Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патологическая анатомия болезней сердечно-сосудистой системы.doc
Скачиваний:
288
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
92.16 Кб
Скачать

Поражение сердца воспалительного характера

В воспалительный процесс вовлекаются отдельно перикард с эпикардом, миокард и эндокард, а иногда поражаются все оболочки сердца.

Перикардит - воспаление перикарда с эпикардом. По происхождению выделяют первичные и вторичные перикардиты. Первые встречаются у животных редко и возникают в большинстве случаев при воздействии на организм простудных факторов. Чаще встречаются вторичные перикардиты, развивающиеся как осложнения многих неинфекционных и инфекционных болезней (пневмония, плеврит, травматический ретикулит, пастереллез, пироплазмидозы н другие). По морфологическому проявлению выделяют экссудативные и пролиферативные перикардиты.

Экссудативный перикардит бывает серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.

Серозный перикардит проявляется некрозом мезотелия, гиперемией перикарда и эпикарда, инфильтрацией этих оболочек серозным экссудатом, накоплением в полости сердечной сумки бледно-желтоватой жидкости. Соразмерно количеству экссудата более или менее растягивается сердечная сорочка. Серозные покровы набухшие, тусклые, покрасневшие с кровоизлияниями. Исход серозного перикардита в большинстве случаев благоприятный. При затяжном течении могут .образоваться спайки между перикардом и эпикардом.

Фибринозный перикардит характеризуется отложением на воспаленных серозных покровах фибринозного экссудата. В начальной фазе развития воспалительного процесса фибринозный экссудат имеет вид нежных паутиноподобных наложений серовато-желтого цвета. В дальнейшем фибринозные наложения утолщаются, взбиваются от сокращения сердца и принимают вид ворсинчатых и гребневидных наложений («волосатое сердце»). Серозные листки, покрытые фибринозным экссудатом, легко могут склеиваться между собой, возникает слипчивое воспаление Впоследствии фибринозные наложения уплотняются и снимаются с трудом («панцирное сердце»). Исход фибринозного перикардита может быть благоприятным. Незначительные фибринозные наложения разжижаются и рассасываются. Чаще же образуются точечные и диффузные

Гнойный перикардит развивается при попадании гноеродной инфекции в перикард гематогенным путем или вследствие распространения гнойного воспаления со стороны окружающих органов. При гнойном перикардите сердечная сорочка растянута, в ее полости содержится от нескольких миллилитров до литра и более жидкого или густого гнойного эксрудата. Покрасневшие, с кровоизлияниями серозные листки покрыты гноем.

Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. В затянувшихся случаях встречаются процессы организации с гнойниками.

Геморрагический перикардит выражается скоплением в полости сердечной сумки геморрагического экссудата розово-красного или темно-красного цвета. Серозные оболочки тусклые, набухшие со множественными точечно-пятнистыми кровоизлияниями.

Описанные формы экссудативньос перикардитов в чистом виде встречаются реже, чем смешанные (серрзно-фибринозные, фибринозно-гнрйные, сероэно-геморрагические). Хроническое воспаление перикарда заканчивается фиброзом, щ иногда отмечены признаки петрификации.

Травматический перикардит наблюдается у крупного рогатого скрта и овец. Развивается он вследствие ранения сердечной сорочки, а иногда и миокарда острыми инородными телами, проникающими в грудную полость через диафрагму из сетки при травматическом ретикулите. Между перикардом и диафрагмой и между диафрагмой и сеткой развивается олипчивое воспаление; образуется сращение в виде тяжа с каналом в центре, ведущим в полость сетки. Здесь же часто обнаруживают (инородное тело! вызвавшее воспаление. Г}ри попадании с инородным |гелом в сердечную сорочку гноеродных и гнилостных микробов развивается сероэно-фибринозно-гнойно-гнилостное воспаление. Сердечная сумка растянута, утолщена, тусклая в ее полости выявляется жидкий экссудат с примесью грязно-бурого цвета фибринозно-гнойных дурно пахнущих сгустков.

При длительном течении болезни экссудат сгущается и прорастает соединительно^ тканью. Перикард и эпикард утолщается; исход болезни летальный.

Пролиферативный перикардит отмечается при поражении перикарда туберкулезом и образованием продуктивных туберкул. При этом образуются очаговые и диффузные спайки между утолщенными перикардом и эпикардом.

