Центральная часть содержит фиолетовые гранулы, называется грануломером.

Выделяют гранулы трех типов:

1. α (альфа)-гранулы содержат различные белки и гликопротеины, принимающие участие

в процессах свертывания крови: фибронектин (укрепляет тромб на

поврежденной поверхности), фибриноген,

антигепариновый фактор 4, тромбоцитарный фактор роста (скоряет заживление ран), фактор фон

Виллебранда;

2. δ (дельта)-гранулы — небелковые гранулы высокой электронно-оптической плотности, содержат серотонин, гистамин, ионы Са2+,

АДФ, АТФ.

3. Третий тип мелких гранул — λ (лямбда)- гранулы — содержит лизосомные ферменты.

Значение тромбоцитов в организме

1. Участвуют в гемостазе. В гемостазе

тромбоциты осуществляют следующие функции:

•ангиотрофическая — обеспечение жизнеспособности эндотелиальных клеток и поддержание нормальной структуры и функции

стенок сосудов микроциркуляторного русла;

•ангиоспастическая — поддержание спазма поврежденных сосудов через секрецию серотонина,

катехоламинов, β-тромбомодулина;

•адгезивно-агрегационная — участие в первичном гемостазе путем образования тромбоцитарной пробки или белого тромба;

•коагуляционная — участие в процессе

свертывания крови и в регуляции фибринолиза;

•репаративная — ростовые факторы тромбоцитов стимулируют размножение и миграцию гладкомышечных клеток и эндотелиоцитов, что активирует процессы репарации в месте

повреждения сосуда.

2. Транспортная — Депонирование и транспорт биологически активных веществ (перенос серотонина из мест синтеза и освобождение в

тканях, его разрушение и др.)

3. Фагоцитоз — тромбоциты благодаря большой подвижности и образованию псевдоподий участвуют в иммунобиологических реакциях, способны фагоцитировать вирусы, иммунные

комплексы и неорганические частички.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный)

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов.

После повреждения сосуда наступает первичный спазм сосуда, который обусловлен сокращением гладкомышечных клеток стенок сосудов:

1.под влиянием норадреналина, который освободился из окончаний иннервирующего сосуд симпатического нерва.

2.В ответ на повреждение тканей под влиянием активных

веществ, вырабатываемых сосудистой стенкой и тромбоцитами (серотонин, тромбоксан А2, эндотелины),

микрососуды спазмируются, что приводит к временному запустеванию капилляров и венул и кровотечение из них в первые 20–30 с приостанавливается).

Спазм сосудов усиливается за счет циркулирующих в крови катехоламинов, повышение концентрации которых связано с эмоционально-болевым стрессом.

2.Адгезия (приклеивание, прилипание) тромбоцитов

краневой поверхности.

Травмированный участок становится положительно заряжен

(+), а тромбоциты имеют отрицательный электрический заряд (−). Тромбоциты прилипают к субэндотелию за несколько секунд.

Адгезия тромбоцитов обеспечивается взаимодействием их соответствующих гликопротеиновых рецепторов с лигандами

(коллагеном, фибронектином, тромбоспондином, витронектином, тканевым фактором, которые становятся доступными для тромбоцитов при повреждении сосуда), а также с фактором фон Виллебранда (WF)

Фактор фон Виллебранда (WF) — мультимерный гликопротеин, содержится в основном в альфа- гранулах тромбоцитов и частично в эндотелии, а

также входят в состав VIII плазмы. WF имеет три активных цента, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Это обеспечивает прочную

фиксацию тромбоцитов к субэндотелиальным структурам.

В результате адгезии в месте повреждения сосудистой стенки тромбоциты связываются между собой и с участком поврежденной сосудистой стенки,

и на субэндотелии образуется монослой

тромбоцитов.

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также контактом

рецепторов адгезии тромбоцитов с субстратом. В результате активации тромбоцит меняет форму

(истончается и образует псевдоподии). На наружной поверхности тромбоцита появляется большое количество фосфолипидов с прокоагулянтными свойствами (фактор 3 тромбоцитов), происходит секреция содержимого гранул во внешнюю среду.

3. Обратимая агрегация (скучивание, образование конгломерата) тромбоцитов у места повреждения

Первичный стимул к агрегации дают коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин, выделяющиеся из сосудистой

стенки и первично адгезировавших тромбоцитов.

Из тромбоцитов, подвергающихся адгезии и агрегации, активно секретируются гранулы, содержащие вещества,

усиливающие процесс агрегации. К ним относятся δ-гранулы, содержащие в большом количестве АДФ, адреналин, норадреналин, серотонин, а также α-гранулы, содержащие

белки, — антигепариновый фактор 4, β-тромбоглобулин,

тромбоцитарный стимулятор роста и др. (реакция высвобождения 1-го порядка). Позднее секретируются λ-

гранулы, содержащие лизосомальные ферменты (реакция высвобождения 2-го порядка).

Увеличивающаяся концентрация АДФ, тромбина, серотонина и других тромбоцитарных агрегантов вовлекает

новые тромбоциты в образование первичного тромба.

В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка. Агрегация тромбоцитов вначале носит обратимый характер

(происходит обратимое соединение с другими клетками, частичная секреция гранул). Под влиянием ингибиторов агрегации (простациклина, простагландинов E1 и D2)

тромбоциты переходят в неактивное состояние и могут поступать обратно в кровоток.