свойствами. Особенно сильно вирус по­ражает эпителиальные клетки слизистых оболочек и лимфоидные образования.

Патогенез. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями. Проникнув в организм, вирус быстро обнаруживается в кровеносных и лимфатиче­ских сосудах. Токсическое воздействие его на сосуды обусловливает тяжелое пора­жение стенок сосудов, повышенную их проницаемость и появление массовых кро­воизлияний, а проникновение в ткани - развитие дистрофических и некротических процессов. Особенно сильно поражаются эпителиальные клетки слизистых оболочек и лимфоидных образований. В разрушении слизистой оболочки участвует секундарная микрофлора, обитающая в полости рта и кишечника- Гибель животных обуслов­лена тяжелыми поражениями сосудов, некоторых паренхиматозных органов, цент­ральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. К этому присоединяется истощение на почве диареи и аутоинтоксикации в результате всасывания с эрозированной изъязвленной поверхности кишечника токсических продуктов, в том числе и микробного происхождения.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии находят изменения, свойственные септицемии, и воспалительно-не­кротические поражения слизистых оболочек, особенно пищевари­тельного тракта. Изменения наиболее выражены в органах ротовой полости, сычуге и тонком кишечнике. Отмечается сильное истоще­ние. Трупное окоченение хорошо выражено. Волосяной покров взъе­рошен, без блеска. Кожа хвоста, внутренней поверхности бедер, за­дних конечностей и вокруг анального отверстия загрязнена жидкими каловыми массами. В отдельных случаях омертвевает и отпадает кон­чик хвоста (мутиляция). На непигментированных участках кожи (вымя, мошонка) нередко находят кровоизлияния, а в относительно благоприятно протекающих случаях на этих местах, а также на внут­ренней поверхности бедер, в области промежности, вокруг носовых и ротового отверстий (иногда на шее), вдоль спины и за лопатками наблюдают узелки и пузырьки, склеивающие волосы и покрывающи­еся корками. После отделения последних волосы выпадают и появля­ются участки облысения. Вокруг запавших глаз, носовых отверстий и наружной половой щели кожа загрязнена слизисто-гнойными мас­сами, а вокруг ротового отверстия покрыта густой пенистой слюной, иногда с примесью крови. Конъюнктива набухшая, окрашена в сине­вато-красный цвет и пронизана кровоизлияниями. В конъюнктивальной полости катаральный или гнойно-катаральный экссудат, при высыхании склеивающий ресницы и образующий корочки в углах глаз буро-зеленого цвета.

Слизистая оболочка носовой полости диффузно окрашена в сине­вато-красный цвет, пронизана кровоизлияниями и нередко усеяна эрозиями и язвами, покрытыми серыми рыхлыми массами некротизированного эпителия или пленками фибринозного экссудата. На носовом зеркальце вблизи носовых отверстий встречаются грязно-бурые корочки, после отделения которых остаются красные эрозированные участки.

Слизистая оболочка полости рта синевато-красная, в углах рта, нижней губы, твердого неба, сосочков губ, щек, десен, нижней повер­хности языка покрыта серо-желтыми или серо-белыми рыхлыми наложениями. После их отделения возникают эрозии ярко-красного цвета. Иногда они сливаются и образуются обширные дефекты эпи­телия. Местами отмечают отложения пленок фибрина, очаги дифтеритического воспаления, некрозы и язвы. Вначале на слизистой обо­лочке рта появляются красные пятнышки, которые вскоре принима­ют характер возвышающихся узелков или бляшек. Они плотные, гладкие и блестящие, затем приобретают серо-желтоватый оттенок. Соседние узелки и бляшки сливаются, а покрывающий их эпителии некротизируется, превращаясь в рыхлую сыровидную массу серо-желтого цвета. Последняя без труда отделяется с поверхности, обна­жая кровоточащие эрозии и язвы.

Развитие узелков начинается с воспалительной гиперемии и клеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками, преимущественно вокруг сосудов и желез. Вскоре присоединяются обильная эмиграция лейкоцитов и выпотевание серозного экссудата. Лейкоциты концен­трируются под роговым слоем пораженных участков эпителия, клет­ки которого подвергаются баллонирующей дегенерации и колликвации, что вместе с экссудатом приводит к образованию пузырьков, иногда заметных макроскопически. В результате некроза эпителия узелки приобретают желтоватую окраску, затем вследствие разрых­ления и распада рогового слоя появляются рыхлые наложения, после отделения которых возникают эрозии. Проникновение секундарной микрофлоры осложняет процесс крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки.