Миокардит - воспаление миокарда, чаще возникает при осложнении неинфекционных и инфекционных болезней (пе­рикардиты эндокардиты, эндометриты, кормовые отравления, ящур, чума' и др.). Выделяют экссудативные и лролиферативные миокардиты.

Экссудативный миокардит проявляется в виде серозного, гнойного или альтеративноггеморрагического воспаления. При серозном миокардите отмечается более выраженная гиперемия кровеносных сосудов и серозно-клеточная инфшртрация стромы. Дистрофические изменения мышечной ткани выражены слабее, чем при альтеративном миокардите. Внешне пораженная сердечная мышца бледно-красного цвета с (многочисленными диапедрэными кровоизлияниями. Ifcxofl может брть благоприятным, закончиться полным выздоровлением, или же развивается кардиосклероз. Возможен и летальный исход.

Гнойный миокардит чаще возникает при наличии в организме септического очага (язвенный эндокардит, эндометрит, флегмона и др.). При травме сердечной мышцы развивается гнойно-гнилостный миокардит. Гнойное воспаление характеризуется возникновением в сердечной мышце сначала мелких, (с булавочную головку) гнойников, которые с течением времени увеличиваются в размерах до лесного ореха и больше. Крупные гнойники могут самопроизвольно вскрываться в ту или иную полость отдела сердца, а полость гнойника, заполненная кровью, образует аневризму сердца. Последняя под напором крови может разорваться и вызвать кровотечение в полость перикарда; возникает тампонада сердца. Гнойник, вскрывающийся в полость сердечной сумки, вызывает развитие гнойного перикардита. Мелкие гнойники инкапсулируются и заживают рубцеванием. Крупные гнойники приводят к летальному исходу.

Арьтеративно-геморрааичфжий миокардит иногда встречается при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. При этом очаговые поражения сердечной мышцы аналогичные тем изменениям, которые отмечают в скелетной мускулатуре (см. работу «Болезни мышц скелета»).

Пролиферативный миокардит бывает в диффузной и очаговой формах.

Диффузный или интерсгициальныи миокардит выражается преобладанием инфильтрации стромы миокарда камбиальными мезенхимальными клетками, лимфоцитами, гистиоцитами, плаэматоцитамрт и фибробластами. Отмечается незначительное скопление серозного экссудата. Мышечные волокна в состоянии белковой и жировой дистрофии. Внешне острый интерстициальный миокардит трудно распознается. Хроническое течение болезни заканчивается развитием кардиофиброза и кардиосклероза. Сердечная мышца плотной консистенции, пронизана беловато-серыми очагами, полосками и тяжами зрелой волокнистой соединительной ткани.

Очаговый или грвнутматозный миокардит встречается в редких случаях при туберкулезе и актиномикозе. Чаще обнаруживают паразитарные гранулемы: саркоцистозные, цистицеркоэные, а иногда трихинеллезные и фасциолеэные. Морфологическая характеристика этих гранулем описана в работе «Болезни мышц скелета».

Эндокардит - воспаление эндокарда. Причинами его возникновения являются в основном стрептококки, стафилококки, лептоспиры, возбудители рожи, токсины бактериальной и небактериальной природы, гельминты-деляфондии. В развитии эндокардита важную роль играет аллергическое состояние организма, вызванное предварительной его сенсибилизацией, что подтверждается частым выявлением эндокардитов у свиней при хронической роже.

По локализации воспалительного процесса различают клапанный эндокардит (Е. valvularis), пристеночный (Е. pa-rietalis), сухожильных нитей (Е. chordalis). Чаще встречается клапанный эндокардит.

По морфологическому проявлению выделяют две формы эндокардитов: бородавчатый (Е. verrucosa) и язвенный (Е. ulcerosa). Развитие их начинается с появления повреждения - дистрофических и некротических изменений эндокарда и подлежащей соединительной ткани, размножения камбиальных мезенхимальных клеток, гистиоцитов, лимфоцитов и плазматоцитов. Вслед за этим происходит тромбообразование.

Бородавчатый эндокардит характеризуется возникновением на поверхности поврежденного клапана фибринозных отложений в виде бородавок, состоящих из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов. Нередко тромботическая масса на клапанах подвергается организации и, как следствие, развивается склероз клапанов. Бородавчатые образования по внешнему виду иногда напоминают головку цветной капусты.

Язвенный эндокардит отличается более выраженными альтеративными изменениями эндотелия и подлежащей ткани клапана. На поверхности поврежденного клапана образуется рыхлая фибринозно-некротическая пленка, при отторжении ее возникает язва, которая может привести к перфорации клапана, возможно рубцевание язвы.

