- •Глава 1 предмет, методы и значение генетики
- •Глава 2
- •(По с. Г. Куликовой)
- •1. Диплоидные наборы хромосом у сельскохозяйственных и некоторых видов домашних, прирученных и лабораторных животных
- •Гаметогенез и мейоз
- •Глава 3
- •Закон расщепления
- •Аллели. Множественный аллелизм
- •Отклонения от ожидаемого расщепления, связанные с характером доминирования признака и летальными генами
- •2. Вывод формулы расщепления по генотипу при дигибридном скрещивании
- •Полигибридное скрещивание
- •3. Количество фенотипов и генотипов в f2 при скрещивании родителей,
- •(Новообразование)
- •Глава 4 хромосомная теория наследственности
- •Полное сцепление
- •Сцеплении:
- •Неполное сцепление
- •Карты хромосом
- •4. Фенотипические классы кроликов, полученные при анализе на сцепление трех генов
- •Глава 5 генетика пола
- •Нарушения в развитии пола
- •5. Зависимость пола дрозофилы от отношения числа х-хромосом к числу наборов аутосом (Бриджес, 1932)
- •6. Нарушения в системе половых хромосом и их фенотипическое проявление
- •Проблема регуляции пола
- •Молекулярные основы наследственности
- •Строение и типы рнк
- •Генетический код
- •Синтез белка в клетке
- •Глава 7 генетика микроорганизмов
- •700Ахвост
- •Конъюгация
- •Трансдукция
- •Трансформация
- •Глава 8 биотехнология
- •Генная инженерия
- •(По с. М. Гершензону)
- •I Химический синтез днк
- •Xj обработанные рестриктазой
- •1 Действие днк-лигазы
- •Трансформированные дочерние клетки
- •Клеточная инженерия
- •Химерные животные
- •Трансгенные животные
- •Виды изменчивости
- •9. Распределение сухостойных коров черно-пестрой породы
- •3,0 44 5,0 6Д 7.0 8,0 9,0 10,0 11,0 12.0 классы по количеству лейкоцитов (тыс.)
- •10. Определение основных статистических величин способом произведений для содержания количества лейкоцитов
- •В крови сухостойных коров (тыс. В 1 им)
- •11. Значение нормального интеграла вероятностей
- •Оценка достоверности разности между средними арифметическими двух выборочных совокупностей
- •Типы распределения
- •14. Распределение семейств по количеству больных туберкулезом коров
- •15. Значение вероятности появления редких событий при распределении Пуассона
- •3,4 3,6 4,0 4,6 5,0 5,4 5,8 Жирность молока, %
- •Критерий хи-квадрат (у2)
- •16. Соответствие фактического распределения семейств теоретически ожидаемому (биномиальному)
- •II квадрант
- •IV квадрант
- •I квадрант
- •III квадрант
- •20. Определение г для малых выборок
- •21. Корреляция частоты заболеваемости лейкозом матерей и дочерей
- •Дисперсионный анализ
- •23. Сводная таблица однофакториого дисперсионного анализа
- •Классификация мутаций
- •Хромосомные мутации
- •(По Харе, 1978)
- •Кариотипа
- •Генные мутации
- •Индуцированный мутагенез
- •Антимутагены
- •Глава 11 генетические основы онтогенеза
- •Тироксин
- •27. Продуктивность коров — дочерей и внучек разных быков-производителей в зависимости от условий кормления и выращивания (по о. А. Ивановой) Быки-производители— отцы и деды коров
- •Глава 12 генетика популяций'
- •Популяция и «чистая линия»
- •29. Снижение частоты рецессивного аллеля а при полной элиминации гомозигот aa (no Визнеру и Виллеру, 1979)
- •30. Уровень возрастания roi
- •31. Формы уродств в потомстве быка Бурхана 6083
- •Глава 13
- •32. Системы генетических групп крови
- •Наследование групп крови
- •33. Уточнение отцовства по группам крови
- •T t t гены
- •34. Некоторые биохимические полиморфные системы
- •V " j с j Гены легкой н- цепи
- •Генетика иммуноглобулинов
- •35. Аллотипы иммуноглобулинов кролика (по Кульбергу, 1985)
- •I клеткой тяжелых и легких I - -n/bJk I фенотип клетки — I а , d , d ,b,b — аллотипы иммуноглобулина кролика
- •36. Средние титры антител (1дг) поросят разных пород после вакцинации против псевдобешенства (по Rothschild и др.)
