Дизентерия
Дизентерия (Dysenteria suum) — инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся дифтеритически-геморрагическим и некротическим колитом, проявляющаяся кроваво-слизистой диареей и истощением свиней.
Историческая справка. Болезнь под названием «дизентерия свиней» (ДС) впервые описали в 1921 г. С. P. Doyle и др. в США. В последующие годы ее регистрировали почти во всех странах мира (Ронкалли, 1975). Болезнь воспроизводится на свиньях путем скармливания пораженных частей толстого кишечника или фекалий заболевших животных. Однако в течение 50 лет, несмотря на интенсивные исследования, этиологию ДС не удалось установить и болезнь описывали под различными названиями (вибриоз, балантидиоз, спирохетоз, геморрагический энтерит, дифтеритический и поверхностный некротический колит, кровавый понос и др.). Поэтому до последнего времени этиологию дизентерии свиней связывали с различными возбудителями, причисляя ее к болезням полиэтиологической природы, и предлагали различать вибриозную, балантидиозную, спирохетозную, анаэробную и вирусную дизентерию.
Этиология ДС окончательно прояснилась лишь в 70-е гг. Большинство современных исследователей, отмечая важное значение факторов неудовлетворительного содержания и кормления в возникновении и распространении болезни, истинным возбудителем дизентерии свиней считают Treponema hyodysenteria, впервые описанную D. Harris (1972). Немецкие исследователи относят его к боррелиям (P. Kielstein, 1987),
В настоящее время дизентерия широко распространена во всех странах с развитым свиноводством. Имеется тенденция к активизации эпизоотического процесса в условиях промышленного свиноводства. В России болезнь изучали многие исследователи, связывая ее возникновение с Balantidium coli (С. Т. Щенников, П. С. Иванова, 1939), Vibrio coli (A. Г. Бахтин, 1969) и другими широко распространенными в природе механизмами. Поэтому у нас она в основном описана как вибриозная и балантидиозная дизентерия.
Возбудитель — Treponema hyodysenteria, принадлежащая к семейству Treponema-taceae (W. Seffner, 1980).
Tr. Hyodysenteria — грамотрицательная анаэробная спирохета, отличающаяся от других культивируемых трепонем своей патогенностью для свиней. При остром течении трепонемы в большом количестве обнаруживают путем фазовой и темнопольной микроскопии в фекалиях и слизистой оболочке толстого кишечника свиньи. Они имеют длину 6—9 мкм и диаметр 0,3—0,4 мкм, свободно змеевидно перемещаются за счет 3—4 растянутых внешних изгибов и 15 осевых фибрилл, перекрученных в середине клетки; хорошо воспринимают анилиновые краски, особенно генцианвиолет. Культивируют только в строгих анаэробных условиях на триптическом соевом агаре с 5% крови крупного рогатого скота при 42 °С. Культура после 2—5 дней инкубации выглядит в форме тонкой пленки, окруженной выраженной зоной β-гемолиза. Возбудитель хорошо размножается и в триптическом соевом бульоне с 10% сыворотки плода теленка в атмосфере H2:CO2 (50:50%). Введение в такую среду спектиномицина в дозе 400 мг на 1 мл среды делает ее селективной для трепонем. Антигенная структура Tr. hyodysenteria не изучена. На гнотобиологических поросятах проявляет патогенность только при наличии нормальной анаэробной микрофлоры кишечника. Синергетическое действие особенно сильно проявляется при массированном их заселении слизистой толстого кишечника.
Устойчивость — изучена недостаточно. Являясь строгим анаэробом, возбудитель вне организма имеет незначительную устойчивость. В фекальных массах при 0 оС сохраняется до 48 дней, при 10 °С — до 38, при 20 °С — до 12 дней, в замороженном патматериале — не менее 2 мес. При возникновении анаэробных условий в навозной жиже возбудитель может не только длительно сохраняться, но и накапливаться. Трепонемы высоко чувствительны к тилозину, спирамицину, мышьяковистым и нитроимидазольным препаратам. Конкретных данных о степени действия дезинфицирующих средств на трепонему нет, хотя не вызывает сомнения эффективность широко применяемых растворов едкого натра (2—3 %-ный), формалина (2 %-ный) и 20 %-ной взвеси свежегашеной извести.
