8. Роль клітинних мембран у старінні клітин

Роль мембран у старінні клітин

• «Мембрана гіпотеза старіння» була запропонована у 1976-1977 рр. і опублікована вперше в 1978 р (Zs.-Nagy, 1978). Базується ця гіпотеза як на досягненнях геронтології, так і на фізико-хімічних основах клітинних функцій.

• Вміст внутрішньоклітинного K+ може збільшуватися, якщо клітинна мембрана стає відносно менш проникною для цього виду іону.

• Збільшення внутрішньоклітинного K+ допомагає досягнути стану збудження на мембранах старих клітин, інакше мембрани будуть деполяризовані постійно.

• Така компенсація функцій зміненої мембрани надзвичайно шкідлива для подальшої долі клітини, оскільки клітинні колоїди стають більш конденсованими і кількість цитоплазматичної води (стан золь) змншується.

• У внутрішньоклітинному середовищі підвищенної в'язкості швидкість синтезу РНК та білка повинні знижуватися, знижуватиметься також і швидкість елімінації пошкоджених клітинних компонентів.

• У різних біохімічних процесах утворюються вільні радикали, перш за все у процесі мітохондріального дихання.

• Специфічні механізми, подібні до механізму дії супероксиддисмутази, запобігають клітинні компоненти від дії шкідливих вільних радикалів.

• Зменшення швидкості заміни пошкоджених компонентів приводить до старіння клітини.

9. Дія стресових чинників на структуру і функції мембран

СТРЕС

• Стабільність клітинних мембран розглядають як інтегральний фактор стійкості до несприятливих умов середовища.

• Мембрани першими піддаються дії стресових факторів. Вони представляють собою мішені первинного впливу!

• Підвищується проникність мембрани, проходить деполяризація мембранного потенціалу плазмалеми, рН зміщується у кислу сторону. Зростає активність Н+-помпи в плазмалемі та тонопласті, посилюється збирання мікрофіламентів і цитоскелету, наслідком чого є зростання в'язкості цитоплазми. Збільшується ПОЛ та затрати АТФ на підтримку структури та обміну речовин.

• Зростає швидкість процесів гідролізу і гальмується синтез білка.

• Структурні перебудови в мембранах в значній мірі стосуються ліпідів, а саме можуть проходити зсуви різноманітних радикалів жирних кислот, змінюється степінь їх ненасиченості.

• Структурні зміни в мембранах під впливом несприятливих факторів впливу стосуються і вивільнення з зв'язаного стану іонів Ca2+, який утворює мостики між карбоксильними групами білків та полярними головками фосфоліпідів і значно зростає його концентрація в цитоплазмі, такого короткочасного підвищення досить щоб запустити специфічні мембранні канали і транспортні системи.

• Причини зростання проникності мембрани різноманітні. Їх повязують із зміною співвідношення Н+/Ca2+ в клітині.

• Стабілізатором клітинних мемран є іони Ca2+. В присутності кальцію проходить збільшення електричного опору мембрани. Він впливає на проникність мембрани для інших іонів, здійснює регуляцію траспорту води.

• Таким чином, фундаментальну роль в стійкості клітин (особливо рослин) до несприятливих факторів відіграють клітинні мембрани, иякі інтегрують дію різноманітних факторів.

СИНТЕЗ ТА ЗБИРАННЯ МЕМБРАН

• Мембранні білки та ліпіди синтезуються та складаються в ендомембранних системах :

ЕПР (гранулярний)

та

Комплексі

Гольджі

• У гладенькому ЕПР відсутні рибосоми – він відповідає за синтез ліпідів.