Клиника сепсиса

(Табл. 5)

Полиморфна, зависит от клинической формы заболевания, наличия и локализации гнойных метастазов, степени и интенсивности декомпенсации функций органов и систем жизнеобеспечения.

Молниеносная форма наблюдается чаще при стрептококковом, анаэробном и гнилостном сепсисе.

Заболевание развивается бурно, иногда в течение нескольких часов; септический процесс быстро прогрессирует, давая картину, свойственную клинике септического шока, чаще заканчивается смертью больного через 1-3 суток после начала заболевания.

Для острого сепсиса характерны: головные боли, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачение или потеря сознания.

Постоянным является повышение tº до 39-40 Сº при сепсисе без метастазов и значительными колебаниями утром и вечером при наличии метастазов – лихорадка часто сопровождается ознобом, проливным потом, тахикардией, артериальной гипотензией, аритмией сердца.

Часто наблюдается увеличение печени и селезенки, отеки на фоне олигурии, тошнота, рвота и изнуряющие септические поносы.

В легких нередко развивается очаговая пневмония с множественным абсцедированием, иногда обширные метастатические абсцессы гангренозного характера и даже тотальная гангрена легкого.

Могут быть нарушения функции головного мозга, сердца и др. органов, обусловленные появлением в них метастатических абсцессов.

Подострый сепсис. Если заболевание принимает волнообразный характер, можно думать о подостром сепсисе.

В дальнейшем (через 5-6 мес. от начала заболевания) сепсис принимает хроническое течение на фоне функциональной недостаточности иммунной системы.

***

Состояние первичного очага. Для состояния первичного очага (раны, гнойники) при сепсисе характерна вялость, кровоточивость и бледность грануляций, задержка отторжения некротизированных тканей и, напротив, прогрессирование некротических изменений, скудность отделяемого, приобретающего серозно-геморрагический или гнилостный характер.

Изменение психики при сепсисе

(Табл. 6)

На ранних стадиях процесса преобладает пониженное настроение с тревожными опасениями за свое состояние.

При тяжелом ареактивном сепсисе возникает адинамическая астения, близкая к апатическому ступору. Иногда возникает эйфория: больной благодушен, беспечен, не сознает свою болезнь, многословен, переоценивает свои возможности.

При улучшении соматического состояния эти расстройства сменяются пониженным настроением.

Психические расстройства при сепсисе относятся к группе инфекционных психозов (в основном за счет интоксикации и гипоксии мозга).

***

Осложнения сепсиса

(Табл. 7)

Поражения сердца, легких, печени и др. органов встречается настолько часто, что являются синдромами сепсиса.

Наиболее специфические осложнения:

1. Кровотечения, аррозионные (в септическом очаге) и в результате развития ДВС – синдрома (вторичное кровотечение), связанное с фибринолизом;

2. Септический шок;

3. Травматическое истощение. Из-за всасывания продуктов тканевого распада и микробных токсинов, вызывающих тяжелые нарушения функции внутренних органов. В результате потери белка развивается гипопротеинемия, нарушается азотистый обмен. Развивается состояние, сходное с алиментарной дистрофией.

***

Септический шок (СШ) (синоним: инфекционно – токсический шок)

Это грозное осложнение сепсиса с летальностью 60-80%. Наиболее частым возбудителем является Гр (-) флора.

В соответствии с принятой классификацией, СШ представляет собой самую тяжелую форму генерализованной инфекции, основу которой составляет стойкая артериальная гипотензия с характерной толерантностью к инфузионной терапии.

Патофизиологические и клинические особенности течения септического шока изучены недостаточно, но известно, что связаны они с влиянием микробных токсинов.

Гр (+) флора выделяет в кровь экзотоксины, которые вызывают прямой цитотоксический эффект и протеолиз клеток с образованием и выделением в кровь кининоподобных субстанций. Эти субстанции стимулируют симпатическую нервную систему и вызывают выброс катехоламинов. При гибели Гр (-) флоры в кровь поступают эндотоксины, которые соединяясь с различными элементами крови (тромбоцитами, лейкоцитами) образуют комплексы с высокой симпатомиметической активностью.