У лошадей встречается деляфондиоэный эндокардит. На клапанах образуются плотные узелки на фиброзной ткани 10

размером с горошину. В центре узелка удается обнаружить личинки деляфондий.

Последствия эндокардитов - органический порок сердца, выражающийся в недостаточности сердечных клапанов (утолщение, укорочение их), стеноз атриовентрикулярных отверстий.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ОПУХОЛЕВОГО ХАРАКТЕРА

В сердце из первичных опухолей встречаются нейрофиброма, фиброма, липома, гемангиома. Из вторичных метастатических опухолей - саркома и злокачественная меланома. У крупного рогатого скота при лейкозе в миокарде обнаруживают серовато-белые лейкотические узелки и инфильтраты.

БОЛЕЗНИ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ.

Поражение кровеносных и лимфатических сосудов невоспалительного характера.

Из дистрофических процессов в стенках сосудов встречается мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз, жировая дистрофия, аневризма, флебоэктазия, лимфангиоэктазия, разрыв сосудов.

Жировая дистрофия характеризуется отложением липидов в стенку артерии, вследствие чего развивается атеросклероз, переходящий в артериосклероз. В основе атеросклероза лежат два процесса: атероматоз и склероз. Атероматоз - это процесс отложения жировых веществ в интиму артерии. У человека откладывается преимущественно холестерин, у животных - нейтральный жир. Ожиревшие клетки интимы подвергаются некрозу, образуется кашицеобразная масса (греч. theros кашица). С течением времени вокруг омертвевших масс разрастается соединительная ткань, которая подвергается гиалиноэу. Так образуется атерома (атеросклеротиче-ская бляшка) в виде очагового и диффузного возвышения внутренней оболочки в просвет сосуда. У человека поверхностная часть атеромы часто разрывается, кашицеобразная масса вымывается кровью, образуется атеросклеротическая язва.

У животных атеросклероз протекает более доброкачественно; склеротический процесс преобладает над атероматозным, поражается чаще аорта. Причина атеросклероза у животных не ясна. Полагают, что это связано с нарушением белково-жирового обмене в условиях переболевания хроническими болезнями.

Артериосклероз - утолщение и уплотнение стенки артерии, возникающие при исходе различных патологических процессов (гиалиноз, воспаление, атеросклероз, отложение извести). Следовательно, атеросклероз является разновидностью артериосклероза.

Аневризма - ограниченное расширение артериального сосуда кольцевидной, мешковидной или веретенообразной формы. Стенка аневризмы состоит из всех трех или одной, двух оболочек, т. е. одна или две оболочки могут быть разорванными. В полости расширенной части артерии наряду с жидкой кровью выявляется тромботическая масса.

Аневризмы образуются при деструктивных изменениях стенок артериального сосуда (дистрофия, атеросклероз, воспаление, атрофия).

У лошадей аневризмы с тромбозом брыжеечной артерии и аорты часто возникают вследствие повреждения интимы личинками деляфондий. Исход аневризмы выражается организацией тромботической массы и утолщением стенки или разрывом сосуда.

Флебоэктазия (варикс) - ограниченное расширение вены в виде узловатого выпячивания сосудистой стенки и образования тромба в просвете сосуда. Гистологически обнаруживают атрофию всех трех оболочек венозного сосуда и раз-рост соединительной ткани (ложная гипертрофия).

Варикозное расширение вен возникает при длительном затрудненном оттоке крови различной этиологии. У коров отмечают варикозное расширение вен молочной железы; у лошадей - вен носовой перегородки, мошонки семенного канатика; у людей вариксы часто возникают на ногах и слизистой оболочке прямой кишки (геморрой).

Стенки варикозных сосудов могут разрываться, вызывая кровотечение, и осложняться воспалительными процессами. Лимфангиоэктазия - ограниченное расширение лимфатических сосудов, отмечается при затрудненном оттоке лимфы. Разрыв артерий и вен возможен при контузии, падении животного, травме или вследствие развившихся в сосудах дистрофических, атеросклеротических, воспалительных и атрофических изменений. Нередко разрыву подвергаются аневризмы и вариксы.

Разрыв кровеносных сосудов приводит к кровотечениям, которые могут привести к гибели животного.

Нарушение целостности лимфатических сосудов сопровождается лимфоизлиянием в ткани (лимфоэкстравазаты) или в естественные полости (хилоторакс хилоперитонеум).