- •Введение
- •Глава 1. История открытия
- •Глава 2. Общая информация
- •Глава 3. Метаболизм витамина е
- •Глава 4. Биологическая роль
- •Глава 5. Клиническое применение витамина е
- •Глава 6. Гиповитаминоз е
- •Клинические проявления гиповитаминоза е
- •Клинические проявления гипервитаминоза е
- •Врождённые нарушения обмена витамина e
- •Глава 7. Источники витамина е
- •Препараты с витамином е
- •Показания к применению витамина е
- •Заключение
Клинические проявления гипервитаминоза е
Специфические симптомы гипервитаминоза Е не установлены. Однако прием больших доз витамина Е сопровождается нарушениями зрения («туман» в глазах, двоение в глазах, ослабление сумеречного зрения из-за антагонизма с витамином А), головными болями, мышечными судорогами и мышечной слабостью, усталостью, повышенной утомляемостью, нарушениями сердечной деятельности, желудочно- кишечными расстройствами (диарея и др.), снижением сексуальной активности. При длительном приеме мегадоз витамина Е снижается всасывание в кишечнике других жирорастворимых витаминов (А, Д, К и бета-каротина) с развитием симптоматики их дефицита. Курильщики, принимавшие большие дозы витамина Е, чаще погибают от кровоизлияния в мозг. У «сердечников» витамин Е в больших количествах вызывает новые проблемы с сердцем, хотя именно витамин Е рекомендуют «сердечникам» для профилактики.
Суточная потребность в витамине Е для взрослых 10-20 мг, для детей первого года жизни – 3-5 мг. 1 ME витамина Е = 1 мг α-токоферола. Повышается потребность в витамине Е при угрозе невынашивания беременности, климаксе, прогрессивной мышечной дистрофии, коллагенозах, ревматоидном артрите, ожогах и язвах, нарушениях периферического кровообращения, ИБС, повышенном потреблении полиеновых жирных кислот (растительные масла, рыбий жир и др.), приеме препаратов неорганического железа, которое разрушает витамин Е. Вместе с тем, глюконат, пептонат, цитрат или фумарат железа не разрушают витамин Е.
Врождённые нарушения обмена витамина e
Акантоцитоз
При этой патологии в плазме крови отсутствуют хиломикроны, ЛПНП и ЛПОНП вследствие нарушения в печени больных синтеза одного из структурных белков этих липопротеинов. Так как витамин E транспортируется в крови в составе хиломикронов и ЛПНП, то отсутствие последних приводит к нарушению всасывания токоферола и поступления его в ткани. Клинически это проявляется в резком снижении гемолитической устойчивости эритроцитов и акантоцитозе, пигментном ретините, мышечной слабости и атаксической нейропатии. Лечение сводится к ограничению потребления жиров и дополнительному введению водорастворимых форм жирорастворимых витаминов (например, токоферолполиэтиленгликоль сукцинат).
Врождённая дисэритропоэтическая анемия типа II
При этом заболевании увеличивается расход витамина E на процесс стабилизации и защиты от перекисной деструкции дефектных эритроцитарных мембран.
Врождённые мышечные дистрофии
В некоторых случаях гипотония и дистрофия мышц обусловливается врождённым нарушением процесса поступления или обмена в них токоферола.
Глава 7. Источники витамина е
Продукт |
мг/100 г съедобной части продукта |
Хлопковое масло |
114 |
Кукурузное масло |
93 |
Арахисовое масло |
84 |
Подсолнечное рафинированное |
67 |
Соя |
17 |
Облепиха |
10 |
Печень трески |
9 |
Крупа гречневая |
7 |
кукуруза |
5,5 |
горошек зеленый |
2,6 |
яйцо куриное |
2 |
печень говяжья |
1,3 |