Поверхностные лимфатические узлы увеличены, пятнисто окра­шены в синевато-красный цвет, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе стекловидно-блестящие. Окружающая их клетчатка отеч­на. Подкожная клетчатка влажная и блестящая, местами в ней нахо­дят студневидные инфильтраты желтоватого цвета и кровоизлияния, а иногда подкожную эмфизему с наличием пузырьков газа. Скелет­ные мышцы дрябловатые, синевато-красные. В крупных сосудах со­держится несвернувшаяся кровь темно-красного, почти черного цвета.

Наиболее тяжелые изменения обнаруживаются на слизистых оболочках, особенно пищеварительного тракта. К изменениям рото­вой полости присоединяются аналогичные поражения глотки. Сли­зистая оболочка зева и гортани в некоторых случаях геморрагически инфильтрирована, усеяна кровоизлияниями и пронизана множест­вом эрозий и язв, покрытых наложениями или фибринозными плен­ками. Пищевод и преджелудки обычно не изменены, лишь иногда на слизистой оболочке пищевода встречаются мелкие очаги некроза, а в преджелудках - кровоизлияния и небольшие эрозии. Книжка во всех случаях заполнена сухими, плотными, как бы спрессованными кор­мовыми массами. Тяжелые изменения отмечают в сычуге. В нем содержится вязкая зловонная масса красноватого цвета, состоящая из кормовых масс, отторгнутого эпителия и эритроцитов. Слизистая оболочка сычуга, особенно в пилорической части, набухшая, диффузно или очагово покрасневшая и окрашена в ярко-красный или фио­летовый цвет. По верхушкам складок и в пилорической части слизи­стая оболочка пронизана кровоизлияниями, усеяна эрозиями и язва­ми, покрыта пленками фибрина. Особенно характерны язвы с темно-коричневыми или черно-бурыми струпьями на дне. Иногда на слизистой оболочке заметны многочисленные, нередко выступаю­щие желтоватые узелки величиной с булавочную головку и участки, покрытые нежными наложениями, после отделения которых образу­ется неглубокий дефект с красноватым шероховатым дном. На сли­зистой оболочке сычуга густая стекловидная, но чаще мутная, трудно смываемая слизь. Тонкий кишечник на всем протяжении сильно изменен. Уже при вскрытии брюшной полости его петли выделяются синевато-красной окраской. Просвет кишечника заполнен зловон­ным мутным содержимым буровато-красного или желтовато-зеле­ного цвета, к которому примешиваются пленки фибрина. Слизистая оболочка кишок набухшая и геморрагически инфильтрирована. У павших животных она в состоянии крупозно-геморрагического вос­паления, окрашена в багрово-красны и цвет, пронизана множествен­ными кровоизлияниями и покрыта пленками фибрина, которые иногда образуют целые трубки со стенками толщиной до 1—2 мм. В тощей кишке наблюдается дифтеритическое воспаление.

Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы всегда поражены. Они резко увеличены вследствие гиперплазии и отчетливо выступа­ют над поверхностью слизистой оболочки. При надавливании из них выделяются пробки, после удаления которых обнажается решетовидная поверхность бляшки с язвами и некротическими пленками. Гиперплазированные фолликулы и пейеровы бляшки некротизируются, покрываются творожистыми массами, размягчаются и отторга­ются. На месте солитарных фолликулов образуются фолликулярные язвы, а пейеровы бляшки приобретают решетовидный характер в связи с сохранением межфолликулярной ткани.

При гистологическом исследовании в стенке сычуга и тонкого кишечника отмечают геморрагическо-фибринозное воспаление, ко­торое начинается с десквамативного катара и всегда протекает с по­ражением либеркюновых желез кишечника, их некротическим де­тритом. Воспалительный процесс в стенке сычуга и кишечника со­провождается тромбозом сосудов, особенно в зоне интенсивной геморрагической инфильтрации. Илеоцекальный клапан утолщен, геморрагически инфильтрирован и вдается в просвет кишечника в виде тупого конуса ярко-красного цвета, пронизан кровоизлияния­ми. На слизистой оболочке его регулярно обнаруживают мелкие бе­ловато-желтоватые творожистые очажки и эрозии, а также пленки фибрина или дифтеритические очаги.

