КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА ЦИНКА. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ

В основе этого необычного сочетания признаков лежит недостаточность цинка вследствие его мальабсорбции. Взрослый человек абсорбирует 60-70 % стандартной дозы цинк-65, принятого перорально и элиминирует примерно 0,7%. Дети, страдающие этим заболеванием, поглощают только 3% от вводимого количества, гораздо меньше, чем взрослые с этим же заболеванием, которые абсорбируют 15-40% от вводимой величины. Считается, что в основе энтеропатического акродерматита лежит дефицит низкомолекулярного цинксвязывающего лиганда. Низкая абсорбция цинка из коровьего молока также обусловлена высоким содержанием фосфатов, связанных с коровьим казеином, преципитирующим цинк и снижающим его биоактивность. Концентрация цинка в крови, волосах, моче может быть снижена до 50%, активность щелочной фосфатазы в слизистой оболочке тонкой кишки также значительно снижена. В биоптатах тонкой кишки при электронной микроскопии определяются включения в клетки Панета, представляющие собой поврежденные секреторные гранулы, которые исчезают после лечения препаратами цинка. Это указывает на то, что эти включения не первичны, а являются следствием дефицита цинка. Кожные проявления и диарея исчезают после назначения сульфата гептагидрата цинка в дозе 150 мг/кг.

В клинической практике чаще наблюдается вторичный экзогенный дефицит цинка при патологических состояниях, приводящих к нарушению всасывания или экскреции микроэлемента. При хронических заболеваниях органов пищеварения отмечены гипоцинкемия, дерматит, гипогевзия, гипоосмия, алопеция, гиперкератоз. Такие же симптомы отмечены и при холепатиях, алкогольном циррозе печени, после гастрэктомии. У пациентов, которым была проведена резекция тонкой кишки, получавших парентеральное питание без добавления цинка несколько месяцев, развивались тяжелые поражения кожи, акродерматит, алопеция. Назначение цинка парентерально устраняло все эти нарушения в течение 2-4 дней. При циррозе печени цинк плазмы хронически снижен, что связано со снижением содержания металла в других тканях. Количество цинка, связанного с альфа-2-макроглобулином повышено, что связывается с гипоальбуминемией. Несмотря на снижение концентрации цинка в плазме, экскреция его с мочой значительно повышена.

Дефицит цинка влияет на центральную и периферическую нервную систему. Расстройства проявляются поведенческими нарушениями, эмоциональной неустойчивостью, снижением способности к обучению, снижению памяти и периферическими нейропатиями, что объясняется аномальными функциями богатых цинком структур гиппокампа.

Для цинкдефицитных состояний характерно замедленное заживление ран. Латентный дефицит цинка нередко выявляется при рахите, ревматизме, хроническом пиелонефрите, нефротическом синдроме, гемобластозах, острых инфекционных заболеваниях, хронической пневмонии, бронхиальной астме, ожогах, сахарном диабете, гипотиреозе, ахондроплазии.

Ятрогенные микроэлементозы могут развиться при длительном парентеральном питании (концентрация цинка должна быть не менее 0,019 мкмоль/л), после гастрэктомии (постгастрэктомический синдром с дерматитом, гипогевзией, гипоосмией), при лечении L-гистидином или Д-пеницилламином (болезнь Вильсона – Коновалова), при длительном лечении солями тяжелых металлов.

Признаки избытка цинка - это признаки отравления цинксодержащими соединениями. Воздействие солей цинка может раздражать кожу, а также дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Нечастое пероральное отравление обусловлено использованием воды из гальванизированных бидонов и вызывает лихорадку и желудочно-кишечные расстройства.

Значительный интерес для педиатрической практики представляют работы С.В. Мальцева и Н.Б. Серебровской, свидетельствующие, что тяжесть поражения слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки при воспалительных заболеваниях тесно коррелирует с дефицитом цинка. Особенно эта закономерность отмечена при язвенно-эрозивных и атрофических изменениях. Документировано нарушение компенсаторных механизмов гомеостаза цинка у детей, имевших атопические проявления и гастродуоденальную патологию, показано увеличение интенсивности процессов перекисного окисления липидов, снижение антиоксидантной защиты, повышение проницаемости клеточных мембран, снижение концентрации IgA крови и секреторного IgA.

В работах Н.Б. Серебровской (2001) представлены данные о возможности применения цинк-содержащих препаратов (цинк аспартат) у детей с язвенной болезнью 12-ти перстной кишки и хроническим гастродуоденитом, что значительно повышает эффективность комплексной терапии, снижает клинические проявления болезни, способствует достижению стойкой ремиссии в более ранние сроки и сокращению рецидивов заболевания. Описана положительная динамика клинических проявлений хронического гепатита В при использовании сернокислой соли цинка в сочетании с молочнокислым лактобактерином. Учет данных об особенностях нарушений обмена цинка, безусловно, расширяет возможности для проведения патогенетически обоснованной коррекции метаболических сдвигов при гастроэнтерологической патологии.