- •Ig2 титра антител
- •Клон клеток, возникший в результате мутации (2)
- •37. Мнс у домашних животных, в том числе птицы
- •38. Взаимосвязь аллелей комплекса в с заболеваемостью кур md, % (по Hansen и др.)
- •Генетические аномалии
- •Экзогенные аномалии
- •39. Частота пупочных грыж в потомстве разных быков (по а. И. Жигачеву)
- •40. Аутосомный доминантный тип наследования
- •41. Сводка доминантных признаков с летальным эффектом в гомозиготном состоянии (по Мейеру и Вегнеру, 1973)
- •42. Сцепленный с х-хромосомой тип наследования
- •43. Список генетически обусловленных аномалий у крупного рогатого скота
- •44. Частота отдельных форм врожденных аномалий у телят костромской породы (по данным племенного хозяйства за 1969—1982 гг.)
- •45. Список генетически обусловленных аномалий у свиней
- •46. Список генетически обусловленных аномалий у овец
- •I Тип наследования
- •I дефекты, встречающиеся
- •Крупный рогатый скот
- •Крупный рогатый скот
- •48. Типы центрических слияний (транслокаций) различными парами аутосом у крупного рогатого скота (по Густавссону, с нашими дополнениями)
- •49. Число осеменений на зачатие (по Ценеру и др.)
- •50. Продолжительность сервис-периода
- •52. Сравнение снижения воспроизводительной способности хряков-носителей реципрокных транслокаций и эмбриональной смертности у их потомства
- •53. Классификация гоносомальных аберраций у лошади
- •64, Xy овари-
- •54. Хромосомные аберрации в разных линиях кур (по Блому, 1974)
- •Глава 16
- •Особей из Fi
- •55. Частота заболеваемости бруцеллезом потомства некоторых быков и семейств (по в. Л. Петухову)
- •56. Заболеваемость туберкулезом животных разных пород (по Bate, Sidhu)
- •57. Частота заболеваемости туберкулезом потомства некоторых быков и семейств (по в. Л. Петухову)
- •58. Сравнение устойчивости некоторых инбредных семейств кроликов
- •По длительности жизни после стандартного введения возбудителей
- •Бычьего туберкулеза и после ингаляции человеческого туберкулеза
- •(По Lurie и Dannenberg)
- •59. Результаты скрещивания резистентных и восприимчивых к лептоспирозу животных, % (по Przytulskl и др., 1980)
- •60. Среднее число нематод в 1 г фекалий чистопородных и гибридных овец (по Jazwinski и др.)
- •61. Генетическая устойчивость к нематодам овец с разными типами гемоглобина (по Aftaif и др.)
- •Выживаемость после инфекции.Дней
- •62. Смертность от сердечной водянки телят до 30-месячного возраста, родившихся на станции Мара в Трансваале (по Bonsma)
- •К клещам
- •63. Число клещей после двух заражений (по j. Frish)
- •64. Устойчивость к клещам разных пород (по j. Frish)
- •65. Заболеваемость лейкозом дочерей резистентных и восприимчивых к лейкозу быков (по в. Л. Петухову)
- •66. Частота заболеваемости потомства лейкозом в зависимости от состояния здоровья родителей (по в. Л. Петухову)
- •67. Частота инфицированности влкрс дочерей, полученных от инфицированных и здоровых матерей (по а. Г. Незавитину)
- •68. Рак глаз и пигментация радужной оболочки (по Nishimura и др.)
- •69. Резистентность к болезни Марека инбредных линий кур и их кроссов после экспериментального заражения (по Gavora, Spenser)
- •70. Зависимость резистентное™ кур к болезни Марека от антигена в21 (по Hutt)
- •Болезни обмена веществ
- •73. Влияние породы на заболеваемость овец энзоотической атаксией и содержание меди (по Wiener)
- •I печени, мг/кг
- •Воспалительно-инфекционные осложнения
- •74. Частота болезней и деформация копыт у коров различного происхождения, % (по Косолапикову)
- •76. Частота мертворожденных и трудных отелов у некоторых пород Скандинавских стран и фрг (цит. По Дехтяреву и др.)