В толстом кишечнике находят картину острого катарального вос­паления. Слизистая оболочка прямой кишки обычно с кровоизлия­ниями, покрыта рыхлыми фибринозными пленками или творожи­стыми массами в виде отрубевидного налета, после отделения кото­рых образуются эрозии и глубокие язвы, достигающие иногда мышечного слоя. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе стекловидно-блестящие или геморрагически инфильтриро­ваны и нередко пронизаны кровоизлияниями.

Печень дряблая, глинистого цвета, со сглаженным рисунком (бел­ковая и жировая дистрофии). Желчный пузырь чаще растянут и со­держит густую темно-зеленую желчь, иногда с примесью крови. Сли­зистая оболочка желчного пузыря набухшая, гиперемирована, бывает с кровоизлияниями и содержит некротические очажки.

Селезенка нормального объема ил и несколько набухшая, дряблая. Встречаются кровоизлияния. Пульпа полнокровная, с несколько уве­личенными фолликулами.

Почки дряблые, серовато-желтые (белковая и жировая дистро­фии). На слизистой оболочке почечной лоханки и мочевого пузыря кровоизлияния. Моча мутная, красноватого цвета. На слизистой обо­лочке влагалища и матки нередко находят кровоизлияния, фибри­нозные пленки, эрозии и язвы.

В легких изменения непостоянные. В одних случаях они полно­кровные, в других - содержат бронхопневмонические очаги или оча­ги гепатизации. Постоянно регистрируют интерстициальную эмфи­зему с выходом воздуха под плевру и средостение. Слизистая оболоч­ка бронхов гиперемирована, иногда покрыта фибринозными пленками.

В некоторых случаях просветы бронхов заполнены фибринозными массами. Медиастинальные лимфатические узлы увеличены и отечны,

Сердце расширено, миокард дряблый, серо-желтый. На эпикарде и под эпикардом, как правило, кровоизлияния.

В головном мозге гиперемия и умеренный отек мозговых оболо­чек и вещества мозга, и иногда мельчайшие кровоизлияния. Сосуди­стые сплетения боковых желудочков мозга налиты кровью, в полости желудочков значительное количество бесцветной или кровянистой жидкости. При гистологическом исследовании в ткани мозга находят рассеянный негнойный энцефалит лимфоцитарного типа. В костном мозге и на эндоосте трубчатых костей встречаются кровоизлияния.

У аборигенных животных из неблагополучных по чуме районов возможны абортированные, стертые формы, которые представляют большие трудности при диагностике. У овец и коз чума протекает с теми же изменениями, но слабее выраженными. Реже наблюдают крупозное воспаление желудочно-кишечного тракта, а дифтеритического воспаления, как правило, вообще не бывает.

Диагноз, ставят на основании эпизоотологических и кли­нических данных, результатов вскрытия, вирусологического иссле­дования и биопробы. В типичных случаях патологоанатомический диагноз базируется на поражениях пищеварительного тракта, глав­ным образом слизистой оболочки рта, сычуга и тонкого кишечника.

Чуму крупного poгатого скота дифференцируют от злокаче­ственной горячки, злокачественного ящура и вирусной диареи круп­ного рогатого скота, которые также протекают с поражением слизи­стых оболочек. Однако при злокачественной катаральной горячке на первый план выступают поражения слизистой оболочки носовой по­лости и придаточных полостей (гайморовой и лобной пазух) с рас­пространением процесса на костные отростки рогов. Регулярно отме­чают помутнение роговиц, кератит, ирит и скопление выпота в пере­дней камере глаз, которые отсутствуют при чуме крупного рогатого скота.

Злокачественная форма ящура протекает с типичными афтозными поражениями слизистой оболочки рта и изменениями в сердеч­ной и скелетных мышцах, не регистрируемыми при чуме крупного рогатого скота.

От вирусной диареи крупного рогатого скота чуму дифференци­руют на основании серологических, эпизоотологических данных и результатов биопробы.