4.4. Патогенез перитонита.

Патофизиологические сдвиги, происходящие в организме при остром перитоните, обусловлены интоксикацией, нарушением гемодинамики, расстройством дыхания, паралитической кишечной непроходимостью, печёночно-почечной недостаточностью, на­рушением водно-электролитного, белкового баланса, кислот­но-щелочного состояния.

Интоксикация при распространенных формах перитонита, связана с внутрибрюшинной микробной инвазией. Кроме то­го, вещества белковой и небелковой природы свободно (иног­да усиленно) всасываются воспалительно измененной брю­шиной. Этими веществами вполне могут быть продукты бел­кового распада, микробные тела (живые и погибшие), сверхактивные амины (гистамин, серотонин, гепарин и др.), способные как изолированно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую антигенную перестройку организма, известную в литературе под названием стресса.

Нарушение гемодинамики. Основной причиной нарушений гемодинами-ки служит массивная диффузия жидкости из со­судистого русла в брюшную полость и внутрибрюшинные органы и, как следствие этого, вовлечение жидкости в сосудис­тое русло из межуточных пространств. В подобных ситуа­циях в брюшную полость может перемещаться до 50% всей внеклеточной жидкости организма, что составляет от 6 до 10 л.

Большая часть жидкости вовлекается, в конечном итоге, в состав экссудата, с которым и происходят её потери (вклю­чая электролиты, протеины, активные ферменты и т. д.). Меньшая часть этой жидкости проникает в просвет кишечни­ка в виде патологического секрета, где вбирает в себя мно­гочисленные компоненты нарушенного метаболизма. Она так же может теряться в значитель-ных количествах со рвотой. В этих условиях естественно ожидать уменьшения объема цир­кулирующей крови, изменения динамики сердечного выбро­са, пока-зателя гематокрита.

Усиленные потребности обширного воспалительного оча­га в транспорте кислорода энергетических активных ве­ществ и иммуноактивных элементов приводят к резкому по­вышению функции системы кровообращения, происхо-дит по­вышение периферического сосудистого сопротивления, что сказывается на повышении диастолического давления.

По мере прогрессирования заболевания, наступает вполне закономерное истощение функциональных резервов сердеч­но-сосудистой системы, следстви-ем чего является ухудшение показателей сердечного выброса: параллельное снижение ударного и минутного объема сердца, уменьшение общей скорости кровотока и снижение коэффициента эффективнос­ти циркуляции. В этих усло-виях как последний компенсаторный резерв падает периферическое сосудистое сопротивление, что клинически проявляется снижением диастолического давле-ния. Это падение периферического сопротивления про­исходит за счет систем-ного раскрытия артериовенозных шунтов, столь характерного для шоковых сос-тояний любой этиологии, в том числе и септического шока при перитоните.

Наряду с общим нарушением кровообращения, при гной­ном перитоните наблюдаются изменения регионарной гемо­динамики в печени, почках, кишеч-нике, желудке. Развивает­ся так называемый легочный дисстресс-синдром, соп-ровож­дающийся дыхательной недостаточностью. Нарушения гемо­динамики и микроциркуляции в ЖКТ приводят к резкому ухудшению кровоснабжения по-лых органов, вследствие чего слизистая оболочка кишечника ста­новится легко ранимой и склонной к изъявлениям и кровоте­чениям. Расстройства гемодина-мики усугубляют тканевую гипоксию, с закономерным исходом в метаболи-ческий ацидоз.

Таким образом, в токсической стадии гнойного перитони­та происходит максимальное напряжение адаптационных ме­ханизмов системы кровообраще-ния, в то время как в терми­нальной фазе способность организма к циркулятор-ной адап­тации находится на грани полного истощения. Развивается поли-органная недостаточность.

Нарушения белкового обмена при гнойном перитоните проявляются значительным, иногда крити­ческим, расходованием белкового ресурса. Потеря белка идет в основном с гнойным экссудатом, рвотными массами, с мо­чой, в просвет кишечника. Гипопротеинемия доходит до критических пределов (50-45 г/л), а цифра 45 г/л—это уже плохой прогностический показатель.

Наряду с количественными изменениями, происходит качественное изме-нение белка крови – диспротеинемия, в частности, гипоальбуминемия. Альбу-мин крови является основным резервом, необходимым для пластического замещения белковых структур организма, то есть альбумин является источни-ком замещения всех тканевых белковых без исключения, в том числе и глобулиновых фракций крови. Падение уровня альбумина связано, во-первых, с отсутствием естественного питания, т. е. нет естественного источника аминоки-слот, во-вторых, альбумин расходуется в очень больших количествах в зоне воспаления для образования грануляционно-воспалительного вала, в третьих, нарушается его синтез за счет нарушения функций печени.

Нарушения электролитного обмена. Последние характеризуются сни-жением содержания натрия в эритроцитах, плазме, моче. Это объясняется по-терями натрия при рвоте, перемещением натрия внутри клетки и в перитоне-альный эк­ссудат.

Изменения содержания калия характеризуется снижением общего содер-жания его в организме, а повышение уровня ка­лия во внеклеточном простран-стве вызвано выделением его из клеток, где он замещается натрием, и задерж-кой во внеклеточном пространстве в результате снижения функции почек.

Нарушения кислотно-щелочного состояния. Развивающиеся при ост-ром гнойном перитоните наруше­ния микроциркуляции крови и гипоксия, при-водят к нарушению ме­таболизма и метаболическому ацидозу, особенно при боль­ших потерях калия, развивается метаболический алкалоз.