- •К стрессу
- •Генетических аномалий и повышения наследственной устойчивости животных к болезням
- •77. Количество нормального потомства при разных типах спаривания, необходимое для проверки гетерозиготного носительства у животных
- •Оценка генофонда пород
- •78. Устойчивость скота разных пород к трипаносомозу, тейлериозу, анаплазмозу и нематодам (по Anosa)
- •79. Устойчивость кур разных линий к лейкозу и моноцитозу (по Hatt)
- •80. Коэффициент наследуемости устойчивости (%) к некоторым болезням
- •Крупный рогатый скот
- •81. Комплексная оценка генофонда некоторых семейств (по в. Л. Петухову)
- •Селекция животных на устойчивость к болезням
- •82. Селекция морских свинок на устойчивость и чувствительность к т. Columbrtformis (no Rothwell)
- •83. Результаты селекции цыплят на резистентность к эймериозу (no Klimes, Orel)
- •84. Наследуемость некоторых механизмов защиты у молодых быков
- •Глава 8. Биотехнология. Г. А. Назарова, в. Л. Лопухов 103
- •Глава 11. Гемтлеспе основы онтогенеза. Г. А. Назарова 178
- •Глава 16. Болезни с наследственной предрасположенностью.
- •Глава 17. Методы профилактики распространенна генетических аномалий н повыпкиня наследственной устойчивости животных к болезням.
(По Харе, 1978)
159
НЕРАСХОЖДЕНИЕ
ХРОМОСОМ
В МЕЙОЗЕ
НЕ
РАСХОЖДЕНИЕ
ПРИ
ПЕРВОМ
МЕЙО-ТИЧЕСКОМ
ДЕЛЕНИИ
ОДИН
ИЗ ДВУХ
НЕРАСХОЖДЕНИЕ
ПРИ
ВТОРОМ МЕЙОТИЧЕСКОМ
ДЕЛЕНИИ
ООЦИТЫ
I
ПОРЯДКА
ООЦИТЫ
II
ПОРЯДКА
оотиды
Кариотипа
В основе всех числовых аномалий кариотипа лежит нерасхождение хромосом в мейозе. Чаще это происходит у особей женского пола. Так, трисомия и моносомия возникают вследствие нерасхождения хроматид во время мейотического деления. В результате в одной дочерней клетке появляется лишняя хромосома, в другой ее недостает. Полисемия, как и моносомия, возникает, очевидно, из-за нерасхождения во время мейоза или раннего дробления. В большинстве случаев трисомные и моносомные эмбрионы появляются в результате новых мутаций в половых клетках родителей. Наиболее часто у животных обнаруживают трисомию и моносомию половых хромосом. Вероятность нерасхождения хромосом увеличивается с возрастом животных.
Полиплоидия может возникать в результате ошибок при мейозе^ши во время оплодотворения. Так, при делении хромосом на хроматиды без деления цитоплазмы в клетке может образовываться тетраплоидный набор. Такие клетки могут возникать при слиянии двух соматических клеток. У животных обнаруживали диплоидные гаметы, которые формировались в результате нерасхождения хромосом в мейозе. Эти случаи полиплоидии связаны с нарушением образования веретена или тянущих нитей в анафазе.
Полиплоидия может быть следствием оплодотворения одной яйцеклетки с гаплоидным набором хромосом двумя или более спермиями (полиспермия или полиандрия). При оплодотворении одной яйцеклетки двумя спермиями формируется тршшоидный эмбрион. Триплоидный набор может возникнуть тогда, когда в процессе оплодотворения наряду с яйцеклеткой участвует и второе полярное тело (рис. 35). В других случаях полиплоидные индивидуумы возникают при задержке первого деления дробления зиготы.
Тетраплоидия может возникать благодаря подавлению первого дробления диплоидной зиготы, когда хромосомы дуплицируются и делятся, но остаются в той же клетке.