Увеличение выброса катехоламинов приводит к вазоконстрикции и ухудшению периферической перфузии. Как следствие этого, происходит ишемическая аноксия и нарушение клеточного метаболизма (В.С. Савельев и соавт., 1976).

Good и Thomas (1953) считают, что под влиянием токсинов происходит внутрисосудистое генерализованное тромбообразование.

Ухудшение периферического кровообращения сопровождается тканевой гипоксией.

СШ возникает внезапно. Симптомы проявляются стремительно.

Развернутая картина клинического течения СШ претерпевает различные фазы в зависимости от временных параметров и степени выраженности самого процесса.

Клиническое течение септического шока (СШ) (Lees W., 1976)

(Табл. 8)

Различают три фазы в зависимости от временных параметров и степени выраженности самого процесса.

1. Фаза "теплой нормотензии" в результате прорыва инфекции из гнойного очага в кровеносное русло сопровождается:

• повышением tº тела;

• учащением пульса при сохранении АД на нормальном уровне (выявляется врачами редко);

2. Фаза "теплой гипотензии" характеризуется:

• гипотонией;

• максимальным повышением tº тела;

• ознобами;

• признаками энцефалопатии (возбуждение, неадекватность поведения);

• тахипное;

• олигурия (мочеотделение < 25 мл/ч);

• лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево;

• нарастание ЛИИ до 10 (N 0,7±0,5);

• тромбоцитопения;

• лактатный ацидоз;

• гипергликемия.

3. Фаза "холодной гипотензии":

• выраженные изменения сознания до развития коматозного состояния;

• тахипноэ (до 40 дыханий в мин.);

• гипотермия тела до субнормальных величин в сочетании с отчетливой вегетативной реакцией в виде проливных потов;

• холодные, бледно-цианотичные, влажные кисти и стопы;

• гипотония до критического уровня и не корригируется обычной инфузионной терапией;

• анемия;

• лимфопения (в 10 раз ниже нормы);

• метаболический ацидоз;

• развитие вторичного иммунодефицита от транзиторной иммунодепрессии до "терминальной активации" иммунного ответа при тяжелом течении СШ.

***

нарушение функции органов при сш

(Табл. 9)

• прогрессирующее нарушение функции почек по типу ОПН (олигурия, анурия, азотемия, гиперкалиемия);

• признаки "шокового легкого" в виде респираторного дистресс-синдрома;

• в миокарде – признаки диффузионной и очаговой гипоксии и расстройств метаболизма;

• в ЖКТ – развитие острых язв желудка, признаки динамической кишечной непроходимости;

• в печени – развитие дистрофических расстройств, ведущих к паренхиматозной желтухе.

***

При эндотоксическом шоке наблюдается:

(Табл. 10)

• двусторонний некроз коры почки;

• канальцевый некроз;

• диссеминированные внутрисосудистые тромбы в легких;

• ограниченные некрозы сердечной мышцы;

• некротизирующая энцефалопатия и пурпура мозга.

***

комплексное лечение сепсиса И СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА включает:

(Табл. 11)

• Активное хирургическое лечение первичного и метастатических гнойных очагов.

• Общее интенсивное лечение, целью которого является быстрая коррекция гомеостаза.

***

хирургическое лечение гнойного очага (производится с соблюдением ряда требований)

(Табл. 12)

1. При множественных очагах необходимо стремиться выполнить операцию одномоментно.

2. Операция выполняется по типу хирургической обработки пиемического очага и состоит в полном иссечении всех нежизнеспособных тканей разрезом, достаточным для вскрытия имеющихся карманов и затеков.

3. Завершить хирургическую обработку можно по двум вариантам: открытое ведение раны и наложение швов с налаженной системой дренирования.