Расстройства дыхания. Легочная вентиляция при остром гнойном пери-тоните под­вергается серьезным нарушениям. Вздутие кишечника, воспалитель-ный процесс приводят к высокому стоянию диаф­рагмы, нарушению её функ-ции. В результате, возникает ате­лектаз легких, гипоксия, дыхательная недоста-точность, что снижает возможности вентиляторной компенсации метаболи­ческого ацидоза путем углубления и учащения дыхания.

Нарушения функции почек и печени. Следствием возни­кающей гипово-лемии является уменьшение почечного кровотока, скорости фильтрации и минутного диуреза, что приво­дит к олигурии, увеличению остаточного азота, мочевины и креатинина в крови и брюшном экссудате.

Бактерии и их токсины проникают из брюшной полости по воротной вене в печень и часто приводят к нарушению функции печеночных клеток. Это нахо-дит свое выражение в нарушении белковообразующей, дезаминирующей, моче-винообразовательной функции печени. У больных в тяжелом состоя­нии, вслед-ствие нарушения гемодинамики, гиповолемии, бактериально-эндотоксинового шока, развивается ишемия печени и почек с гипоксией, что приводит к развитию печеночно-почечной недостаточности. В таких случаях нарастает гипопротеинемия, увеличивается содержание прямого билирубина, калия, нарастает активность трансаминаз, держится гиперкалиемия, снижается диурез, клубочковая фильтрация, клиренс.

Нарушения функции свёртывающей системы крови. Распространенные формы гнойных перитонитов характе­ризуется развитием гиперкоагуляции крови, на фоне угнете­ния функциональной активности её противосвёртываю-щей сис­темы. Это состояние обусловлено увеличением фибриногена и тромбо-пластивной активности, снижением антикоагулянтной и фибринолитической актив­ности крови.

Изменение функционального состояния коры надпочечни­ков при гной-ном перитоните характеризуется увеличением секреции глюкокортикоидов. На-рушения нейрогуморальной регуляции, интоксикация приводят к угнетению при перито­нитах иммунологических механизмов (фагоцитарной актив­ности лейкоцитов, образования антител) и иммунной реактивности (снижению количест­ва гемоглобина).

Функциональная непроходимость (парезы и параличи) желудочно-кишечного тракта. Имеется прямая зависимость между степенью пареза кишечника и вероятным исходом заболевания: чем тяже­лее протекает перитонит, тем более явно выражена функциональ­ная непроходимость кишечника и тем более прогностически неблагоприятен исход. В развитии пареза кишечника при перитоните участвует ряд механизмов. Первопричиной кишечной непроходимости служит нервно-рефлекторное тормозное воздейст-вие, возни­кающее вследствие обширного раздражения брюшных ре­цепторов по типу висцеральных рефлексов. В дальнейшем начинают действовать нейрогу-моральные, эндокрин­ные механизмы, которые усиливают и закрепляют перво-на­чальный эффект патологических рефлексов. В этом отноше­нии, несомненно, исключительно важное значение имеет потеря эле­ктролитов и, прежде всего, калия, поскольку именно ионам калия принадлежит решающая роль в процессах возбудимо­сти и проводимости нервного волокна. Другим эндокринным меха-низмом является потеря серотонина, который является специальным медиато-ром, передающим возбуждение от нервного синапса к гладкой мышце кишки. Учитывая ведущую роль в механизме мышечного сокращения АТФ и молочной кислоты, немаловажно резкое (до 50% первоначального объёма) снижение содержания первой и такое же повышение содержания второй в стенке тонкой кишки. Наконец, в развитии паралитической непроходимости немаловаж­ную роль играет особый токсический фактор белковой при­роды, который сорбирует-ся фибрином крови и брюшного экссудата, хотя точную структуру этого фак-тора установить еще не удалось. Уже само по себе извращение белкового об-мена имеет существенное значение в развитии пареза кишечника. Главную роль отводят гидролазо-лизосомальным ферментам, которые в изобилии образуются при интенсивном нагноительном процессе.

Таким образом, факторы, приводящие к резкому расстрой­ству моторной функции не только многочисленны, но и край­не серьезны, хотя все они, несом-ненно, вторичны, так как яв­ляются следствием развивающегося перитонита. Необходимо отметить, что по мере развития паретических явлений, всту­пают в силу новые патологические механизмы, которые уже обусловливаются динами-ческой кишечной непроходи­мостью, ибо в дальнейшем функция кишечника продолжает угнетать­ся путем энтеро-энтеральных тормозных рефлексов, возни-ка­ющих вследствие перерастяжения кишок паретической жидкостью и газами. Кроме того, усугублению пареза способствует резкое расстройство пристеноч-ного пищеварения в растянутых петлях кишок. При этом образуется большое количество недоокисленных пептидных продуктов, которые, всасываясь в кровь, усугубляют интоксикацию и оказывают местное тор­мозное воздействие на вегетативной нервный центр, управ­ляющий моторной функцией кишечника. Нельзя исключить и влияния центральной нервной системы, которая также под­вергается воздействию глубокой интоксикации при гнойном перитоните. В ито-ге, паралитическая кишечная не­проходимость, возникшая вначале как осложне-ние основного заболевания, впоследствии становится мощным патологиче­ским синдромом, который резко ухудшает состояние боль­ного при перитоните.