Предрасполагающие к появлению полиплоидии факторы: старение гамет при задержке овуляции, длительность хранения спермы, задержка оплодотворения самок. Слияния клеток могут индуцироваться вирусами. На образование веретена деления (разрыва нитей) могут влиять лекарственные препараты.
Мозаицизм и миксоплоидия, а также химеризм относятся к категории соматических мутаций. Мозаицизм — присутствие в организме клеток (точнее, клонов) разного генотипа, что может привести к возникновению в процессе соматического развития клеточных популяций с отличающимся генотипом. Частным случаем мозаицизма является гинандроморфизм и мозаицизм по
160
Рис. 35. Механизм образования трисомин и моносомин в мейозе (по Харе, 1978)
группам крови, белкам и др. Миксоплоидия, полисоматия — форма клеточного мозаицизма — наличие у одной особи клеток с различным уровнем плоидности (три-, тетра-, пента-, гекса-плоидные и т. д.). Миксоплоидные клетки возникают в результате нарушения митоза во время раннего дробления при делении зиготы (нерасхождение хромосом). Химеризм возникает в результате обмена клетками крови между плодами при двух или более плодной беременности, в случае слияния бластоцист или зигот. В частности, диплоидно-триплоидные химеры могут формироваться при слиянии второго полярного тела с одним из бластомеров на первой стадии дробления.
Структурные изменения в кариотипе {аберрации) возникают как результат спонтанной или индуцированной ломки, разрывов и последующих воссоединений хромосом новым способом. Если разрывы затрагивают обе хроматиды, аберрации называют хромосомными, если только одну — хроматидными. Если в результате структурной перестройки нет потери или прибавления генетического материала, аберрации считаются сбалансированными. К ним относятся в основном транслокации, инверсии. Несбалансированные аберрации представлены главным образом деле-циями, дупликациями, изохромосомами и кольцевыми хромосомами. После разрывов хромосом или хроматид оторвавшиеся фрагменты обычно утрачивают. Это приводит к потере части генов (делеции и нехватки) или дополнению хромосом фрагментами (дупликации), что связано с появлением избыточного гене-
161
■xz
В связи с широким распространением центрических слиянии (транслокаций Робертсона) у животных ученые активно изучают механизмы их образования. Полагают, что робертсоновские транслокации представляют собой частный вариант теломерного слияния, вовлекающего теломерные концы двух различных тело-центрических (акроцентрических) хромосом, у которых вследствие задержки репликации ДНК в области палиндрома либо точ-ковых мутаций в этой области рестрикционные эндонуклеазы утрачивают способность узнавать место рестрикции, что ведет к сохранению прочного соединения между хромосомами. При этом возникает метацентрическая или субметацентрическая хромосома, несущая две центрометры, которые либо функционируют как одно целое, либо одна центромера инактивируется.
Реципрокные транслокации у родителей — одна из основных причин возникновения трисомий и моносомий у эмбрионов. Частичные трисомий могут быть связаны как с транслокациями и инверсиями у родителей, так и с новыми мутациями-спорадические транслокации, дупликации и т. д. Необходимо отметить, что в данном случае терминами «частичные трисомий» и «моносомий», обозначаются потери части хромосом, т е делеций и нехватки. При транслокациях число плеч хромосом в клетках остается таким же, однако в измененных хромосомах образуются новые группы сцепления между генами, что нарушает процессы конъюгации гомологичных хромосом в мейозе и является причиной формирования несбалансированных зигот.
Хромосомная нестабильность. В процессе ци-тогенетического анализа можно выделить животных, не имеющих в кариотипе каких-либо изменений, и особей, у которых находят разрывы и пробелы хромосом, полиплоидные клетки, другие структурные и числовые аберрации. По специальным методикам у одних индивидуумов обнаруживают нарушения формирования синаптонемного комплекса в мейозе, повышенную частоту сестринских хроматидных обменов и высокий процент клеток с микроядрами. Повышенная частота числовых и структурных аномалий хромосом, наблюдаемая у отдельных особей, определяется термином «хромосомная нестабильность».
/ишхмлгя
iq
о!
§1- >
1 5
o +
til
II *
I i
UJ ^
I
in
. II
I
162