Арборизационный блок
Название этой аритмии происходит от латинского слова arbor(дерево). В основе данного нарушения сердечного ритма лежат множественные блокады проводимости на уровне волокон Пуркинье, что может наблюдаться при прогрессирующем коронарокардиосклерозе, а также при диффузном поражении сердечной мышцы в условиях различных интоксикаций (например, при дифтерийном миокардите). Поскольку проводимость миокарда в этом случае нарушается практически диффузно, развиваются и глубочайшие нарушения сократительной функции сердца. На слайде 21 представлены ЭКГ (верхняя кривая) и пульсограмма (нижняя кривая) при дифтерийной интоксикации. На ЭКГ видно мерцание предсердий и резко искажённые по форме желудочковые комплексы. На пульсограмме отмечается наличие так называемого альтернирующего пульса(pulsus alternans), который возникает в том случае, когда происходит диффузное поражение миокарда, и проявляется в периодическом чередовании механически полноценных и неполноценных сердечных сокращений (нижняя кривая на слайде 21). Предполагают, что вследствие глубокого нарушения сократительных свойств миокарда, а также в результате нарушений распространения возбуждения на уровне волокон Пуркинье, в части волокон сердечной мышцы происходит удлинение эффективного рефрактерного периода, вследствие чего эти волокна участвуют в сократительном акте через одно сердечное сокращение. Появление альтернирующего пульса является неблагоприятным прогностическим признаком. Альтернирующий пульс часто сопровождает арборизационный блок.
Летальность при арборизационном блоке достигает 70%.
Тромбоэмболия лёгочной артерии
Тромбоэмболия лёгочной артерии является одной из самых частых причин внезапной сердечной смерти.
Эмбол образуется в венах большого круга кровообращения, в правых полостях сердца или попадает в венозную часть большого круга извне. Далее током крови он заносится в легочную артерию. Если имеется много мелких эмболов (как бывает, например, при жировой эмболии или при ДВС-синдроме), закупориваются небольшие сосуды легких. Но в этом случае для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, чтобы было закупорено около 3/4 легочных сосудов. Чаще всего тяжелые расстройства вызывает один крупный эмбол (слайд 22): раздражая рецепторную зону, расположенную в области бифуркации легочной артерии, он вызывает патологический пульмокоронарный рефлекс– рефлекторный спазм коронарных артерий и остановку сердца. Наиболее частой причиной эмболии малого круга кровообращенияявляется тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей, хотя отрыв тромба и эмболизация им лёгочной артерии возможны и при тромбофлебитеповерхностныхвен этого региона.
Острая сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность, то есть неспособность сердца выполнять гемодинамическую функцию в соответствии с требованиями, предъявляемыми к организму, представляет собой тяжелый патологический процесс, который нередко приводит к смерти в считанные часы, а может и продолжаться годами. Недостаточность сердца завершает развитие многих патологических процессов в сердечной мышце и требует для своего замедления или предотвращения серьезной интенсивной терапии.
Острая сердечная недостаточность характеризуется быстрым нарастанием ее проявлений и может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов). Именно эта форма данного патологического процесса относится к категории сердечных катастроф. Развиться острая сердечная недостаточность может в результате массивного инфаркта миокарда, при высоком гипертоническом кризе, тяжёлой интоксикации и некоторых других патологических состояниях.
Патогенетические механизмы развития острой недостаточности сердца, возникающей при чрезмерной перегрузке миокарда, представлены на слайде 23. Эта перегрузка может быть абсолютной, как например, при гипертоническом кризе, когда увеличивается нагрузка на весь первично интактный миокард, так и относительной (например, при инфаркте миокарда), когда из сократительного акта выпадает большое количество волокон, а оставшиеся испытывают чрезвычайную перегрузку.
Как следует из этой схемы, развитие сердечной недостаточности начинается с воздействие на сердце патогенного фактора, причем в данном случае предполагается, что этот фактор по своей интенсивности является чрезвычайным, в результате чего миокард грубо повреждается (например, при массивном инфарцировании сердечной мышцы), сократительная функция миокарда резко снижается, и могут возникнуть серьезные расстройства гемодинамики.
Справиться с этими нарушениями сердечная мышца может только при условии значительного усиления функции оставшихся целыми миофибрилл. Гиперфункция миофибрилл требует соответствующего энергетического обеспечения, в результате чего возникает гиперфункция митохондрий. Вырабатывающаяся в митохондриях энергия практически полностью идет на обеспечение сократительного акта, что позволяет миофибриллам в течение определенного периода работать в режиме гиперфункции. Однако последняя требует все нового и нового усиления энергообразования.
С другой стороны, гиперфункция митохондрий приводит к их усиленному разрушению, а это, в свою очередь, ведет к нарастанию дефицита энергии в миокарде, что вызывает ослабление синтеза белка и снижение синтеза митохондрий. Вследствие этого возникает энергетическое истощение и ослабление сократимости миокарда. Развивается сердечная недостаточность. Следует подчеркнуть, что дефицит энергии нарастает по принципу порочного круга.