Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
атлас инфекционных болезней.doc
Скачиваний:
15
Добавлен:
26.11.2019
Размер:
23.55 Mб
Скачать
  1. Трофозоиты в цитоплазме клетки-хозяина (окраска по Лейшману).

Трофозоиты можно обнаружить в цитоплазме любой ядросодержа щей клетки, чаще всего — в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Па­разиты имеют серповидную или грушевидную форму с заостренными или закругленными концами. При окраске по Лейшману цитоплазма трофозоита голубая, а хроматин ядра — красный. Размеры трофозои- тов можно оценить в сравнении с бледно окрашенными эритроцитами, которые располагаются по соседству. Бесполое размножение осуществ­ляется путем простого продольного деления. В конечном счете образу­ются внутриклеточные колонии (псевдоцисты), состоящие из 16 32 трофозоитов.

  1. Трофозоиты, вышедшие из клетки (окраска по Лейшману). Пора­женная клетка-хозяин разрушается, и трофозоиты, распространяясь с током крови, внедряются в клетки ретикулоэндотелиальной системы и размножаются в них; свободные формы исчезают по мере нарастания иммунного ответа.

  2. Тканевая циста в мозжечке (окраска гематоксилином и эозином).

При нарастании иммунного ответа формируются цисты, и возбудитель переходит в следующую стадию жизненного цикла. Цисты имеют проч­ную эластичную стенку и, лишь утратив герметичность, могут вызван, воспалительную реакцию. Молодые цисты небольшие и содержат толь­ко два цистозоита, похожих на небольшие трофозоиты. По мере раз­множения цистозоитов цисты растут, достигая иногда 100 мкм в диа­метре.

Тканевые цисты немногочисленны; иногда приходится исследован, множество гистологических препаратов, пока обнаружится хотя бы од­на. Светлый венчик вокруг цисты в мозжечке (снимок) — результат ее сжатия в процессе фиксации (стрелкой показана циста).

Патологическая анатомия

  1. Лимфоузел: гистологический препарат (окраска гематоксилином п эозином). Гистологическая картина пораженного лимфоузла не паю гномонична, цисты обнаруживаются редко. Поражения представляю і собой неспецифические гранулемы без некротических изменений, со держащие многочисленные скопления крупных эпителиоидных клеток (макрофагов). Гигантские многоядерные клетки отсутствуют. Анало гичная гистологическая картина наблюдается на ранней стадии тубер кулеза и при саркоидозе (стрелка — скопление крупных эпителиоидныч клеток).

471

472

¥ -

- •*."р * г' ':

ft ""и «v * « . " - ' к

" Я < «, . . .а

\ • . V:;/;*,

*»„ It?» • t " І»"

. і у. «v -- - ъ

той \<,. *■ :• <• :

CSF • 1 -Чк

'ЛГ

•«Л V

s л- v -: • • гг*':

ЙЧл Г"» Ч^ * и,.-.''.. „Г

«Л

Клиническая картина

  1. Острый хориоретинит.

  2. Хронический хориоретинит. Заражение во время беременности не­редко приводит к проникновению трофозоитов в ткани плода. Тяжесть поражений зависит от срока беременности в момент заражения и виру­лентности штамма возбудителя. Заражение на ранних сроках беремен­ности может привести к выкидышу, тогда как при заражении на позд­них сроках симптомы токсоплазмоза могут появиться лишь через не­сколько недель после рождения. Первоначально возникают изменения в ретикулоэндотелиальной системе и мышцах, в дальнейшем на первый план выходит поражение центральной нервной системы. В 60% случаев встречается классическая триада врожденного токсоплазмоза: гидроце­фалия, внутричерепные кальцификаты и хориоретинит.

Хориоретинит — частое проявление врожденного токсоплазмоза - обнаруживается при рождении либо несколько недель спустя. В боль­шинстве случаев поражение двустороннее. Изменения, как правило, за­трагивают лишь сосудистую оболочку глаза и сетчатку, но иногда по­ражение более обширно. Тяжелое поражение глаз проявляется вскоре после рождения. В этих случаях имеется помутнение стекловидного те­ла, что иногда делает проведение офтальмоскопии невозможным. В бо­лее легких случаях инфекция нередко остается незамеченной до тех пор, пока не разовьется косоглазие и нистагм. Иногда изменения глазного дна выявляют у школьников при профилактических осмотрах. У детей старшего возраста и у взрослых хориоретинит изредка обостряется, вы­зывая помутнение стекловидного тела и снижение остроты зрения.

К концу острой стадии некротизированная ткань рассасывается, и на ее месте остается бессосудистый участок, сквозь который видна склера. По краям очага откладывается меланин.

  1. Гидроцефалия. Поражение центральной нервной системы встреча­ется часто, оно проявляется через несколько месяцев после рождения. При поражении средней тяжести наблюдается умственная отсталость, нередко в сочетании с эпилепсией. Спинномозговая жидкость при этом ксантохромна, с повышенным содержанием белка и клеток (преимуще­ственно лимфоцитов).

Очажки воспаления и некроза рассеяны по всему головному и спин­ному мозгу, но чаще располагаются в субэпендимальном слое боковых желудочков. В результате закупорки сильвиева водопровода частичка­ми некротизированной ткани либо сдавления его воспалительным оте­ком может развиться обструктивная гидроцефалия.

Разрушение вещества головного мозга может быть столь обширным, что он сморщивается, а большая часть полости черепа заполняется ксантохромной спинномозговой жидкостью. Обнаружение псевдоцист в участках некроза служит диагностическим признаком заболевания. При тщательном поиске в ткани мозга иногда удается выявить трофо- зоиты, однако их гораздо легче выделить биологическим методом (пу­тем введения спинномозговой жидкости молодым мышам).