Патогенез. Попав в организм свиней алиментарным путем, Тг. hyodysenteria достигает толстого кишечника, где фиксируется на слизистой оболочке. Здесь часть бактерий погибает, из них освобождаются вазомоторные субстанции, сенсибилизирующие слизистую оболочку толстого кишечника и повышающие ее проницаемость. Это способствует проникновению возбудителя в подслизистую ткань. Морфологические исследования показывают, что очень рано, еще до появления клинических признаков, увеличивается число бокаловидных клеток и соответственно повышается продукция слизи. В бокаловидных клетках, в слизистой и подслизистой оболочках находят большое количество спиралеобразных микроорганизмов, включая и Tr. hyodysenteria. Размножение микробов идет одновременно с их разрушением и освобождением токсических продуктов, под действием которых происходят морфологические и физиологические нарушения функции кишечника, что приводит развитию дисбактериоза. Экспериментально доказан синергизм между Tr. hyodysenteria и другими анаэробами (Clostridium, Fusobacterium, Bacteroides) и аэробами (Е. coli, Listeria denitrificans). Степень болезни, вероятно, определяется и количеством микрофлоры. Некротические процессы часто усиливаются Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus. Cpеди кишечной микрофлоры встречаются Tr. innocens, Tr. succinifaci (малая спирохета), Campylobacter coli, Balantidium и т. д., но их роль в патогенезе недостаточно ясна.
Патологические изменения в толстом кишечнике обычно проходят ряд стадий: а) острого катарального воспаления; б) геморрагически-дифтеритического воспаления с отеком слизистой оболочки и отложением на ее поверхности фибрина; в) фибринозно-некротического воспаления с образованием язв, их заживлением и рубцеваниям.
Тяжесть течения дизентерии зависит от степени поражения толстого кишечника и количества токсических продуктов обмена, возникающих в результате кишечного дисбактериоза, которые с кровью попадают в паренхиматозные органы и вызывают в них дистрофичсские изменения и функциональные расстройства. Переход острой дизентерии в хроническую в основном связан с дистрофическими процессами, сенсибилизацией организма и нарушениями обменных процессов, что сопровождается истощением животного, частыми обострениями патологического процесса и массовым выделением возбудителя болезни. Процесс выздоровления обусловливается нормализацией микрофлоры кишечника, постепенным заживленном язв, прекращением интоксикации организма и восстановлением его иммунореактивмости.
Основные клинико-анатомические формы. Инкубационный период — от двух дней до трех месяцев. У естественно зараженных поросят болезнь обычно проявляется в течение 7—14 дней, a при экспериментальном — через сутки. Основной клинический признак—диарея со слизью и примесью крови в фекалиях. У одних животных диарея проявляется с первого дня болезни и с каждым днем усиливается, доходя до непроизвольной дефекации; у других развивается медленно, при пониженном аппетите и незначительном угнетении. Поэтому последовательность развития клинических признаков во время дизентерии сильно варьирует, что позволяет выделять сверхострое течение, при котором больные через 10—12 ч погибают, а также острое, подострое и хроническое течение.
Острое течение характеризуется геморрагическим колитом. Температура тела в начале заболевания субфебрильная (40—40,5 °С), через 1—2 дня снижается до нормы, у некоторых животных повышается до 41 °С и удерживается 2—3 дня. У многих животных стада температура может оставаться нормальной. Первым признаком болезни у большинства животных считаются окрашенные от желтого до темно-серого цвета испражнения. После нескольких часов (до суток) в просвете кишечника появляется слизь и нередко с прожилками крови. По мере усиления диареи фекалии становятся водянистыми с примесью крови, слизи и слизисто-фибринозных пленок. Пол и стенки станков в таких случаях загрязняются фекалиями маслянистой консистенции и характерного темно-коричневого цвета.
У больных животных уменьшается аппетит, отмечают жажду, слабость и нарушения координации движения. В разгар болезни животное угнетено, спина выгнута, живот подтянут, хвост и кожа промежностей мокрые, испачканы фекалиями. Некоторые животные настолько слабеют и худеют, что не могут передвигаться. В отличие от взрослых свиней у поросят в возрасте 3—6 недель кровавый понос бывает редко, но болеют они тяжелее. Продолжительность болезни 5—7 дней. Летальность может быть очень высокой: среди молодняка она достигает 100%, среди взрослых — 50%.
При подостром течении тоже развивается диарея, но при почти нормальном аппетите. Вследствие изнурительного поноса проявляются дегидратация организма и жажда; животные быстро худеют, становятся слабыми и больше лежат. У многих животных заметно нарушена координация движений. Большинство их погибает на 12—15-й день, лишь некоторые выздоравливают.