4. Во всех случаях после хирургической обработки необходима иммобилизация для устранения болевой импульсации, отрицательных нейротрофических влияний, травматизации тканей.

***

показания к открытому и закрытому ведению ран

(Табл. 13)

Показания к открытому ведению ран

• нагноения, вызванные анаэробами;

• распространенные и глубокие флегмоны;

• выраженный интоксикационный синдром.

Показания к наложению швов на рану после хирургической ее обработки:

• уверенность хирурга в радикальности санации;

• максимальная некрэктомия;

• после дополнительной обработки раневой полости пульсирующей струей антибактериальной жидкости или лучами лазера, ультразвуком, криовоздействием, вакуумированием.

***

Закрытое ведение раны после хирургической обработки при сепсисе предполагает интенсивное лечение:

• антибиотикотерапию;

• активную аспирацию через дренажные трубки раневого экссудата, промывание антисептиками.

интенсивная терапия сепсиса и септического шока

(Табл. 14)

1. Антибактериальная терапия

2. Иммунотерапия.

3. Экстракорпоральные методы лечения.

4. Инфузионная и трансфузионная терапия.

5. Парентеральное питание.

***

антибиотикотерапия

(Табл. 15)

Летальность при сепсисе достигает 40 – 60 %.

Чувствительность микробов, высеваемых из крови при сепсисе, к применяемым антибиотикам на уровне 30 – 45 % (достигая 70 % лишь для самых новых и дорогостоящих).

Антибиотикотерапия предусматривает применение антибиотиков широкого спектра действия и новых антибиотиков для данного стационара (с учетом адаптации микробов к применяемым антибиотикам).

***

цитокиновая терапия

(Табл. 16)

Основана на использовании идентичных человеческих цитокинов, синтезируемых рекомбинантным путем.

Ронколейкин (ИЛ-2) – это мощный иммуномодулирующий препарат, оказывающий стимулирующее действие на клетки иммунной системы и общее противовоспалительное действие. Одно-, двух- или трехкратное введение по 500 тыс. – 1 млн. ронколейкина в/в капельно в течение 4-5 час. с интервалом между введениями 2-3 дня сопровождается выраженным клиническим эффектом. Можно вводить ронколейкин подкожно, в 3 точки, для уменьшения концентрации в местах введения.

***

экстракорпоральные методы лечения

(Табл. 17)

Способствуют снижению интоксикации, удалению из сосудистого русла антигенов, биологически активных веществ (БАВ).

• Плазмаферез. За 1 сеанс удаляется 40-50% ОЦП с обязательным полноценным замещением белка 5% р-ром альбумина или донорской плазмой. Клинический эффект наступает сразу. Сеансы можно повторять без ограничений.

• Перфузия свиной селезенки. Избирательно захватываются бактерии, клетки, "нагруженные" большим количеством антигенного материала. Селезенка секретирует в кровь БАВ, обладающие иммуностимулирующим свойством.

Проводится гемоксеноперфузия 1 раз в неделю не более 3 раз. Летальность снижается с 46% до 28%.

• Гемосорбция с помощью активированных углей существенно тормозит активность иммунной системы. Может применяться при молниеносной форме сепсиса, когда необходимо снизить концентрацию воспалительного пула цитокинов.

***

инфузионно-трансфузионная терапия (проводится по индивидуальной программе)

(Табл. 18)

• для коррекции анемии применяются эритромасса, эритроконцентрат, эритровзвесь;

• для длительного сохранения жизнеспособности эритроцитов их замораживают в жидком азоте с добавлением раствора глицерина;

• плазма (нативная или СЗП) – при гипопротеинемии. Для поддержания онкотического давления крови производят ежедневные трансфузии 1-2 доз (250 – 500 мл). При шоке и ДВС-синдроме – до 1-2 л за один раз.