  1. Внутричерепные кальцификаты: рентгенограмма черепа. В процессе заживления очаги некроза обызвествляются и становятся видны на рентгенограммах. Иногда кальцификаты обнаруживают сразу после рождения, в других случаях — через несколько месяцев.

На рентгенограммах внутричерепные кальцификаты обнаруживают в виде узких полосок, параллельных стенкам боковых желудочков, а также неправильной формы теней в подкорковом веществе и базаль- ных ядрах. Не следует забывать, что только в половине случаев внутри­черепные кальцификаты обусловлены токсоплазмозом.

Отдельные болезни

Микоплазменная инфекция

Микоплазмы — это очень мелкие микроорганизмы, широко распрос­траненные в природе. Одни обуславливают поражения органов дыха­ния, другие — безобидные обитатели рта и мочевых путей у человека и многих животных. У человека Mycoplasma pneumoniae вызывает ин­фекции дыхательных путей, в том числе пневмонию, a Mycoplasma ho- minis типа 1 — предполагаемый возбудитель неспецифического уретри­та и других инфекций мочеполовой системы.

Возбудитель

  1. Колонии микоплазм на агаре. Микоплазмы очень мелкие поли­морфные микроорганизмы, диаметром от 0,125 до 0,3 мкм. Они содер­жат как ДНК, так и РНК, но не имеют клеточной стенки. Большинство видов микоплазм растут в аэробных условиях на сывороточных средах, однако некоторые виды нуждаются в повышенном содержании углеки­слого газа. На твердом агаре колонии микоплазм растут очень медлен­но, через 6 часов они видны в микроскоп, невооруженным глазом их можно увидеть через 7—12 дней. Форма колоний (яичница-глазунья) очень характерна. В центре бактерии проникают вглубь среды, над этим местом возвышается куполообразный бугорок. От центра коло­нии клетки распространяются, образуя тонкий слой в пленке воды на поверхности агара. Для определения вида микоплазм используют им- мунофлюоресцентное окрашивание колоний.

  2. Колония Mycoplasma pneumoniae: р-гемолиз. Некоторые виды мико­плазм вызывают лизис эритроцитов барана и морской свинки. Наблю­дается как а-, так и р-гемолиз; зона гемолиза распространяется на 2

5 мм вокруг колоний. От непатогенных штаммов Mycoplasma pneumo­niae отличают по ее способности расщеплять глюкозу. Кроме того, все виды микоплазм имеют антигенные различия.

s

ос Сі сь

ч

с

480

Мз

Не. © * •

о8

479

-vO v С л

сОГое

,0. с Є

  1. Колония микоплазм. Микоплазменную инфекцию можно заподоз­рить по внешнему виду колоний. На вертикальном срезе колония имеет вид канцелярской кнопки. В центре колония нижней частью врастает в среду, а верхней частью выдается холмиком над ее поверхностью. Тон­кая периферическая зона стелется по поверхности среды.

Заболевания, вызванные Mycoplasma pneumoniae

Острые инфекции дыхательных путей

Mycoplasma pneumoniae периодически вызывает вспышки острых ин­фекций дыхательных путей (особенно в закрытых коллективах). Мико- плазменная инфекция может вызвать также синдром Стивенса—Джон­сона и буллезный мирингит — редкое заболевание, проявляющееся об­разованием кровянистых пузырей на барабанной перепонке. Антитела к микоплазмам выявляют с помощью реакции связывания комплемен­та, реакции нейтрализации или методом иммунофлюоресценции.

  1. Микоплазменная пневмония: гистологический препарат легкого (окраска гематоксилином и эозином). В острой стадии болезни обнару­живают распространенное воспаление паренхимы легкого и утолщение межальвеолярных перегородок за счет инфильтрации лейкоцитами. Ярко выражены бронхит и бронхиолит, иногда — с дефектами слизис­той. Просвет бронхиол часто обтурируется слизисто-гнойными проб­ками и погибшими клетками, при этом одни альвеолы спадаются, другие — компенсаторно расширяются. Воспалительный экссудат со­стоит главным образом из лимфоцитов и эритроцитов. Представлен­ный гистологический препарат отражает гистологическую картину, ха­рактерную для поздней стадии заболевания. Бронхиолы окружены многочисленными инфильтратами из лимфоцитов, формирующими фолликулы (А — бронх, В -— фолликул, С — альвеола).

483. Перибронхиальный отек: рентгенограмма грудной клетки. Заболе­вание начинается постепенно с головной боли, озноба и слабости. В те­чение 1—2 дней возникают признаки инфекции верхних дыхательных путей: воспаление зева с упорным кашлем и неприятными ощущениями за грудиной (в связи с трахеобронхитом). Мокрота скудная, слизистая или слизисто-гнойная, изредка с прожилками крови. На рентгенограм­ме грудной клетки видны уплотнения перибронхиальной ткани, на фо­не которых бронх выглядит как полоса просветления (снимок).

483

484. Микоплазменная пневмония: рентгенограмма грудной клетки. Тя

жесть заболевания бывает различной. Основные симптомы: лихорадка недомогание и повышенная утомляемость. Дыхательные нарушени) возникают редко, и при физикальном исследовании, как правило, вы является только незначительная крепитация. Ацинозные ателектазь (следствие окклюзии бронхиол и перехода воспаления на окружающук легочную ткань) на рентгенограмме выглядят как милиарные тени ма лой интенсивности либо как множественные мелкие очаговые тени.

484