Хроническое течение характеризуется перемежающимися поносами и запорами, истощением и появлением на коже экзематозных поражений. При рецидивах болезни в испражнениях много слизи и частичек непереваренного корма; примеси крови незначительные и не у всех животных. Больные животные слабеют и лежат в состоянии прострации. В некоторых из них дизентерия осложняется сальмонеллезом, пастереллезом и гнойной инфекцией.
В последнее время в хозяйствах промышленного типа наряду с классическим эпизоотологическим и клиническим проявлением дизентерии стали регистрировать спорадические случаи субклинического переболевания животных. В результате ограниченного или слабовыраженного поражения толстого кишечника фекалии приобретают лишь кашицеобразную консистенцию с примесью слизи. Болезнь протекает без выраженной тенденции к распространению в стаде.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отличают дегидратацию, истощение и типичные поражения толстого кишечника. При остром течении слизистая оболочка дна желудка слабогиперемирована и обильно покрыта слизью, а слизистая оболочка толстых кишок — местами или диффузно геморрагически воспалена. Стенки толстых кишок, брыжейка и мезентериальные лимфоузлы отечны. Толстый кишечник нередко наполнен содержимым кофейного или красноватого цвета с примесью крови. В последние дни болезни отечность стенок кишечника спадает, a поражение слизистой оболочки усиливается в виде появления фибринозного экссудата и формирования толстых слизисто-фибринозных псевдомембран, содержащих кровь. Для дизентерии характерно также наличие геморрагического и дифтеритического колита.
На более поздних стадиях болезни поверхность слизистой оболочки слепой и ободочной кишок покрывается тонким слоем фибринозного экссудата. Дифтеритическое воспаление, как правило, приводит к последующему поверхностному некрозу. В таких случаях отмечают складчатость слизистой оболочки и образование язв.
Патологические изменения в толстом кишечнике могут быть различными — от поражений отдельных сегментов до вовлечения всего органа. В других органах специфических изменений нет. Лимфоузлы туловища слегка увеличены, сочные и бледные, желудка — слегка гиперемированы, тонкого кишечника — умеренно гиперемированы, а толстого — резко гиперемированы, кровенаполнены, нередко имеют мраморный рисунок. Сердечная мышца чаще бледная и дряблая. В печени в начальный период обнаруживают застойные изменения, затем она увеличивается, изменяется цвет (от темно-коричневого с неравномерным окрашиванием до бледного), что свидетельствует о развитии дистрофических изменений, характерных для токсической дистрофии. При подостром и хроническом течении резко выступает мраморность печени. Легкие во многих случаях отечны, кровенаполнены и нередко имеют очаги воспаления.
Диагноз. Болезнь устанавливают на основе эпизоотологических данных, клинических признаков и характерных изменений толстого кишечника. Комплексная диагностика обязательно должна быть дополнена микроскопией фекалий или соскобов слизистой оболочки толстого кишечника. Для этого кусочки пораженной слизистой кишечника ополаскивают физраствором и затем суспензируют в его же капле на предметном стекле. Каплю суспензии помещают на предметное стекло и просматривают при фазовой или темнопольной микроскопии с увеличением 400—1000. У больных свиней в пораженных участках слизистой оболочки толстых кишок обнаруживают в поле зрения большое число (десятки и даже сотни) Тг. hyodysenteria. У здоровых свиней неблагополучных стад иногда находят лишь несколько спирохет (3—5 в поле зрения), морфологически схожих с Tr. hyodysenteria. Для микроскопии пригодны препараты из ректальных соскобов и фекалий живых свиней, но надежность этого метода несколько снижена. Мазки окрашивают по Граму, кристаллвиолетом, разведенным карболовым фуксином и другими красителями с последующей световой микроскопией. Разработана бактериологическая и серологическая диагностика, включая изоляцию и идентификацию Tr. hyodysenteria на питательных средах, реакцию микроагглютинации, преципитации, РИФ и др., которые позволяют более точно и полнее выявлять не только больных ДС, но и трепонемоносителей (О. В. Иванов, 1986). Tr. innocens, кроме того, отличают от Тг. hyodysenteria по слабому гемолизу на кровяном агаре и отсутствию энтеропатогенности.
Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит, сальмонеллез, колибактериоз, анаэробную дизентерию и кормовые токсикозы. Во всех сомнительных случаях проводят дополнительные бактериологические, вирусологические и серологические исследования.