Влияние юкстаальвеолярных рецепторов (j-рецепторов) на дыхательный механизм

J-рецепторы (юкстакапиллярные, юкстаальвеолярные) располагаются вблизи капилляров малого круга кровообращения в интерстициальной ткани альвеол. Афферентные волокна от них относятся к типу С. Точный механизм их участия в регуляции дыхания пока не ясен. Но, полагают, что основным раздражителем I-рецепторов является увеличение объема интерстициальной жидкости в легочной ткани.

Высокая активность J-рецепторов отмечается при:

• пневмониях;

• отеке легких;

• эмболии мелких сосудов легких;

• застое крови в малом круге кровообращения.

Раздражение J-рецепторов приводит к частому и поверхностному дыханию (тахипноэ - одышка) и бронхоконстрикции. В этих процессах наряду с J-рецепторами принимают участие и ирритантные рецепторы.

Плевра не содержит ни хеморецепторов, ни рецепторов растяжения, принимающих участие в регуляции дыхания. При патологии (плеврит) изменение дыхательных движений является результатом болевых воздействий.

Участие проприорецепторов дыхательных мышц в регуляции дыхания

В регуляции дыхания принимают участие и рецепторы дыхательных мышц (проприорецепторы), содержащиеся в мышечных веретенах преимущественно межреберных и брюшных мышц. В диафрагме их мало (10-30). Эти рецепторы возбуждаются при затруднении вдоха или выдоха из-за недостаточного укорочения инспираторных или экспираторных мышц. Импульсы от них через гамма-мотонейроны повышают активность альфа-мотонейронов, что усиливает сокращение соответствующих мышц (проприоцептивный рефлекс), а также направляются к нейронам центрального дыхательного механизма, в результате чего изменяется и деятельность мышц-респираторов. Значение этих рефлексов заключается в обеспечении соответствия механических параметров дыхания сопротивлению респирации для выполнения “задания” центрального дыхательного механизма.

Влияние неспецифических факторов на дыхание

Дыхательный ритм, зарождающийся в ЦНС, может изменяться и неспецифическими влияниями (изменение температуры, боль и т.д.). Это факторы, которые непосредственно не участвуют в регуляции дыхания, но влияют на вентиляцию легких.

• На работу дыхательного центра оказывает влияние афферентация от периферических и центральных терморецепторов, особенно при резких и внезапных температурных воздействиях на рецепторы кожи. Погружение человека в холодную воду, например, тормозит выдох, в результате чего возникает затяжной вдох. Холодовые и тепловые воздействия на кожу приводят к возбуждению ДЦ (у новорожденных можно стимулировать дыхание путем контрастных ванн, или вспрыскивания холодным физраствором). Изменение температуры тела: лихорадочное состояние и умеренная гипотермия увеличивают вентиляцию легких. Глубокая гипотермия, наоборот, угнетает активность ДЦ.

• Боль. Вентиляция легких в первый момент болевого воздействия может приводить к остановке дыхания (на вдохе). Затем дыхание становится учащенным и углубленным.

• Гормоны. Адреналин (при физической нагрузке) - повышает вентиляцию легких.

Координация дыхания и кровообращения

Нормальный обмен газов в легких и тканях и приспособление его к запросам организма обеспечиваются путем изменения не только легочной вентиляции, но и кровообращения.

• Рефлекторные влияния, исходящие от рефлексогенных зон (аортальной и каротидной), отражается на работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

• Дыхательная аритмия сердечной деятельности и АД.

• При физической работе и эмоциональной нагрузке - увеличение минутного объема крови (МОК) и увеличение легочной вентиляции и повышение минутного объема дыхания (МОД).

• При кровопотере снижается АД сопровождается увеличением легочной вентиляции и т.д.

Такое согласование обеспечивается тесным взаимодействием нейрогуморальных механизмов регуляции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Эта координация осуществляется на уровне КГМ и нижележащих структур, среди которых важную роль играет гипоталамус.