• тромбоцитная масса вводится при развитии III стадии ДВС‑синдрома для лечения или предотвращения развития геморрагических осложнений. Вводится одна доза на 10 кг массы тела или 1 доза тромбоконцентрата ежедневно для коррекции системы свертывания крови.

• альбумин составляет около 50% всех белков крови. 20-25 г альбумина эквивалентны 400 – 500 мл плазмы крови. Показания к применению альбумина: гипоальбуминемия, гиповолемия, высокая степень интоксикации. При септическом шоке вводится струйно 5 – 10% до 1 литра, а затем капельно по 100 – 500 мл/сут.

***

О целесообразности применения альбумина в лечении больных в критических состояниях. По данным Б.Р. Гольфанда и соавт. (2003 г.)

Метанализ рандомизированных исследований показал, что применение альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных. Установлено, что увеличение онкотического давления после введения альбумина за счет повышения его концентрации в плазме носит транзиторный характер, а затем в условиях повышенной проницаемости капилляров происходит его экстравазация в интерстициальное пространство, Поэтому назначение альбумина в подобных случаях называют «большим метаболическим недоразумением». Однозначного решения этого вопроса пока нет.

Объем инфузионной терапии можно контролировать реакцией ЦВД на дозированные порции вводимой жидкости (проба с объемной нагрузкой), предложенной M.H. Weie и соавт., 1979 г. или правило «5 и 2 см Н₂О». Больному в течение 10 мин. инфузируют тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД 8 см Н₂О; 100 мл – при ЦВД в пределах 8-10 см Н₂О; 50 мл – при ЦВД 14 см Н₂О. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см вод. ст.»: если ЦВД увеличилось более, чем на 5 см Н₂О, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга. Если повышение меньше 2 см Н₂О – это служит подтверждением гиповолемии и показанием для дальнейшей инфузионной терапии без инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2-5 см Н₂О – дальнейшее проведение инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики (реакции АД, ЧСС, мочеотделения).

Особенно это важно при лечении тяжелого сепсиса и септического шока, когда возникает абсолютная или относительная гиповолемия как следствие потерь жидкости, перераспределения циркулирующего объема крови с централизацией кровообращения и синдрома «капиллярной утечки».

препараты для парентерального питания

(Таблица 19)

Запасов углеводов в условиях голода хватает на 13 ч., а белков и аминокислот на 4-6 ч. После этого организм переходит на потребление белков мышечной ткани и собственных жиров.

Для восполнения белков применяют белковые гидролизаты:

• гидролизат казеина;

• гидролизин;

• смеси аминокислот (аминостерил, аминоплазмаль, аминосоль и др.);

Для восполнения углеводов – глюкоза, фруктоза.

Для восполнения жиров – жировые эмульсии (инфузолипол, интралипид, липофундин и др.)

***

кишечная деконтаминация

(Таблица 20)

Раннее питание через рот, назогастральный зонд или назоинтестинальный – катетер малыми порциями (с 25 – 30 мл) льющейся сбалансированной детской смеси.

Обоснование:

1. полная парентеральная компенсация невозможна в принципе;

2. пища, являясь физиологическим раздражителем, запускает перистальтику;

3. уменьшает шанс на кишечную бактериальную транслокацию.

***

Оральный прием или зондовое введение проводить через 2 – 3 ч. При нарастании сброса через зонд или появлении отрыжки, распирания – 1-2 введения пропустить, при отсутствии – наращивать объем до 50 – 100 мл. Ежесуточно проверять сбалансированность и общий каллораж, с 3-го дня после операции он может составлять не менее 2500 ккал. При наличии сформированного кишечного свища желателен сбор и возврат отделяемого через назогастральный зонд или в отводящую кишку.

Противопоказанием к оральному или зондовому питанию являются: острый панкреатит, сброс по назогастральному зонду более 500 мл, сброс по назоинтестинальному катетеру более 1000 мл.

Дата создания 03.05.05 12:18 PM

18.11.20